Kognitiva sjukdomar och konfusion Flashcards
Vilka orsaker finns till sviktande hjärna?
- Normalt åldrande
- lindrig kognitiv sjukdom
- ångest , oro
- stressrelaterat
- depression
- Förvirringstillstånd (konfusion)
- Hjärntumör/annan sjukdom
- Kognitiv sjukdom/demens
Vilka kognitiva domäner finns?
Komplex uppmärksamhet
- att kunna hålla kvar
- hur snabbt man kan bearbeta en uppgift
- Om ej klarar: svårt med multipla stimuli, mer lättstörtd
Tar längre tid!
Exekutiva förmågor
- att kunna planera, initiera och genomföra en ändamålsenlig handling
måst för detta kunna ha kvar i arbesminne
Kunna byta strategi mitt i
Problem kan märkas i att man behöver instruktioner
Minne och inlärning
Närminne, korttidsminne, långtidsminne
Kunna prägla in ny information, för att kunna få fram informationen
Man märkas som svårighet att hänga med i ett samtal
Språklig förmåga
Finna rätt ord,
Kan få svårt med benämning. Kanske pratar lite kring.
Perceptuell-motorisk förmåga
Synintryck, avstånd, hur förhåller sig föremål till varandra.
Kan få svårt med bilkörning, hitta i kända miljöer.
Social kognition
Att uppfatta känslor, ha kvar sin förmåga att förstå andra människor.
Kan börja bete sig utanför ramarna. Inte klär sig på lämpligt sätt. Sakna insikt i förändringen.
Vilka kriterier
A. Signifikant nedsättning från tidgare funktionsnivå i en eller flera kognitiva domäner.
Ska vara baserat på info från pat, närstående eller kliniken SAMT i tester
B. Den kognitiva nedsatta förmåga begränsar personens självständighet i aktiviteter
C. Nedsatta förmågan förkommer inte vid delirium
D. Ska inte kunna förklaras bättre av något annat tillstånd.
Hur är förlopp vid kognitiv nedsättning?
Den är progriderande!
Symptomutvecklingen där senare får problem
Vid lindrig kognitiv funktionsnedsättning brukar det finnas svårigheter som kan döljas, man kan kompensera
Vad innebär det normala åldrandet?
Då har tillräckligt för bevarade funktioner = man klarar av sin vardag!
Normalt åldrande har man <30% atrofi, minskad plasticitet.
Vissa strukturer är mer utsatta, men det ska inte ge allvarliga symptom.
Hjärnan behöver stimuleras!
- social isolering och att inte ha ett socialt närverk ökar risken för demens!
Vilka funktioner minskar när äldre natruligt?
Varselblivning med nedsatt syn, hörsel och känsel. Men ska inte påverka kognitionen, man ska kunna hantera nedsättningar
Minne: episodiskt kan vara nedsatt (sämre att lära in nytt, ta längre tid att lära in och plocka fram kunskap)
Högre funktioner ofta nedsatta:
- problemlösning
- kreativitet, att kunna skifta fouks och hitta på nya lösningar
- spatial förmåga - orientera sig
Språk: intakt!
Vad är konfusion? Vad måste fråga om? vad måste tänka på?
Akut påkommen störning av högre hjärnfunktionerna, av perception, orientering och uppmärksamhet. Ett förvirringstillstånd.
Kan variera över dygnet
Tydlig förändring av habitualtullstånd
Finns bakomliggande orsak
Fråga:
DEBUT av symptom?
Kan vara klar när man först träffar pat, sen en timme senare är ej orineterad
Tänk på om finns infektion annat bakom
Vad menas med konfusionströskel?
När man åldras ökas reservkapacitet till ca 20 år.
När man får akut belastning då kanske man inte är helt sig själv, men man kommer inte under konfusionströskel.
I normalt åldrande minskar reservkapacitet. Demenssjukdom/kognitiv sjukdom = tappar snabbare
Akut påfrestning: kommer under konfusionströskel –> kan få akut konfusion.
Varför är akut kofusion viktigt att identiiera?
Hög mortalitet (hög stressbelastning)
Hör morbiditet - längre vårdtid
Risk för olika komplikationer
Ofta reversibelt
Bör anpassa vården och miljö
Symptom på konfusion
Störd vakenhetsgrad
inte helt klar fast ej medvetandesänkt
Förvirrad: desorienterad, känner inte igen, kan inte redogöra
Fluktuation: varierar över dygn
Störd dygnsrytm
Känsloinstabil: irriterad, aggressiv
Hallicunation, vanföreställning
Desorganiserat tal och tankar
Konc svårighet
beteendestörningar
Orsaker till konfusion:
Somatisk sjukdom: infektion, MI, stroke
Fall/trauma, operation
Undernäaring, intorkad
Inte kan tömma blåsan/obstipation
Smärta
Hypotoni
Sömnbrist
Läkemedel!
Abstinens (inte kunnat ta sina LM)
Ny miljö - tex fått nytt SÄBO
Vad ska tänka på om Läkemedel och konfusion?
Om fått nått ny LM: kanske minska dos?
Interaktioner?
Har fått ändrade doser?
Har inte tagit sina LM?
Fått nedsatt njurfunktion?
Läkemdel med CNS påverkan:
- antikolinergika (Som Detruisol mot urinträngningar)
- opioider
- psykofarmaka
Kanske flera Lm med viss antikolinerg effekt och så får ett till –> kan bli för hög antikolinerg verkan!
Funder: vad kan jag ta bort?
Vad är no 1 i hur man behandla konfusion?
Behandla orsak/orsaker
- gör en bred utredning:
nutrition, anemi, blodsocker, BT, miljö
Hur ska man behandla konfusion med omvårdnad?
Optimera omvårdnaden
- se till att ha lågaffektivt bemötande.
- ge tid, uttryck dig enkelt
- Upprätthålla naturliga funktioner
- lugn miljö, tydlig dygnsrytm
- låg stimuligrad (tex inte flersal)
Vilka riskfaktorer för demens finns?
- Ålder är no1!
- Sårbarhets-genen APOE-4: protein som transporterar blodfetter. En särskild genotyp (ffa 2 alleler för E4) ökar risk.
- Högt BT och höga blodfetter i medelålder
- Övervikt
- Diabtes
- Hjärtkärlsjukdom
- Högt homocystein (vid tex B12-folsyrabrist)
- Inflammatoriska markörer
- depression
- Låg socioekonomisk status
- Rökning
Vilka skyddande faktorer finns för demens?
- Hög utbildning (den kognitiva reservhypotesen)
- Antihypertensiv behandling
- Intellektuella fritidsarktiviteter
- fysisk aktivitet (måttlig evidens)
- Fiskolja och kaffe (mindre stark evidens)
Multidomänintervention för att skydda hjänan!
Vilka riskfaktorer finns för Alzheimer?
Ålder
kvinna
–> de två viktigaste!
Ärftlighet
- Familjär förekomst: att man ärver en viss muterad gen. 1-2% av patienter har mutationer
om har anlag = 50% risk
- Sårbarhetsgenen APOE4
Vilka områden i hjärnan drabbas vid Alzheimer? Vad ger det för symptom?
Temporala/parietala områden
- episodisk minnesnedsättning
svårt prägla in ny info
- svårt med tid och rumsorientering
Patientalt
- språk
- komplexa sammahang
Svårt räkna och skriva
Successiv progress
Vad ses i hjärnan vid Alzheimer?
Det som ses i hjärnan:
Amyloidaplack ses i hjärnan extracellulärt. Naurofibriller ses intracellulärt.
Detta ses i hög omfattning vid Alzheimer. Blodkärlsförändringar med arteroskleros.
kombination av blodkärlsförändringar och Amyoida plack verkar ge mest genomslag till sjukdom!
Även atrofi av hjärnan pga nervcellsdegeneration.
drabbar pyramidceller temporalt, parietalt och frontalt.
Kolinerga, noradrenerga, serotonerga och dopaminerga kärnor
Vad är amyloidkaskadhypotesen?
Man har försökt utv LM mot amyloidinlagring.
- Amyloid-genen (APP-gen) kan klyvas på många sätt.
Vid sjukdomen: klyvs. Har hög replikationspotential. Ger en lång sekvens (42-aa).
Amyloida plack bildas extracellulärt. Sprids från djupet av hjärnan och sprids i större delen av hjärnan.
Vid hereditär sjukdom är det en mutation på APP-genen.
Det blir en hopklumpning av Beta-amyloid. Dessa klumpas ihop mer och mer till neuritiskt plack!
Vad är Tau-hypotesen?
den andra teorin om vad som orsakar Alzheimer.
Tauprotein finns i nervcellers axon och stabeliserar axon genom att binda till microtubuli.
Tau kan fosforyleras och då binder inte lika bra.
Vid AD: hyperfosfolierat. Ger nervcellsdöd.
Detta uppstår först i temporalt, sprids till amygdala och hippocampus.
Man ser stor association mellan mängden neurofibriller och kognitiv dysfunktion..
Kritik: man har inte klarlagt mekanismen hur detta ger sjukdom.
Hur sprids demens i hjärnan?
mild i hippocampus
sprids vid mild demens till temporalt och parietalt
måttlig: lite förändringar frontat
Svår demens: generell utbredning.
Man kan ha förändringar i hjärnan utan att ha symptom! Kan ses vid PET och i likvorundersökning.
“biokemisk alzheimer”. Särskilt vid familjär AD
Hur kan likvor tolkas?
Tau: hög sensitivitet, men lägre specificitet. Tex lätt förhäjd vid LBD.
Fosfo-tau: ej förhöjd vid andra neurodegenerativa sjukd
Beta-amyloid: sänkt i likvor, eftersom aggregerat i hjärnan! Hög sensitivitet, ej hög specificitet. Tex sänkt vid LBD
B-amyloidkvot: sänkt. Högre specificitet om mäter även detta, än bara Beta amyloid
Neurofilament: Ökar vid axonal skada. Ej specifikt!
Man försöker även göra blodprover
Radiologi vid Alzheimer
MTA = medil temporallobsatrofi. 0-4
Vid grad 4 mkt vätska, och tillplatad hippocampus.
Ej i klinisk rutin:
Isotopundersökning finns också:
Binder till beta-amyloiden som lyser rött
Tau-PET: inte i klinisk rutin
ökat upptag temporalt, parietalt och sen delvis frontalt
