Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Integration 1 > Koagulation och hemostas > Flashcards

Koagulation och hemostas Flashcards

1
Q

Vad betyder DIC?

A

Disseminerad intravasal koagulation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad är DIC?

A

Ett förvärvat syndrom som innebär intravaskulär aktivering av koagulering. Det kan skada mikrovaskulaturen samt i allvarliga fall orsaka organdysfunktion. Alltså: Systemisk intravaskulär koagulationsaktivering utom kontroll. Systemen som hämmar koagulering fungerar ej.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

När kan DIC uppstå?

A

Vid trauma, systemiska infektioner, sepsis, maligniteter om tissue factor uttrycks inne i blodbanan, förgiftningar, obstetriska tillstånd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vilka är de kliniska effekterna av DIC?

A
  1. Underliggande systemisk inflammation (DIC = sekundärt)
  2. Tromboser och fibrinutfällning i små kärl ger risk för organsvikt.
  3. Konsumtion av koagulationsfaktorer och trombocyter ger risk för blödningar.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vilka cytokiner är viktiga och vad gör de?

A

IL6 driver koagulationen, TNFa, IL1 påverkar antikoagulationen. Detta startar koagulationen. Cytokinerna kommer tillsammans:

  1. Driva TF-koagulation intravaskulärt.
  2. Nedreglera hämmarsystem på endotelceller
  3. Uppreglera PAI-1 vilket hämmar fibrinolysen.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vilka celler är involverade i DIC?

A

neutrofiler och monocyter framförallt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vilka är mekanismerna bakom DIC?

A
  1. Degradering av AT och protein C sker mha elastas från aktiverade neutrofiler
  2. Cytokiner nedreglerar trombomodulin på endotelet
  3. Tissue factor induceras
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

När och av vad aktiveras trombocyter?

A

Vid inflammation av endotoxin från bakterier, PAF och/eller trombin.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vad sker när trombocyten aktiveras?

A

Fibrinogenreceptorn omformas vilket leder till trombosbildning, Trombocytens yta förändras iom att ytterhöljet av fosfolipider blir negativt laddat vilket skapar en yta för mer koagulation (?). Extracellulära vesiklar frisätts som förflyttar sig i tromben och gör att den kan bygga vidare.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vad sker vid kraftig aktivering av trombocyten?

A

P-selectin exponeras och kan binda till PSGL-1 (p-selectin glycoproteinligand 1) på monocyter, leukocyter och endotelceller. Detta gör att trombocyten kan fästa till dessa celler. Signalering via NFkB leder till produktion av TF i monocyten och frisättning av cytokiner.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad gör TF?

A

TF initierar blodkoagulation och cellsignalering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vad finns TF?

A

På monocyter, extracellulära vesiklar och vissa tumörceller (pancreascancer)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad kan TF induceras av?

A

Cytokiner, komplement, growth factor och LPS (bland annat)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Var finns LPS?

A

På gramnegativa bakterier (som meningokocker). LPS går in och bildar TF eller cytokiner. Dessa bakterier bidrar till ett högt uttryck av TF i blodbanan.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vad binder till TF och vad sker vid inbingning?

A

FXa och FVIIa, signalering in i cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hur många PAR receptorer har människor?

A

4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vad gör trombin?

A

Klyver TF, PAR-receptorer, FXa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Varför koagulation vid inflammation?

A

När en patogen kommit in vill vi kapsla in den i en tromb så att den inte sprids. Det bildas ett fibrinnätverk runt patogenen, samt fibrinogen och trombin. Runt immuntrombosen finns neutrofiler som dödar patogenen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vad drivs koagulation av?

A

Immunceller (TF-uttryck) och degradering av koagulationshämmare.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vad är NETS?

A

Vet inte riktigt men något som neutrofiler kastar ut för att kapsla in patogenen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hur försvarar sig bakterier från immuntrombosbildning?

A

De kan uttrycka fibrinolysaktiverare som gör att de kommer loss ut tromben och kan sprida sig vidare.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Ge tre exempel på orala antikoagulantia:

A
  1. Warfarin
  2. FXa-hämmare (NOAK)
  3. Trombinhämmare (NOAK)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Vad står NOAK för?

A

nya orala antikoagulantia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Vad är Warfarin och hur fungerar det?

A

Vitamin K antagonist, blockerar vitamin K epoxide reduktas vilket hämmar FII, FVII, FIX och FX.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hur lång tid tar det att nå maximal effekt?

A

Flera dygn eftersom de olika koagulationsfaktorerna har olika halveringstider.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Vad är risken med Warfarin?

A

Blödningar. Man måste hålla koll på pats PK-värde som ska vara mellan 2-3. Över 4 eller svängande PK-INR är dåligt. Blödningar i GI-kanalen är vanligast men i CNS är farligast.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Indikationer för Warfarin?

A

Ventrombos eller lungemboli, strokeprofylax vid förmaksflimmer, mekaniska klaffproteser = äta warfarin livet ut

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Vad är speciellt med NOAK?

A

de är mer specifika och riktar in sig på en enstaka faktor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Hur fungerar direkta FXa hämmare?

A

De är kompetativa och hämmar fritt FXa och FXa bundet till protrombinas-komplex. Behöver inga kofaktorer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Hur fungerar trombinhämmare?

A

De binder fritt trombin och trombin som är bundet till fibrin i trombocytpluggen. Behöver inga kofaktorer och interagerar ej med P450.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Vilka är fördelarna med NOAKs?

A
  1. Liten interaktion med andra LM
  2. Påverkas ej av födointag
  3. Kortare tid att nå max effekt (1-4h)
    Man bör dock följa njurfunktionen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Vad ska man göra om PK är mer än 4?

A

Uppehåll behandling eller minska dosen Warfarin.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Vad kan man göra för att reversera effekten av Warfarin?

A
  1. Protrombinkomplex-koncentrat. FII, FVII, FXI, FX. 10-30 enheter per kg kroppsvikt.
  2. Plasma. Stora volymer vilket är tidskrävande. Används endast om protrombinkomplex inte finns.
  3. Vitamin K ges intravenöst men effekt kommer först efter ngt dygn.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Vad ska man göra om pat tar NOAK och får en blödning?

A

Det finns antidoter men de är inte godkända i Sverige än. Viktigast att sätta ut NOAK. Kort halveringstid gör att effekten av att sätta ut är bra. Utsöndras via njurarna så måste hålla koll på njurfunktionen. Trombinhämmare har specifik antidot.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Vad är primär hemostas?

A

trombocyter adherar till kärlskada, bildar trombocytplugg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Vad är sekundär hemostas/plasmakoagulation?

A

kaskadreaktion där aktiverade koagulationsfaktorer bildar ett stabiliserande fibrinnätverk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Vad är fibrinolys?

A

den motverkande processen som hämmar överdriven koagulering och så småningom löser upp blodproppen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Från vilken cell bildas trombocyten?

A

megakaryocyten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Hur länge cirkulerar en trombocyt innan den fagocyteras?

A

7-10 dagar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Vad innehåller trombocytens granula?

A

A-granula: fibrinogen, vWF, FV, PDGF, P-selectin, CD40L

Dense granula: ADP, CA2+, serotonin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Hur sker trombocytadhesionen?

A

Trombocyter fäster direkt till subendotelialt kollagen eller via vWF.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Vad sker efter trombocytadhesionen?

A

Trombocyterna frisätter granula vilket leder till aktivering och formförändring (de får utskott sk pseudopodier), negativt laddade fosfolipider och ytreceptorer exponeras på trombocytytan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Hur bildas trombocytpluggen?

A

Aktiverade trombocyter binder till varandra via sina receptorer (GPIIb/IIIa) samt via receptor + fibrinogen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Vad är prostacyklin (PGI2)?

A

Metaboliserat arakidonsyra som bildas i endotelcellerna samtidigt som pluggen. Det balanserar trombocytaktiveringen och ser till att pluggen inte växer och blir för stor.

45
Q

Hur metaboliseras arakidonsyra i trombocyterna?

A

Arakidonsyra -> COX1 -> tromboxan 2 (TXA2) som frisätts och leder till trombocytaggregation och vasokonstriktion

46
Q

Hur kan arakidonsyrametabolismen i trombocyterna hämmas?

A

Mha ASA (som alltså är antikoagulantia)

47
Q

Vad är extracellulära vesiklar?

A

Vesiklar som skickas ut av trombocyter, apoptotiska eller vilande celler, och agerar kommunikatör i blodet

48
Q

Varför är EVs viktiga för hemostasen?

A

De har en negativt laddad yta, vissa uttrycker TF, de tar sig snabbt till platsen och är en perfekt yta för koagulation

49
Q

Vad är koagulationsfaktorer?

A

Enzymer från levern som finns i inaktiv (zymogen) form i plasma. Serinproteaser. Blir aktiva genom proteolytisk klyvning.

50
Q

Hur aktiveras intrinsic pathway?

A

FXII aktiveras av negativt laddade ytor, F11 och F8 aktiveras av aktivt trombin

51
Q

Hur aktiveras extrinsic pathway?

A

Via F3/tissue factor som aktiverar F7a

52
Q

Var finns TF?

A

På de flesta cellerna utanför blodbanan, ej intravaskulärt om ej sepsis då det kan uttryckas på monocyter

53
Q

Vad är hemostatiskt omslag?

A

Att kunna aktivera koagulation när kärlskada uppstår

54
Q

Vilka vävnader är mest känsliga för blödning?

A

epidermis, cervix, hjärncortex, blodkärl i placenta, glomeruli

55
Q

Vad är plasmakoagulationens mål?

A

Att göra om det inbundna fibrinogenet till fibrin som bildar ett fibrinnätverk som stabiliserar hela pluggen.

56
Q

Vilka koagulationsfaktorer har kofaktorer?

A

F9 är kompis med F8

F10 är kompis med F5

57
Q

Var sker koagulationskaskaden?

A

På TF-uttryckande celler samt aktiverade trombocyter med negativt laddade fosfolipider och Ca2+

58
Q

Vilka faser finns i koagulationskaskaden?

A
  1. Initieringsfasen: TF-uttryckande cell exponeras för blod och TF/FVII-komplexet bildas
  2. Amplifieringsfasen då koaguleringen flyttas till trombocytytan
    3- Propageringsfasen då protrombinaskomplexet (F10a+F5a) bildas på trombocytytan. Bildar trombin.
59
Q

Vad aktiverar TF/F7a

A

F9 och F10

60
Q

Var syntetiseras plasminogen?

A

I endotelcellerna

61
Q

Vad är ospecifika proteashämmare?

A

Proteashämmare som cirkulerar i blodet och inaktiverar proteaser som kommit på villovägar. Ser till att aktiverade koagulationsfaktorer stannas på skadeområdet

62
Q

Ge exempel på specifika proteashämmare och vad de aktiveras av?

A
  • antitrombin (AT)
  • protein-C-systemet
  • tissue factor pathway inhibitor (TFPI)
    Aktiveras av koagulationsfaktorer
63
Q

Hur fungerar antitrombin, AT?

A

Det binds till heparansulfat på endotelcellerna och aktiveras. Bildar sedan komplex med F2a (trombin) och 10a vilket hämmar dessa. Hämmar alltså koagulering.

64
Q

Hur fungerar heparinläkemedel?

A

Binder anti-trombin och underlättar inbindning av trombin eller F10a

65
Q

Hur fungerar protein-c-systemet?

A

Aktiverat protein C (APC) bildar komplex med protein S (PS) som klyver och inaktiverar F5a och F8a och hämmar därmed koagulationen.

66
Q

Vad händer om man har APC-resistens?

A

Innebär att man har en genetisk defekt då F5 är annorlunda och inte kan klyvas av APC. Man får då ökad risk för trombos.

67
Q

Hur aktiveras protein C?

A

Genom ytreceptorer på endotelcellerna. Trombin binder in till trombomodulin (ytreceptor). Då kan PC binda in till EPCR (ytreceptor) och aktiveras.

68
Q

Hur fungerar tissue factor pathway inhibitor?

A

Det hindrar att plasmakoaguleringen initieras genom att hämma både F10a och TF/F7a genom att bilda komplex med dessa.

69
Q

Vilken effekt har heparin på TFPI-utsöndringen?

A

Heparin ökar TFPI-utsöndring vilket leder till ökad antikoagulerande effekt.

70
Q

Vilka labb-tester görs för att testa primär hemostas + plasmakoagulationen?

A 
trombocytantal
trombocytfunktion
mäta vWF
blodets koagulationsförmåga
nivåer och funktion av individuella faktorer
71
Q

Hur mäts trombocytfunktonen?

A
  1. Blödningstid (snitt och mäter tid för att det slutat blöda)
  2. PFA-200 (in vitro-blödningstest)
72
Q

Vad beror dessa tester på?

A

trombocytantal, trombocytfunktion, vWF, fungerande kärl

73
Q

Vilka två andra tester kan man göra för att mäta trombocytfunktionen?

A
  1. LTA (light transmission aggregometry)
  2. Flödescytometrianalys (märker in receptorer och kollar om trombocyterna klarar av formförändring och frisättning av granula)
74
Q

Hur mäts plasmakoagulationen?

A
  1. P-APT-tid

2. PK-INR

75
Q

Vad mäts vid P-APT-tid?

A

Hur bra den interna vägen fungerar genom provrörsaktivering av F12, genom tillsättning av konkaktyta, kalcium, negativt laddad fosfolipid.

76
Q

Vad beror resultatet på vid APTT-mätning?

A

Om lång tid innan pluggbildning: felet sitter i faktorer tidigt i kaskaden
Om kort tid innan pluggbildning: felet sitter i faktorer längre ner i kaskaden

77
Q

Vad tillsätts vid PK-mätning och vad mäter man?

A

TF som aktiverar F7 tillsätts. Man mäter vitamin K-beroende koagulationsfaktorer F2, F7, F10 (och F9) genom kvot mellan patientplasma och normalplasma (PK-INR)

78
Q

Hur förändras PK-kvoten av waranbehandling?

A

Den blir dubbelt så stor (tiden blir dubbelt så lång) dvs PK 2.

79
Q

När tas koagulationsprover?

A

Vid misstanke om blödningssjukdom eller trombos, (hemostasdefekt) samt pre-operativt.

80
Q

Vad är viktigt vid diagnosticering?

A

Anamnesen!

81
Q

Vad kan trombocytopeni bero på?

A

Minskad produktion: benmärgshypoplasi, strålning, kemikalier, infektion, leukemi

ökad destruktion: läkemedel, heparin, ITP, TTP, DIC, ormgift

82
Q

Vilka ärftliga defekter för trombocytfunktion finns?

A 
Glanzmanns sjukdom (för lite receptorer på trc)
Bernhard-soulier (defekt på vWF-receptorer och stora trombocyter)
Storage pool disease (problem med granula dvs primär hemostas)
Andra receptordefekter
83
Q

Vilka förvärvade defekter finns?

A

njursjukdom, leversjukdom, antokroppar, maligniteter, läkemedel (ASA, NSAID, P2Y12-hämmare, heparin), etyl

toxiska produkter bildas som förstör trc

84
Q

Vilka ärftliga koagulationsrubbningar finns det?

A
  1. von Willebrands sjukdom
  2. Hemofili (A=F8-brist, B = F9-brist)
  3. Sällsynta: brist på F2, 5, 7, 10, 11, 12
85
Q

Vilka förvärvade koagulationsrubbningar finns det?

A

leversjukdom
malabsorption
läkemedel (heparin, waran, trombin. och f10a-hämmare, antibiotika
autoantikroppar mot koagulationsfaktorer
lupus antikroppar
olika brister orsakar att man ej tar upp vitamin k

86
Q

Vilka typer av von Willebrandssjukdom finns det?

A

typ 1: kvantitativ defekt med för lite vWF (vanligast)
typ 2: kvalitativ defekt där vWF inte fungerar som det ska, finns många varianter
typ 3: avsaknad av vWF, mkt allvarlig och ovanlig

87
Q

Vilken koagulationsfaktor får man brist på om man har von willebrands sjukdom?

A

F8 eftersom den bärs av vWF och bryts ner om vWF inte finns. pt får hemofili

88
Q

Hur diagnosticeras von Willebrands sjukdom?

A 
Anamnes = viktigast
förlängd blödningstid
koll av vWF antigen och aktivitet
kolla om F8 aktivitet
kvot mellan f8 aktivitet/vWF-ag
PK och APTT oftast normal
Om svår vWF-sjukdom kan APTT förlängas pga sänkt F8
genmutationsanalys
89
Q

Vilka symtom får man vid vWF-sjukdom?

A 
slemhinneblödning
näsblod
blåmärken
mennorhagier
Om typ 3 får man svåra blödningar i leder, muskler och CNS
90
Q

Hur behandlas vWF-sjukdom?

A

Med desmopressin som är en vasopressin-analog som ökar frisättning av vWF och höjer nivåerna av faktorkoncentrat. fungerar dock ej vid typ 3.

91
Q

Vilka drabbas av hemofili?

A

endast pojkar pga mutation på x-kromosomen

92
Q

Vilken typ av hemofili är vanligast?

A

typ a (F8-brist) ca 80%

93
Q

Vad beror sjukdomen ffa på?

A

nymutationer

94
Q

När märks sjukdom av/när diagnosticeras?

A

under första levnadsåret när barnet kryper/ramlar. Mildare variant kan märkas vid svårare trauma

95
Q

Hur behandlas hemofili?

A

Genom att ersätta faktorn som det är brist på
rekombinanta faktorer + faktorkoncentrat
desmopressin

96
Q

Vad händer vid behandling?

A

Pt utvecklar ak mot faktorn som tillsätts, behandling ges alltså endast vid behov dvs när pt har skadat sig. Pt måste komma till sjukhus vid blödning för att undvika hematom

97
Q

Hur kan man behandla blödning?

A
  1. Ge f7a
  2. Ge plasma som innehåller alla faktorer men svårt pga stora mängder behövs
  3. protrombin (=faktorkoncentrat som innehåller k-vit beroende faktorer)
  4. desmopressin som frisätter vWF och F8
  5. fibrinogen
  6. fibrinolyshämmare (finns receptfria)
98
Q

Vilka faktorer är vit-K beroende?

A

F2, F7, F9, F10

99
Q

Hur många dör av lungemboli på sjukhus?

A

5-10% av alla som dör på sjukhus

100
Q

Vad ökar risken för venös trombos?

A

BMI, trauma, ålder, ortopedisk op, graviditet, p-piller, östrogen, autoimmunitet, malignitet, flygresa

101
Q

Hur många individer med trombofili insjuknar spontant?

A

en tredjedel

102
Q

Vad innebär APC-resistens?

A

Att man har en punktmutation i FV-genen. FV kan fortfarande aktiveras men ej klyvas av APC och hämningen av koagulationen minskar. Ökad risk för trombos.

103
Q

Vad innebär protrombingenmutation?

A

en punktmutation i protrombingenen som ger ökad koncentration av protrombin i plasma som lättare aktiveras till trombin

104
Q

När uppstår fosfolipidantikroppar?

A

under graviditet, inflammation, bakteriell infektion.

105
Q

Hur fungerar fosfolipidantikroppar?

A

de binder till negativt laddade ytor och ger ökad risk för trombos. Påverkar även analys av koagulationsfaktorer.

106
Q

Kan man mäta F12?

A

nej

107
Q

När är f12 väldigt aktivt?

A

vid artärtrombos

108
Q

Vad fokuserar man på vid artärtrombos?

A

ruptur och trombosaktivering - ej biomarkörer (som vid venös trombos)

Integration 1 (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions