Haut Flashcards

1
Q

Welche postmortalen Veränderungen treten in der Haut auf?

A
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Q

Was sind Primäreffloreszenzen?

A

a Fleck (Macula, Makel): umschriebene, nicht erhabene Farbabweichung der Haut (< 1cm); z.B. Erythem, Blutung, Talerfleck, Lentigo.

b Papel (Papula): umschriebene, beetartige, solide (blaue Punkte symbolisieren zelluläre Infiltrate) oder zystische Erhabenheit der Haut (< 1cm); oft vergesellschaftet mit intra- und subepidermalem Ödem oder epidermaler Hyperplasie; z.B. Papillom, Insektenstich.

c Quaddel (Urtica): umschriebenes Ödem in der Dermis (Korium) mit Auseinanderweichen der Kollagenfasern infolge der Flüssigkeitseinlagerung; palpatorisch teigig-weiche Erhabenheit, evtl. mit Juckreiz; z.B. Insektenstich, Urtikaria (Nesselsucht), allergische Arzneimittelüberempfindlichkeit.

d Bläschen (Vesicula): umschriebene Erhabenheit infolge einer intra- (links) und/oder subepidermalen (rechts) Hohlraumbildung (< 1cm) mit Ansammlung von seröser Flüssigkeit ohne oder nur mit wenigen Zellen; z.B. Pemphigus-Komplex, Herpes labialis.Blase (Bulla; synonym Aphthe: intraepidermale Bulla bei MKS): > 1cm; z.B. Brandblase, Epidermolysis bullosa, bullöses Pemphigoid.

e Knötchen (Nodulus): umschriebene, feste erhabene Läsion (< 1cm), die sich meist in tiefere Hautschichten ausdehnt (blaue Punkte symbolisieren Zellen oder azelluläre Ablagerungen); z.B. Calcinosis circumscripta, granulomatöse Entzündung.Knoten: umschriebene, solide Läsion > 1cm;oberflächlicher Knoten = Tuber;tiefer Knoten = Nodus;z.B. Botryomykose, Dasselbeule; Neoplasien.

f Pustel (Pustula): umschriebene Erhabenheit mit intraepidermaler Hohlraumbildung und Ansammlung von Exsudat (gelb) und neutrophilen Granulozyten (blaue Symbole); z.B. Impetigo, Pyodermie.Sonderform Vesiko-Pustel: intraepidermale Hohlraumbildung mit Ansammlung seröser Flüssigkeit und neutrophilen Granulozyten.

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3
Q

Was sind Sekundäreffloreszenzen?

A
  • *a** Erosion (Erosio): umschriebener flacher Epidermisverlust mit erhaltener Basalmembran; z.B. Pemphigus foliaceus, diskoider Lupus.
  • *Excoriatio, Abrasio (Abschürfung):** wie Erosion, jedoch mechanisch verursacht.

b Ulkus (syn. Ulzeration; Ulceratio): umschriebener Verlust der Epidermis einschließlich der Basalmembran; z.B. Dekubitus, ischämische Nekrose nach Vaskulitis.

c Riss/Fissur (Fissura, Rhagade): linearer Spalt durch die Epidermis bis in die Dermis hinein; z.B. hepatokutanes Syndrom, digitale Hyperkeratose.

d Narbe (Cicatrix): chronisches Granulationsgewebe mit vermehrtem Kollagenfasergehalt (braune Striche) und einzelnen, senkrecht zur Oberfläche verlaufenden Gefäßen im Bereich einer ausgeheilten Hautläsion, meist mit Verlust der Adnexe; z.B. ausgeheilte Wunde.

e epidermale Collerette: zirkuläre Läsion (hellbrauner Bereich) mit ringförmiger, nach zentral gerichteter Schuppenbildung (gelbe Punkte) sowie epidermaler Spongiose und Akanthose; Folge vesikulärer/pustulöser Läsionen; z.B. Pyodermie, Pityriasis rosea, Pilzinfektionen.

f Schwiele (Callus): plaqueartiger, rauer, verfestigter Hautbereich mit epidermaler Hyperplasie, Hyperkeratose (symbolisiert durch noduläre Oberflächenstruktur) und Koriumfibrose (braune Striche) besonders an mechanisch exponierten Stellen; z.B. Knochenvorsprünge.

g Lichenifikation (Lichenificatio): prominentes Oberflächenrelief der Haut infolge epidermaler Hyperplasie und Hyperkeratose; z.B. chronische Dermatitis, chronische mechanische Reizung.

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4
Q

Welche Efforeszenzen können sowohl primärer als auch sekundärer Natur sein?

A

a Mitesser (Comedo): dilatierter Haarfollikel mit Verlust des Haarschaftes, akkumuliertem Talg und keratinisiertem Zelldetritus; z.B. Hyperadrenokortizismus, canine Akne.

b Schuppe (Squama): kleieartige, orthokeratotisch verhornte Epithelzellverbände (gelbe Strukturen) zwischen den Haaren auf der Hautoberfläche; z.B. Ichthyosis, Seborrhö, Cheyletiellose, Dermatophytose.

c Kruste (Crusta): eingetrocknetes Exsudat auf der Hautoberfläche bestehend aus Serum, Blut und Zellen, meist neutrophilen Granulozyten, sowie Zelldetritus; z.B. Pyodermie; Pechräude, Pemphigus foliaceus.

d Alopezie: Haarverlust, oft mit Verdünnung der Epidermis einhergehend; z.B. primär: endokrine Dermatose; sekundär: durch Belecken/Benagen.

e Haarfollikelausguss: Ansammlung von keratinisiertem Zelldetritus am Haarschaft, der aus der Haarfollikelöffnung herausragt oder beim Herausziehen der Haare an diesen haftet; z.B. idiopathische Seborrhö, Sebadenitis, Dermatophytose.

f Hyperpigmentation: Zunahme der epidermalen Melanineinlagerung; z.B. Lentigo, Acanthosis nigricans.

g Hypopigmentation: Abnahme der epidermalen Melanineinlagerung (Leukoderma); z.B. diskoider Lupus, hereditäre Genese.

h Leukotrichie: Verlust des Haarpigmentes; z.B. altersbedingtes Ergrauen, autoimmune Erkrankungen, Beschälseuche.

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5
Q

In welche histologischen Gruppen werdenHautveränderungen nach der Muster-Analyse eingeteilt?

A
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6
Q

Was ist die Epitheliogenesis imperfecta?

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7
Q

Was ist die Ichthyose?

A
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8
Q

Was ist das Zinkmalabsorptionssyndrom?

A
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9
Q

Was ist die letale Akrodermatitis der Bullterrier?

A
  • autosomal-rezessiven
  • Kennzeichnet sich durch: Parakeratose, Wachstumsverzögerung und Thymushypoplasie (Immunsuppression)
  • Ursache vermutlich ebenso eine Störung im Zinkstoffwechsel
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10
Q

Was ist die Epidermolysis bullosa congenita?

A
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11
Q

Was ist die erbliche akantholytische Dermatose?

A
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12
Q

Was ist die Letale Acrodermatitis (LAD)?

A
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13
Q

Was ist die Atrichosis / Hypotrichosis congenita?

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14
Q

Was ist die Alopezie?

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15
Q

Was ist die Angeborene Langhaarigkeit?

A
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16
Q

Was sind Autoimmune intraepitheliale bullöse Dermatosen?

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17
Q

Was ist die Pathogenese des Pemphigus-Komplexes?

A
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18
Q

Welche Krankheisformen des Pemphigus-Komplexes gibt es?

A
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19
Q

Wo kann der Pemphigus überall lokalisiert sein?

A
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20
Q

Was ist der Pemphigus foliaceus?

A
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21
Q

Was ist der Panepidermale pustuläre Pemphigus?

A
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22
Q

Was ist der Pemphigus erythematodes?

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23
Q

Was ist der Pemphigus vulgaris?

A
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24
Q

Was ist der Paraneoplastische Pemphigus?

A

Der therapieresistente paraneoplastische Pemphigus tritt assoziiert mit Tumorerkrankungen (z.B. Thymom, Sarkom) auf und ähnelt klinisch dem Pemphigus vulgaris.

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25
Q

Was sind Autoimmune subepidermale bullöse Dermatosen?

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26
Q

Was kann man zum Bullösen Pemphigoid sagen?

A
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27
Q

Was ist der Kutane Lupus erythematodes?

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28
Q

Was ist der Systemische Lupus erythematodes?

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29
Q

Welche Bakterien zählen zur normalen Hautflora des Hundes?

A
30
Q

Was ist die Pyodermie?

A
31
Q

Welche Erkrankungen gehören zur Oberflächlichen Pyodermie?

A
32
Q

Impetigo

A
  • oberflächliche Dermatitis, mit kleinen erythematösen Papeln und Pusteln, jedoch ohne Beteiligung der Haarfollikel
  • besonders bei Hundewelpen
  • meist durch Koagulase-positive Staphylokokken
  • Bei Hundewelpen sind die Axillar- und Inguinalregion und bei Katzen vorwiegend Hals und Rücken betroffen.
  • Disponierend sind Umweltfaktoren oder Endokrinopathien, z.B. Diabetes mellitus, Hypothyreose oder Hyperkortizismus.
33
Q

mukokutane Pyodermie

A
  • ätiologisch unklar
  • oberflächliche Entzündung der Haut im Lippen- und peroralen Bereich.
  • Vorwiegend kommt sie beim Deutschen Schäferhund vor.
  • Sie ist durch Schwellung, Erythem und Krusten in Verbindung mit einer lichenoiden Infiltration von Lymphozyten, Plasmazellen und neutrophilen Granulozyten gekennzeichnet.
34
Q

oberflächliche bakterielle Follikulitis

A
  • betrifft den oberflächlichen Teil des Haarfollikels
  • häufig beim Hund vorkommend
  • vorwiegend durch Staph. pseudintermedius verursacht.
  • Pathogenetisch spielen lokale Traumata eine wichtige Rolle.
35
Q

Was ist Ferkelruß?

A
36
Q

Wie sieht die Epidemiologie von Ferkelruß aus?

A
  • nur bei Schw
  • a. bei Ferkeln → Schweregrad nimmt mit zunehmendem Alter ab
  • besiedelt Haut gesunder Schw
  • Übertragung direkt über Hautwunden
37
Q

Virulenzfaktoren Ferkelruß

A

Wichtigster: Exofoliativtoxine = ExhA-D → epidermolytisches Toxin → Macht Spaltbildung zw. Str. spinosum & Str. granulosum der Epidermiszellen

38
Q

Pathogenese Ferkelruß

A
  • Übertragung direkt über Hautwunden
  • Bildung epidermolytisches Toxin → Macht Spaltbildung zw. Str. spinosum & Str. granulosum der Epidermiszellen
    • Desmosomen werden abgebaut → Bindung zw. Zellen nicht mehr gegeben
    • Kommt zu Ablösung oberflächlicher Hautschichten = SSSS = staphylococcal Scaled Skin Syndrome
39
Q

Klinik Ferkelruß

A
  • Zuerst Bläschen
  • Schließlich schmierige, schwarz-braune Beläge
  • Entzündungen breiten sich über gesamte Körperoberfläche aus
  • Leichte generalisierte Erkrankung → pockenartige Ausschläge
  • Juckreiz
  • Gelenke & innere Organe können einbezogen werden
  • perakute Form:
    • neonatale Ferkel
    • schmieriges dunkel-braunes Exsudat zunächst am Kopf und anschließend am gesamten Körper
    • Tod meist innerhalb von 3–5 Tagen infolge von Exsikkose und Sepsis.
  • akute Form:
    • zeigt bei ähnlicher Symptomatik einen verzögerten Krankheitsverlauf
  • subakute Variante
    • findet sich vorwiegend bei älteren Tieren
    • Beschränkung auf den Kopf.
    • Zusätzlich treten Lymphadenopathie, Hydroureteren und Hydronephrose auf.
40
Q

Dermatophilose (kutane Streptotrichose )

A
  • Dermatophilus congolensis
  • oberflächliche, exsudative Dermatitis
  • Vorkommen: in tropischen und subtropischen, aber auch gemäßigten Regionen insbesondere bei Hauswiederkäuern, aber auch Pferden vor.
  • An Kruppe, Rücken, Gliedmaßen und Nasenrücken entsteht eine perivaskuläre Entzündung mit neutrophilen Granulozyten, Epidermishyperplasie sowie lamellärer Para- und Orthokeratose.
  • Die Krusten verkleben die Haare zu typischen pinselförmigen Haarbüscheln („paint brush“).
  • Die grampositiven Erreger finden sich in den Krusten als verzweigte, mehrreihige, longitudinal und transversal septierte Ketten („railroad tracks“).
  • Als disponierende Faktoren spielen eine gestörte Abwehrfunktion der Haut, Verletzungen und v.a. klimatische Einflüsse, die den normalen Hautschutz reduzieren (z.B. längere Regenperioden), eine Rolle.
41
Q

Vließfäule

A
  • beim Schaf
  • kann bei anhaltender Feuchtigkeit der Wolle über mindestens 6 Tage auftreten
  • Pseudomonas spp.
  • oberflächliche Pyodermie, Verklebung der Wolle durch Exsudat und Verfärbung durch bakterielle Chromogene.
42
Q

Was ist die Tiefe Pyodermie?

A
43
Q

Was kann man zur tiefen Phyodermie des Hundes sagen?

A

Hund : Staph. intermedius und pseudintermedius

  • oft die primär pathogenen Keime
  • Follikulitis → Ruptur des Haarfollikels führen (Furunkel )
  • follikuläre Pusteln und Ulzerationen
  • fleckenförmige Alopezien
  • Die Veränderungen sind an den Lippen (canine Akne bei kurzhaarigen jungen Hunden) am Nasenrücken oder an den distalen Gliedmaßen lokalisiert.

pyotraumatische Follikulitis und Furunkulose

  • stellt eine weitere Variante mit bevorzugter Manifestation im seitlichen Kopf- und Nackenbereich beim Hund dar.

Pyodermie des Deutschen Schäferhundes

  • auch als Follikulitis, Furunkulose und Cellulitis bezeichnet
  • beruht pathogenetisch vermutlich auf einer Dysregulation des Immunsystems und ist durch Juckreiz und Läsionen in der Lumbosakralregion, am kaudalen Abdomen und den Schenkelinnenflächen gekennzeichnet.
  • Es finden sich initial Papeln, Pusteln, Erosionen und Krusten. Im chronischen Stadium liegen Ulzerationen, Furunkulose, Alopezie und Hyperpigmentierung vor.

perianale Pyodermie und anale Furunkulose

  • tiefe bakterielle Infektion des Perianalgewebes und des mukokutanen Übergangs
  • mit Ulzerationen und tiefen Fistelgängen
  • nahezu ausschließlich bei Schäferhunden

solitären oder multiplen akralen Leckgranulome

  • hyperplastische Epidermis, orthokeratotische Hyperkeratose, dermale Fibrose und einen Verlust der Adnexe auf
  • Pathogenetisch liegen eine Automutilation sowie entzündliche, oftmals allergische Reaktionen zugrunde.
44
Q

Wie kommt es zu Abszessen und Phlegmonen bei der tiefen Phyodermie?

A
45
Q

Was ist die nekrotisierende Fasziitis?

A
46
Q

Was ist die Staphylomykose?

A
47
Q

Was kann man zu Mykobakteriosen sagen?

A
48
Q

Was ist das Feline Tuberkulose Syndrom?

A
49
Q

Was ist die Klauenfäule?

A
50
Q

Was kann man zur Botryomykose sagen?

A
51
Q

Was kann man zur Morphologie von Rotlauf sagen?

A
52
Q

Was ist die Pathogenese von Rotlauf?

A
53
Q

Wie sieht die Klinik vom Rotlauf beim Schwein aus?

A
54
Q

Was kann man zur Morphologie von Bacillus anthracis = Milzbrand sagen?

A
55
Q

Wie sieht die Epidemiologie von Milzbrand aus?

A
56
Q

Was kann man zu den Virulenzfaktoren und der Pathogenese von Milzbrand sagen?

A
57
Q

Wie sieht die Klinik von Milzbrand aus?

A
58
Q

Was kann man zum Hautmilzbrand sagen?

A
  • entweder lokale Infektion oder embolisch-metastatischer Prozess auf.
  • Klinik: entzündlich-hämorrhagisches Ödem oder Milzbrandkarbunkel (konfluierende Furunkel) mit Nekrose
59
Q

Was kann man zu Rotz sagen?

A
60
Q

Was kann man zu Pararauschbrand sagen?

A
61
Q

Was kann man zu echtem Rauschbrand sagen?

A
62
Q

Was kann man zur Ödemkrankheit des Schweins sagen?

A
63
Q

Wie sieh die Pathogenese der Ödemkrankheit aus?

A
64
Q

Was ist die Klinik der Ödemkrankheit?

A
65
Q

Was sind die Hautveränderungen bei der Lyme-Borreliose?

A
  • durch Borrelia burgdorferi
  • fokale transiente Hautrötung
  • nicht so ausgeprägt wie Erythema migrans beim Menschen
66
Q

Was kann man generell zu viralen Hauterkrankungen sagen?

A
  • gehört zu den belebten Ursachen von Hauterkrankungen
  • können durch einen Epithelzelltropismus von bestimmten Viren zu einer dominierenden Manifestation von Virusinfektionen werden
  • bei systemischen Infektionen können Hautläsionen wie Petechien, Entzündungen und Vaskulitiden ein Teilphänomen von vielen anderen Symptomen sein
67
Q

Was kann man allgemein zu den Pockenviren sagen?

A
68
Q

Was kann man zu den Orthopockenviren sagen?

A
69
Q

Was kann man zu den Parapoxviren sagen?

A
70
Q

Was kann man zu den Capripoxviren sagen?

A
71
Q

Was kann man zu Leporipoxviren sagen?

A
72
Q

Was kann man zu Suipoxviren sagen?

A