Entzündung Flashcards
1
Q
Was ist eine Entzündung?
A
2
Q
Was ist alles an einer Entzündung beteiligt?
A
3
Q
Was sind Ursachen von Entzündungen?
A
4
Q
Was sind die Kardinalsymptome eine akuten Entzündung?
A
5
Q
Was ist eine chronische Entzündung?
A
6
Q
Welche Zellen spielen bei Entzündungen eine Rolle?
A
7
Q
Was sind die Granulozyten?
A
8
Q
Was kann man zu Neutrophilen Granulozyten sagen?
A
9
Q
Was sind Eosinophile Granulozyten?
A
10
Q
Was kann man zu basophilen Granulozyten sagen?
A
11
Q
Was kann man zu Makrophage und Monozyten sagen?
A
Synonym: Fresszelle
- wichtigste Zellen des mononukleären Phagozytensystems (MPS)
- MPS besteht aus Vielzahl nah verwandter Zellen, die aus dem Knochenmark stammen z.B. Blutmonozyten (HWZ 1 d), Gewebemakrophagen (HWZ Monate bis Jahre) (Kupffer’sche Sternzellen (Leber), Sinushistiozyten (lymphatische Organe), Alveolarmakrophagen (Lunge), Osteoklasten (Knochen), Mikroglia (Gehirn))
- Reifung im KM: 6 d
- Zirkulation als Monozyt im Blut: 24 h
- Auswanderung ins Gewebe und Reifung zu „Gewebe-MPS-Zellen“/ Gewebemakrophagen
- erst nach 10 h am Entzündungsgeschehen nachweisbar, höchster Gehalt nach 24h
- Lebensdauer: bis zu mehreren Wochen
- v.a. in chronischer Entzündung im Bereich persistierender Antigene oder Mikroorganismen, Fremdkörper, wiederholter Gewebeschädigung
Morphologie:
- Monozyten: 10-12 μm bohnenförmiger Kern, Makrophagen 12-15 μm runder euchromatischer Kern
- viel Zytoplasma
- primäre und sekundäre Granula, phagozytierte Partikel
- abhängig von Morphologie: Unterscheidung zwischen Epitheloidzellen und Riesenzellen möglich ( → häufig bei granulomatösen Entzündungen, entwickeln sich aus hoch aktivierten Makrophagen)
Funktion:
- Wirkung: Immunabwehr (Antigenpräsentation, zytotoxische Effektorzellen), Phagozytose (respiratory burst), Pinozytose, Sekretion, Synthese von Mediatoren
12
Q
Was sind Riesenzellen?
A
- ≥100μm
- vielkernige Synzytien
- Entstehung durch Verschmelzung von Makrophagen
- i.d.R. in Granulomen
- Fremdkörperriesenzellen: Zellkerne (bis zu 100) unregelmäßig im Zytoplasma verteilt, tw. polare Anordnung → in FK-Granulomen, Pilzgranulomen
- Langhans’sche Riesenzellen: periphere hufeisenförmige Lokalisation der Zellkerne (2-10), radiäre Anordnung → v.a. in Tuberkeln bei Mykobakterien
- Touton’sche Riesenzellen: mehrkernige Schaumzellen, zentraler Kernkranz → v.a. Fettgewebsnekrosen, Cholesteringranulomen
- Funktion: Immunabwehr durch Freisetzung von O2-Radikalen, weniger Phagozytose
13
Q
Was sind Epitheloidzellen?
A
- 20-40 μm
- schuhsohlenförmiger, euchromatischer Kern
- spezialisierte Bindegewebszellen
- entstehen unter Zytokineinfluss aus Makrophagen
- deutliches EZ, Golgi und Vesikel im Zytoplasma
- Funktion: Synthese von Mediatoren, Enzymen etc., weniger Phagozytose
- bilden epithelähnliche Zellverbände in Granulomen
- dendritische Zellen zählen auch zu den Zellen des MPS (z.B. Langerhans-Zellen in der Haut, interdigitierende Retikulumzellen)
- Entstehung im Knochenmark → alle Organe und Gewebe, besonders Oberflächenepithelien mit regelmäßigem Antigenkontakt
14
Q
Was sind Lymphozyten?
A
15
Q
Was sind Mastzellen?
A
- Reifung aus hämatopoetischen Zellen im Knochenmark
a) Morphologie: - bis zu 20 μm
- runder und heterochromatischer Kern und viel Zytoplasma
b) Granula:
- zahlreiche auffällige metachromatische Granula im Zytoplasma
- Inhalt der Granula: Histamin, Heparin und weitere
c) Funktion:
- Aktivierung durch IgE aus B-Lymphozyten
- Sekretion von Histamin, Heparin, Serinproteasen, Leukotrienen, Prostaglandinen, Zytokinen
- Wirkung auf glatte Muskulatur der Arteriolen (Vasodilatation), Darm und Bronchien, Wirkung auf Endothelzellen (Erhöhung der Gefäßpermeabilität), Chemotaxis für eosinophile G., Aktivierung von Thrombozyte
- außerdem wichtige Rolle im Rahmen der Wundheilung, Pathogenabwehr und allergischen Sofortreaktionen (Typ I-Allergie)
16
Q
Was sind Thrombozyten?
A
17
Q
Was sind Fibroblasten?
A
18
Q
Was sind Endothelzellen?
A
19
Q
Welche Zellen sind befähigt zur Extravasation?
A
- Entzündungszellen dienen der Bekämpfung von Infektionen und der Eliminierung von schädigenden bzw. irritierenden Noxen wie Fremdkörpern oder nekrotischem Gewebe
- Zellen müssen hierfür den Blutkreislauf verlassen & in das Zielgewebe einwandern (Extravasation)
- alle Leukozyten sind amöboid beweglich und somit in der Lage aktiv aus den Blutgefäßen auszuwandern (Erythrozyten und Thrombozyten nicht zur aktiven Emigration befähigt)
- Auswanderung bei pathologischen Vorgängen, dann v.a. verstärkt und zielgerichtet
- bei der Auswanderung dominieren 2 Zelltypen:
- neutrophile Granulozyten (bereits nach einigen Minuten)
- Makrophagen (erst nach einigen Stunden)
→ Altersbestimmung
20
Q
In welchen Schritten läuft der Gefäßaustritt der Entzündungszellen ab?
A
Prozess beinhaltet 3 aufeinander folgende Schritte:
- Margination, „rolling“ und Adhäsion (an die aktivierter Endothelzellen, vorwiegend der postkapillären Venolen, später auch Kapillaren)
- Transmigration (= Diapedese) (durch die Gefäßwand)
- Chemotaxis (= gerichtete Migration) (im extravaskulären Gewebe)
21
Q
Was ist die Voraussetzung für die Adhäsion der Entzündungszellen?
A
22
Q
Wie läuft der Gefäßaustritt von Entzündungszellen ab?
A
23
Q
Was sind Adhäsionsmoleküle?
A
24
Q
Was sind Selektine?
A
25
Was sind Integrine?
26
Was ist die Immunglobulin-Superfamilie?
27
Was sind die Muzin-ähnlichen Glykoproteine?
Muzin-ähnliche Glykoproteine:
* z.B. Heparansulfat
* Bindungsstellen für Leukozytenadhäsionsmolekül CD44
* in EZM und auf Zelloberflächen
28
Was sind Junctional adhaesion molecules?
Junctional adhaesion molecules (JAM):
* wichtigste Vertreter: JAM A, JAM B, JAM C
* Bedeutung im Bereich der Endothelzellverbindungen
* wichtige Rolle bei Leukozytenmigration
29
Welche Moleküle sind für die Transmigration verantwortlich?
30
Wie läuft die Chemotaxis ab?
31
Was ist die Akute Phase Antwort?
* In Abhängigkeit vom Ausmaß der akuten Entzündungsreaktion kommt es auch ohne Erregerstreuung zu systemischen Veränderungen, die als Akute-Phase-Antwort bezeichnet werden.
* Diese wird durch bakterielle Produkte wie LPS oder andere Entzündungsbestandteile induziert, durch Zytokine vermittelt.
* Zur Akute-Phase-Antwort gehören Fieber, Appetitlosigkeit, eine katabole Stoffwechsellage mit Kachexie, Leukozytose, Neutrophilie, Aktivierung von T-Lymphozyten, verstärkte Gerinnungs- und Komplementaktivierung, Zunahme der Plasma-Kupfer- bzw. Abnahme der Eisen- und Zinkkonzentration im Plasma und Ausschüttung der hepatogenen Akute-Phase-Proteine.
32
Wie Kommt es zur Akute-Phase-Antwort?
Die Akute-Phase-Antwort wird durch exogene bzw. endogene Pyrogene induziert. Sie beinhaltet verschiedene systemische Reaktionen, z.B. Fieber, Leukozytose und die Bildung von Akute-Phase-Proteinen.
**LPS** = Lipopolysaccharide, **IL** = Interleukin, **TNF** = Tumor-Nekrose-Faktor, **HMGB1** („high-mobility group protein B1“).
33
Was ist Fieber?
= Sollwertverstellung im Thermoregulationszentrum des Hypothalamus durch Pyrogene.
* freigesetzte Mediatoren (IL-1 & -6, TNF-α: Cyclooxygenase, Prostaglandine = endogene Pyrogene) ändern den Soll-Temperaturwert im Hypothalamus durch Bildung von Prostaglandin E2
* Mediatoren-Ausschüttung induziert durch Pyrogene: Endotoxine von Bakterien, Viren, Parasiten oder Medikamente (exogene Pyrogene), können auch durch Tumore induziert werden
* → Stoffwechselvorgänge werden beschleunigt, Herzfrequenz ↑, Immunzellen und humorale Abwehr gelangt ins Entzündungsgebiet
* → evtl. negative Wachstumsbeeinflussung der Noxen oder Freisetzung von „heat- shock“-Proteinen, die Lymphozyten-Antwort fördern
34
Was ist eine Leukozytose?
35
Welche körperlichen Veränderungen hat man noch bei einer lang anhaltenden Akute-Phase- Antwort außer Fieber und Leukozytose?
36
Wie verändert sich bei der Akute-Phase-Antwort die Plasmazusammensetzung?
37
Definiere Akute-Phase-Proteine!
38
Welche Proteine gehören zu den Akute-Phase Proteinen?
Zu den Akute-Phase-Proteinen gehören:
* Serum-Amyloid A (SAA)
* Fibrinogen
* C-reaktives Protein
* α1-Antitrypsin
* Haptoglobin
* Ferritin
* Transferrin
* Coeruloplasmin
* Proteine der Komplement- und Gerinnungskaskade
Es finden sich große tierartliche Unterschiede zwischen der Menge und der Bedeutung der nachweisbaren Akute-Phase-Proteine. Daher sind nur tierartspezifische Tests aussagekräftig, inwieweit eine entsprechende Reaktion vorliegt.
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Was macht das C-reaktive Protein?
Opsonierung von Pathogenen
40
Welche Aufgabe hat das Serum-Amyloid A?
41
Welche Aufgabe hat Fibrinogen?
42
Was macht Haptogllogin?
43
Welche Arten von Entzündungen gibt es?
44
Welches Zeitintervall haben wir für die Formen der Entzündungen?
45
Was ist eine Akute Entzündung?
**Akute Entzündung**
* kurze Dauer bis zu wenigen Tagen
* 5 Kardinalsymptome: - calor - rubor - tumor - dolor - functio laesa
* nach der morphologisch erkennbaren Zusammensetzung des entzündlichen Exsudats eingeteilt
* allgemein erkennbar:
* histologische Gefäßveränderungen, Ödem, Fibrin, NGs, verstärkte Sekretionsleistung
46
Welche Arten von Akuten Entzündungen gibt es?
47
Was ist eine seriöse Entzündung?
**seröse Entzündung**
* gekennzeichnet durch den Austritt von wässrigem, proteinarmen Transsudat → Flüssigkeit klar, bis leicht gelb, wässrig
* Molekulargewicht \<1018
* einzelne Granulozyten
* durch aktive Hyperämie der permeabilitätssteigernden Entzündungsmediatoren hervorgerufen
* nur in seriösen Häuten ( Herzbeutel, Pleura, …=
→ Katarrhalische Entzündung
→ mukoide Entzündung
→ vesikuläre, aphtöse Entzündung
48
Was ist eine katarrhalische Entzündung?
* auf der Oberfläche von Schleimhäuten
* starke Rötung
* Austritt vermehrt wässriger Flüssigkeit
* Hydrops möglich: starke Exsudation mit Flüssigkeitsansammlungen
49
Was ist eine mukoide Entzündung?
* Subtyp der katarrhalischen Entzündung
* Schleimproduktion im Vordergrund
* z.B. mukoider Enteritis der Kaninchen (durch Clostridien)
* Proliferation der Becherzellen/Schleimdrüsen
50
Was ist die vesikuläre Entzündung?
* = aphthöse Entzündung
* blasenartige, mit wässriger Flüssigkeit gefüllte Veränderungen innerhalb der Haut/cutanen Schleimhaut
* ballonierende Degeneration der Epithelzellen
* durch z.B. MKS, Brandblase, immunpathologische Ereignisse wie Pemphigus
* perifokales Ödem
51
Was ist eine **fibrinöse Entzündung?**
**fibrinöse Entzündung**
* bei einer stark erhöhten Gefäßpermeabilität → Blutplasma mit hochmolekularem Fibrinogen tritt aus
* Exsudat mit viel geronnenem Fibrin außerhalb der Gefäße
→soll Verbreitung von Erregern verhindern
→kann aber lokale Mikrozirkulation einschränken und Nekrosen hervorrufen
52
Was ist eine pseudomembranöse Entzündung?
53
Was ist eine diphteroide Entzündung?
54
Was ist eine nekrotisierende Entzündung?
55
Was ist eine kruppöse Entzündung?
* fibrinöse Entzündung der AW
* z.B. fibrinöse Pneumonie des Rindes nach Mannheimia haemolytica, Pasteurella multocida,Mykoplasmen
* fibrinöse Pneumonie des Schweins nach Actinobacillus pleuropneumoniae Infektion
* charakteristische „bunte Marmorierung“ der Lunge → durch unterschiedliche Entwicklungsstadien in den benachbarten Lungenläppchen (Anschoppungsphase, rote, graue Hepatisation und Organisation/Lysis)
56
Was ist eine fibrinöse Entzündung aneinandergrenzender seröser Häute?
* z.B. Pleura parietalis und costalis oder Herzbeutel
* zunächst fibrinöse Verklebung → Einsprossen von Granulationsgewebe → fibröse Verwachsungen (Synechien)→nur unter Substanzverlust vom Gewebe zu trennen
57
Was ist eine eitrige Entzündung?
58
Was ist eine abzedierende Entzündung?
59
Was ist eine phlegmonöse Entzündung?
60
Was ist ein Emphysem?
Empyem:
* Eiteransammlung in präformierten Körperhöhlen
* Pyometra
* Hypopyon= Eiter in der vorderen Augenkammer
* Pyorrhoe= eitriger Ausfluss
61
Was ist eine Pustel?
Pustel:
- herdförmige intraephitheliale Eiteransammlung
62
Was ist eine **hämorrhagische Entzündung?**
* Blutgefäße sind so stark geschädigt, dass es zu Blutungen und zum Austritt von Erys kommt
* v.a. Infektion mit Toxin-bildenden Bakterien (z.B. Bacillus anthracis) oder Viren, die sich in Endothelzellen vermehren
* wenn Gerinnungsvorgänge zu beobachten sind → hämorrhagisch-fibrinöse Entzündungen
63
Was ist eine **eosinophile Entzündung?**
64
Was ist eine **erosive/ulcerative Entzündung?**
65
Was ist eine **gangränisierende Entzündung?**
= jauchige, ichoröse oder putride Entzündung
* durch Entzündungen unter Beteiligung von Saprophyten (Fäulingserreger) verursacht
* meist mit Koaqullationsnekrose
* schmutzig grünlich-braune Verfärbungen mit Fäulnisgeruch
* bei Gasbildung: anaerobe Sporenbildner (Clostridien) → z.B. bei Aspirations oder Eingusspneumonie, Peritonitis nach MD Perforationen, malignes Ödem bei Clostridium septicum oder perfringens Infektion
* häufig tödlich
66
Was ist eine **proliferative Entzündung?**
* nach akuter exsudativen Entzündung, mit Gewebezubildungen einhergehend
* lokales Bdgw wuchert und kleine Gefäße bilden sich, Granulationsgewebe soll gesunde Bereiche schützen#zelluläre und humorale Abwehrmechanismen bekämpfen die Noxe →Granulationsgewebe geht zurück, Narbenbildung
* wenn Bekämpfung keinen Erfolg hat → chronisch-rezidivierend
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Was ist eine **Lymphoplasmazelluläre Entzündung?**
68
Was ist eine **Granulomatöse Entzündung?**
69
Was ist Granulationsgewebe?
70
Wie kann man das Alter von Entzündungen bestimmen?
