Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

SIS > Kardiologia > Flashcards

Kardiologia Flashcards

1
Q

Mites se suoraan kohti tuleva sydänvektorijuttu?

A

Kun depolarisaatioaalto menee suoraan kohti positiivista elektrodia, EKG-käyrälle rekisteröityy
positiivinen heilahdus. Vastaavasti poispäin elektrodista liikkuva aalto aiheuttaa negatiivisen
heilahduksen. Mikäli elektrodi on kohtisuorassa depolarisaatioaaltoa kohtaan (eli ns. seuraa
tilannetta ”sivusta”) rekisteröityy ns. bifaasinen heilahdus, jossa on positiivinen ja negatiivinen
komponentti.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

sydämen vajatoiminta

A 
•Sydämen vajaatoiminta on oireyhtymä, jossa 
sydämen aikaansaama verenkierto on elimistölle 
riittämätön.
•Taustalla voi olla monia sairauksia
•Oireyhtymään liittyy oireita; 
hengenahdistus ja 
suorituskyvynlasku
•Oireyhtymään liittyy 
löydöksiä; 
keuhkojen 
verentungos, turvotukset ja kohonnut laskimopaine
•Oireyhtymään verenkiertovajaus tulee 
pystyä 
objektiivisesti osoittamaan.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Systolinen vajaatoiminta (kirjainyhdistelmä)

A

HFrEF Systolinen vajaatoiminta. Kammio laajentunut, supistusvoima heikentynyt-> vähentynyt pumpattu veritilavuus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Diastolinen vajaatoiminta (kirjainyhdistelmä)

A

HFpEF Diastolinen vajaatoiminta

Jäykkä ja paksuseinäinen kammio ei relaksoidu->vähentynyt täyttävä veritilavuus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

De-novo-vajaatoiminta

A

30–40 %:lla akuutti sydämen vajaatoiminta on sydänsairauden ensi-ilmentymä (de-novo-vajaatoiminta) ja oireet kehittyvät lyhyessä ajassa. De-novo-vajaatoiminnassa yleisin aiheuttaja on äkillinen sepelvaltimokohtaus, ja patofysiologinen ongelma useimmiten on sydämen systolinen vajaatoiminta.
- Kuitenkin 60–70 %:lla potilaista akuutin vajaatoimintaoireen takana on kroonisen vajaatoiminnan paheneminen, jolloin oireita on voitu havaita jo päivien tai viikkojenkin ajan ennen sairaalahoitoon ajautumista.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

HErEF vs. HEpEF

A

Kroonista sydämen vajaatoimintaa sairastavista päivystykselliseen hoitoon joutuneista 50–60 %:lla todetaan sydämen systolisen toiminnan häiriö (HFrEF, heart failure with reduced ejection fraction), kun muilla ensisijainen oireiden aiheuttaja on sydänlihaksen diastolinen jäykkyys (HFpEF, heart failure with preserved ejection fraction).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Sydämen vajaatoiminnan ennuste

A

Äkillisen sydämen vajaatoiminnan vuoksi sairaalahoitoon joutuneen potilaan ennuste on huono. Potilaista 50 % joutuu sairaalahoitoon uudelleen seuraavan kuuden kuukauden aikana ja heidän kuolleisuutensa ensimmäisen vuoden kuluessa sairaalahoitojaksosta on noin 30 %.

Muita huonon ennusteen merkkejä ovat munuaisten vajaatoiminnan paheneminen hoitojakson aikana ja hoitojakson alussa tai kuluessa todettu koholla oleva troponiini.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Äkillisen sydämen vajaatoiminnan luokitus

A
  • Kroonisen vajaatoiminnan äkillinen vaikeutuminen
  • Keuhkopöhö
  • Kardiogeeninen sokki:
  • Sydämen oikean puolen vajaatoiminta
  • Hypertensiivinen vajaatoiminta
  • Sepelvaltimotautikohtaukseen liittyvä sydämen vajaatoiminta
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Kroonisen vajaatoiminnan äkillinen vaikeutuminen

A

Potilaalla on aiemmin todettu sydämen vajaatoiminta, jonka vaikeutumisen merkkinä todetaan keuhkokongestio ja yleinen nestelasti.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Keuhkopöhö

A

Potilaan johtavana oireena on hengitysvajaus, jonka merkkinä todetaan kiihtynyt hengitystaajuus, alentunut valtimoveren happikyllästeisyys ja makuulla pahenevat oireet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Kardiogeeninen sokki

A

Potilaalla todetaan matala verenpaine ja sydämen vajaatoiminnan aiheuttama riittämätön elinperfuusio, jonka merkkinä mm. virtsantulo vähenee, veren laktaattipitoisuus kohoaa ja tajunnantaso laskee.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Sydämen oikean puolen vajaatoiminta:

A

Sydämen oikean puolen vajaatoiminta: Potilaalla todetaan riittämätön sydämen pumppaustoiminta, matala verenpaine ja huono ääreisverenkierto ilman keuhkokongestiota. Laskimopaine on kohonnut.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hypertensiivinen vajaatoiminta:

A

Hypertensiivinen vajaatoiminta: Potilaalla todetaan korkea verenpaine ja sydämen systolinen toiminta on usein normaali. Potilailla havaitaan sympatikotoniaan liittyen takykardia ja vasokonstriktio.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Sepelvaltimotautikohtaukseen liittyvä sydämen vajaatoiminta:

A

Sepelvaltimotautikohtaukseen liittyvä sydämen vajaatoiminta: Kliinistä kuvaa hallitsee sepelvaltimotautikohtauksen oireet ja löydökset.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Killipin luokitus sydämen akuutista vajaatoiminnasta.

A

Luokka I Ei kliinisiä merkkejä vajaatoiminnasta
Luokka II Keuhkoauskultaatiossa havaitaan rahinaa, sydänauskultaatiossa S3, ja kaulalaskimopaine on koholla.
Luokka III Keuhkopöhö
Luokka IV Kardiogeeninen sokki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Sydämen vajaatoiminnan diagnoosi voidaan tehdä, kun:

A

Sydämen vajaatoiminnan diagnoosi voidaan tehdä, kun potilaalla on 1) sydämen vajaatoimintaan sopivia tyypillisiä oireita, 2) sydämen vajaatoimintaan sopivia tyypillisiä löydöksiä kliinisessä tutkimuksessa ja esimerkiksi thoraxkuvassa sekä 3) osoitettu sydämen tai verenkiertoelimistön sairaus, joka aiheuttaa pumppausvajauksen. Tämä edellyttää tyypillisesti sydämen kaikukuvausta.

Jos sydämen vajaatoiminnan diagnoosi jää epävarmaksi kliinisen tutkimuksen ja EKG:n sekä thoraxkuvan tulkinnan jälkeen, on syytä määrittää seerumin B-tyypin natriureettisen peptidin (BNP) tai sen propetidin N-terminaaliseen pään (NT-proBNP) pitoisuus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Tärkeimmät kliiniset löydökset sydämen vajaatoiminnassa.

A

Sydämen vajaatoiminnan kliininen diagnoosi edellyttää, että potilaalla on jokin sydämen tai verenkiertoelimistön sairaus ja useita taulukossa esitetyistä oireista tai löydöksistä.

1 Anamnestinen hengenahdistus tai väsyminen tavanomaisessa rasituksessa
2 Syke levossa > 90/min tai eteisvärinä
3 Kohonnut kaulalaskimopaine
4 Kolmas sydänääni (kammiogaloppi) auskultaatiossa
5 Lisääntynyt laskimoverekkyys (kongestio) tai suurentunut sydänvarjo thoraxkuvassa
1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Natriureettiset peptidit ja kaikukuvaus

A

Jos NT-proBNP tai BNP on viitealueella ja EKG on normaali, sydämen vajaatoiminta on epätodennäköinen ja oireiden aiheuttajaa on etsittävä muualta.

Kun NT-proBNP tai BNP on kohonnut, kyseessä on sydämen vajaatoiminta noin 70 %:n todennäköisyydellä ja sydämen kaikututkimus on aiheellinen. NT-proBNP:n tulkinnassa on huomioitava, että sen pitoisuutta kasvattavat myös ikä, naissukupuoli ja munuaisten vajaatoiminta. Ylipaino pienentää pitoisuutta, joten liikalihavan potilaan lisääntynyt NT-proBNP viittaa vahvasti sydämen vajaatoimintaan.

Euroopan kardiologisen seuran ohjeistossa kroonisen vajaatoiminnan tunnistamisesta ja hoidosta painotetaan voimaakkaasti testin poissulkuominaisuutta. Ohje pitää NT-proBNP:n (tai BNP:n) määritystä aiheellisena aina epäiltäessä sydämen vajaatoimintaa ja jos tutkittavalla on yksikin vajaatoiminnalle altistava sairaus (esim. kohonnut verenpaine), kliininen statuslöydös tai poikkeava EKG. Sydämen vajaatoiminnan poissulun rajaksi suositellaan NT-proBNP: n pitoisuutta ≤ 300 ng/l akuuttien oireiden yhteydessä ja ≤ 125 ng/l epäiltäessä kroonista vajaatoimintaa. Vastaavat rajat BNP:lle ovat ≤ 100 ng/l ja ≤ 35 ng/l.
Natriureettisten peptidien taso kohoaa iän myötä, todennäköisesti hieman huonommin rentoutuvan vasemman kammion takia. Tämän vuoksi iäkkäillä ihmisillä lievästi koholla olevan NT-proBNP:n tai BNP:n takaa löytyy harvoin sydämen vajaatoimintaa.

Kaikukuvauksessa nähdään sydämen rakenteen ja toiminnan poikkeavuudet ja pystytään arvioimaan sekä vasemman että oikean kammion täyttöpainetta. Hoitamattomassa sydämen vajaatoiminnassa täyttöpaine on aina kohonnut ja tukee vahvasti diagnoosia.
Jos E/Em on > 10, täyttöpaine on todennäköisesti kohonnut ja hyvin todennäköisesti, jos suhde on > 15. Jos E/Em on < 7, täyttöpaine on todennäköisesti normaali.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

EKG tulkintajärjestys

A
  1. Yleissilmäys -hahmontunnistus
  2. Kammiotaajuus -tasainen vai vaihteleva, nopeus
  3. P-aallot -muoto, kesto, sijainti
  4. PQ-aika -kesto, säännöllisyys
  5. QRS-aika -Muoto, kesto, akseli
  6. T ja U aalto - Muoto, polariteetti
  7. ST-väli -Normaalius, nousu, lasku
  8. QT-aika - Kesto
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

EKG: yleissilmäys

A

Koitetaan saada nopeasti käsitys:
-Rytmistä
-Eteis-kammiojohtumisesta (1:1 eteinen-kammio, johtuuko kaikki kammioihin asti)
-Kammioheilahduksen muodosta (normaali, poikkeava)
-ST-T-välin muutoksista
-T-aallon muodosta
=hahmontunnistus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Kammiotaajuus

A

-Normaali taajuus 50-100/min
- Bradykardia< 50/min
-Takykardia >100/min
Epäsäännöllisessä rytmissä lasketaan keskiarvo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

P-aalto

A
  • Syntyy eteisten aktivaatiosta ja on usein kaksiosainen: alkuosa kuvaa oikeaa ja loppuosa vasenta eteistä. Sinussolmukkeen aktivaatio ei näy EKG:ssä koska sen synnyttämä sähkövirta on liian pieni
    -Pidentynyt P-aallon kesto (>0,12s) viittaa eteisvärinätaipumukseen, kun taas korkeuden kasvu (>2,5mm) viittaa eteiskuormitukseen
    Sitten:
    -edeltääkö jokaista QRS-heilahdusta P-aalto
    -seuraako P-aaltoa aina QRS-heilahdus
    analysoidaan kesto, korkeus ja muoto
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

PQ-aika

A

Aika P-aallon alusta QRS alkuun. Normisti <0,20s

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Eteis-kammiokatkokset

A

Ensimmäisen asteen eteis-kammiokatkos: PQ-aika on yli 0,20s, mutta kaikki P-aallot johtuvat normaalisti eteisistä kammioihin
Toisen asteen kammiokatkos: -Mobitz I-tyypin katkos (Wenckebachin katkos): PQ-aika pitenee vähitellen, kunnes P-aalto ei enää johdu
-Mobitz II-tyypin katkos:PQ-aika on vakio, mutta kaikki P-aallot eivät johdu
Kolmannen asteen eteis-kammiokatkos eli “totaaliblokki”: P-aallot eivät johdu kammioihin lainkaan, vaan eteiset ja kammiot supistelevat oamssa tahdissaan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
QRS-heilahdus
Syntyy kammioiden depolarisaatiosta. -Jos QRS-heilahduksessa on useampi positiivinen ja negatiivinen heiladus, ne merkitään kirjaimilla R' ja S'. -Jos heilahdukset ovat pieniä (alle 0,5mV=5mm) käytetään pieniä kirjaimia q,r,r',s ja s'. QRS-heilahduksesta arvioidaan heilahduksen kesto, muoto ja frontaaliakseli. Muista tarkistaa kaikki kytkennät. QRS-heilahduksen kesto: - Mitataan kammioheilahduksen alusta sen loppuun. Normaalisti <0,12s. - Pitenemisen syynä voi olla esimerkiksi: Haarakatkos tai haarakekatkos, kammiosisäsinen johtumishäiriö, kammioiden varhaisaktivaatio (delta-aalto)
26
Oikea haarakatkos
Johtoratajärjestelmän oikean haaran katkos (RBBB) aiheuttaa tyypillisen muutoksen EKG:hen. RBBB:n tunnistaa helposti tarkastelemalla kytkentöjä V1 ja V6: -heilahduksen kesto on yli 0,12s -kytkennässä V1 nähdään M-kirjainta muistuttava tyypillinen rsR´tai rSR´muoto.
27
QRS-heilahduksen frontaaliakseli
Määrittämällä QRS-heilahduksen frontaaliakseli voidaan helposti tunnistaa vasemman etu-tai takahaarakkeen katkos. Etuhaarakkeen katkoksessa (LAHB) akseli on käämntynyt vasemmalle ja takahaarakkeen (LPHB) katkoksessa oikealle.
28
Haarakekatkokset
Vasemman etu- ja takahaarakekatkoksen tunnistaa helposti tarkastelemalla QRS-heilahduksen frontaaliakselia. Etuhaarakkeen katkoksessa (LAHB) akseli on kääntynyt vasemmalle ja takahaarekkeen katkoksessa (LPHB) oikealle.
29
QRS-heilahduksen korkeus
Mittaamalla QRS-heilahduksen korkeus voidaan tunnistaa vasemman kammion hypertrofia (LVH). Voidaan epäillä jos: - V1 kytkennässä mitatun S-aallon ja V5-kytkennästä (tai V6) mitatun R-aallon korkeuden summa on yli 35mm (Sokolow-Lyonin kriteeri) tai -aVL-kytkennästä mitatun R-aallon ja V3 kytkennässä mitatun S-aallon korkeuksien summa on yli 28mm (Cornellin indeksi)
30
QRS-heilahduksen muoto
Huomioidaan poikkeavuudet leveydessä ja korkeudessa. Muutoksia voi aiheuttaa esim: -aiempi sydäninfarkti (patologinen Q-aalto) -haarakatkos -kammioiden varhaisaktivaatio (delta-aalto) Tärkeää varsinkin infarktimuutokset tunnistaa
31
QT-aika
QRS-alusta T-aallon loppuun. Lyhenee rytmin nopeutuessa, pitenee rytmin hidastuessa. Sykkeellä 60/min se on normaalisti <0,44s. QT-aika on naisilla yleensä pidempi. T-aallon lopun määritystä helpottaa piirretty tangentti.
32
Korjattu QT-aika
eli QTc ottaa huomioon syketaajuuden muutokset. Korjattu QT-aika voidaan arvioida karkeasti EKG-viivaimen avulla. Korjatun QT-ajan piteneminen yli 10% viivaimen antamasta katsotaan poikkeavaksi. Pidentynyt QT-aika altistaa hengenvaarallisille rytmihäiriöille (kääntyvien kärkien kammiotakykardia). Perinnökkisessä pitkä QT-oireyhtymässä repolarisaation pitenemiseen syynä on synnynnäinen ionikanavapoikkeavuus. QT-aika voi pidentyä myös monien lääkkeiden, esim rytmihäiriölääkkeiden antibioottien ja psyykenlääkkeiden ja joidenkin antihistamiinien vaikutuksesta.
33
Bazettin kaava
Lasketaan korjattu QT-aika. Tarkoituksena muuttaa sykkeen eri taajuuksilla mitattu aika tasolle 60/min
34
ST-väli
Mittaus tehdään puolen millimetrin tarkkuudella kaikista kytkennöistä. ST-välin nousua havaitaan etenkin akuutissa sydäninfarktissa ja sen paikkaa voidaan arvioida tarkastelemalla että missä kytkennöissä muutoksia on. ST-nousu mitataan J-pisteestä. ST-laskua aiheuttaa iskeeminen sydänsairaus sekä eräät lääkkeet (digoksiini), vasemman kammion hypertrofia ja kardiomyopatiat.
35
T-aalto
T-aalto on kammiolihaksen repolarisaatiosignaalien summa. Siitä tunnistetaan ajallisesti alku, huippu ja loppu. Normaali T-aalto on samansuuntainen kuin QRS-heilahdus, lyönnistä toiseen samanmuotoinen ja yksihuippuinen. Muutoksia T-aallon muodossa aiheuttavat mm. iskemia (piikkimäinen T-aalto, T-aallon inversio), elektrolyyttihäiriöt, kammiohypertrofia ja eräät lääkkeet. T-aallon muodon vaihtelu lyönnistä toiseen on poikkeava löydös ja se liittyy usein rytmihäiriöherkkyyteen.
36
U-aalto
Toisinaan T-aaltoa seuraa samansuuntainen mutta pienempi U-aalto. Se on idiopaattinen. Syynä voi olla hypokalemia, iskemia tai hypertrofia. Saattaa liittyä rytmihäiriöalttiuteen, mutta nuorilla voi olla ilman mittän
37
Vasen haarakatkos
``` LBBB eli Vasemman puolen johtoradan katkos (LBBB, lyhenne sanoista 'left bundle branch block') on usein, mutta ei aina, merkki joko alkavasta oireettomasta tai jo oireita aiheuttavasta sydänlihasviasta. Sellaisia ovat esimerkiksi sepelvaltimotauti (Sydäninfarkti ja sydänkohtaus), sydänlihassairaudet (kardiomyopatia) ja läppäviat. Vasen etuhaarakekatkos (LAHB) on yleensä vaaraton johtumishäiriö. Vasen takahaarakekatkos (LPHB) voi olla merkki esimerkiksi sydäninfarktin aiheuttamasta lihasvauriosta. ```
38
Oikea haarakatkos
Oikeassa haarakatkoksessa johtumishäiriö on oikean sydänkammion johtoradassa. Siitä käytetään lyhennystä RBBB, joka tulee englanninkielisestä termistä 'right bundle branch block'. Oikeaa haarakatkosta tavataan silloin tällöin oireettomilla nuorilla tai keski-ikäisillä henkilöillä. Heillä se on yleensä aina terveydellisesti merkityksetön. Tällöin katkos ei vaikuta suorituskykyyn eikä siihen tavallisesti liity mitään varsinaisia sydänsairauksia. Jos nuorilla tai keski-ikäisillä henkilöillä oikean puolen haarakatkokseen ei liity mitään sydän- tai keuhkoperäisiksi epäiltäviä oireita, sydämen kuuntelun lisäksi ei yleensä tarvita muita tutkimuksia. Oikea haarakatkos voi joskus olla jopa synnynnäisen eteisväliseinäaukon tai muun oikovirtausvian ensimmäinen merkki, mutta tällöin sydämestä on samalla kuultavissa sivuääni. Keski-iällä ilmaantuva oikea haarakatkos voi joskus edeltää eteis-kammiokatkoksen ilmaantumista. Iäkkäämmillä henkilöillä oikean haarakatkoksen ilmaantuminen liittyy usein johonkin sydänsairauteen, esimerkiksi sydäninfarktiin (ks. «Sydäninfarkti ja sydänkohtaus»1), sydänlihastulehdukseen (ks. «Sydänlihastulehdus (myokardiitti)»2) tai keuhkoveritulppaan, joskus keuhkoahtaumasairauteen.
39
Rytmihäiriöiden tutkimukset
Perustutkimukset avoterveydenhuollossa: -huolellinen anamneesi ja kliininen tutkimus -12 kytkentäinen ekg -laboratoriotutkimukset Tavallisia lisätutkimuksia: -sydän-keuhkokuva -sydämen kaikututkimus -kliininen rasituskoe -ekg:n pitkäaikaisrekisteröinti Erikoissairaanhoidossa tehtäviä erikoistutkimuksia: -elektrofysiologinen tutkimus ja muut invasiiviset tukimukset -sydämen mangneettikuvaus tai tietokonetomografia -geneettiset tutkimukset epäiltäessä perinnöllistä rytmihäiriösairautta
40
Lepo-Ekg ja rytmihäiriöt
Spesifinen diagnoosi edellyttää oireiden aikana rekisteröityä ekg:ta mutta lepoekg voi antaa vihjeitä. Normaalin vaihtelun tunnistaminen tärkeää: - sinusarytmia (takykardia, bradykardia, hengitysvariaatio) - levonaikainen junktionaalinen rytmi tai mobitz I-tyypin eteis-kammiokatkos etenkin urheilijoilla - varhainen repolarisaatio - korkea R-aalto hoikalla potilaalla - U-aalto nuorilla LÖYDÖS: - Poikkeava P muoto, QRS normaali: ektooppinen eteisrytmi - Patologinen Q-aalto: johtumishäiriö tai kammiotaky - oireinen bradykardia tai sinuskatkos, normaali PQ: sinussolmukkeen toimintahäiriö - QRS ei seuraa jokaista P: ajoittainen eteis-kammiokatkos (täydellinen eteiskammiokatkos) - Pitkä PQ: Ajoittainen täydellinen eteiskammiokatkos tai II asteen eteis-kammiokatkos - Haarakatkos ja synkopee (pyörtyminen) anamneesissa:Ajoittainen täydellinen eteis-kammiokatkos tai kammiotakykardia - kaksoishaarakekatkos (LBBB tai RBBB + LAHB/LPHB): ajoittainen täydellinen eteis-kammiokatkos - Kolmoishaarakekatkos (LBBB tai RBBB + LAHB/LPHB + pitkä PQ-aika): ajoittainen täydellinen eteis-kammiokatkos
41
ektooppinen
Poissa normaalilta paikaltaan oleva esim. elin, raskaus, kasvain, sydämen tahdistinalue jne.
42
Rytmihäiriön aikainen ekg
Diagnostiikassa on oleellista tarkastella QRS ja P muotoa sekä niiden suhdetta toisiinsa. (esim 3P ja 1QRS tms)
43
Bradykardia
Syynä yleensä: Sinusrytmin häiriö: -vika sinussolmukkeessa (sinuspysähdys) - vika impulssin etenemisessä sinussolmukkeesta eteiskudokseen (sinoatriaalinen katkos) Eteis-kammiojohtumisen häiriö: -Vika eteis-kammiosolmukkeessa -Vika distaalisessa johtoradassa kammioiden alueella
44
Sinusrytmin variaatiot
Fysiologinen sinusbradykardia: hyvälaatuisia Sinusarytmia: hengityksen mukaan, normaali ilmiö Vasovagaalinen reaktio: kivun tai äkillisen tunnereaktion laukaisema pyörtymiseen johtava sinusbradykardia on hyvälaatuinen ilmiö
45
Normaalirytmin variaatiot
Ajoittainen sinus coronarius- rytmi: Joskus sinusrytmin voi korvata eteisen alaosasta lähtevä hidas rytmi, jolloin P-aallot ovat negatiivisia alaseinän kytkennöissä. Sykkeen noustessa P-aalto normalisoituu. Kun tämä rytmi vaihtelee sinusrytmin kanssa, puhutaan vaeltavasta tahdistuksesta, ilmiö on hyvänlaatuinen. Ajoittainen junktionaalinen rytmi:Joskus sinusrytmin korvaa eteis-kammiosolmukkeesta lähtevä rytmi. P-aaltoa ei näy lähes lainkaan tai se näkyy normaalin QRS-heilahduksen jälkiosassa. Sinustaajuuden noustessa normaali P-aalto tulee näkyviin. Ilmiö on hyvänlaatuinen ja sitä esiintyy erityisesti nuorilla.
46
Sairas Sinus oireyhtymä
Eli SS-syndrooma= sinusrytmi jatkuvasti hidas, ei nopeudu rasituksessa riittävästi (kronotrooppinen inkompeetenssi) tai sinuslyönti jää ajoittain tulematta. Vika voi olla sinussolmukkeessa (sinuspysähdys) tai impussin johtumisessa solmukkeesta eteiseen (sinoatriaalinen katkos). Kohtauksittaisen takykardian pysähtyessä hitaasti käynnistyvä sinustoiminta ja nodaalinen korvausrytmi voivat myös paljastaa sinusvian (ns. brady-takyoireyhtymä). Tavallisin syy SS on ikääntymiseen liittyvä sinussolmukkeen rappeutuminen
47
I asteen AV katkos
PQ normisti <0,2s, I asteen Av katkoksessa PQ>0,2s, mutta kaikki p-aallot johtuvat eteisistä kammioihin ja syketaajuus on normaali.
48
II asteen AV katkos: Mobitz I
Eli Mobitz I (Wenckebach) AV-katkoksessa PQ-aika pitenee vähitellen kunnes yksi P-aalto jää johtumatta kammioihin. Seuraava P-aalto johtuu normaalisti. QRS normaali. Mobitz I useimmiten toiminnallinen eikä tarvitse korjata tahdistimella. Solmuketta jarruttavia lääkkeitä (betasalpaajat, verapamiili) tulee välttää ja niiden lopetus voi parantaa katkoksen. Katkos sijaitsee AV solmukkseessa
49
II asteen AV katkos: Mobitz
PQ- aika on vakio, mutta kaikki P-aallot eivät johdu. Katkos edeltää usein täydellistä AV katkosta ja on merkki rakenteellisesta viasta. Sijaitsee usein Hisin kimpun jälkeen. Tahdistimen asennus on aina tehtävä kiireesti, sillä Mobitz II ei korjaannu itsestään tai lääkekkeiden lopetuksella. Tavallisimmat syyt ovat sydäninfarktin jälkitila ja ikääntymiseen liittyvä johtoratajärjestelmän rappeutuminen
50
III asteen eli täydellinen AV katkos
Totaaliblokki. P aallot eivät johdu kammioihin lainkaan, vaan eteiset ja kammiot aktivoituvat omassa tahdissaan säännöllisesti. Kammioheilahdus on leventynyt, jos korvaava rytmi tulee Hisin kimpun alapuolelta, ja kapea jos junktionaaliselta alueelta. Tavallisimmat syyt ovat ikääntyminen ja sydäninfarktin jälkitila. Vaatii tahdistimen.
51
Bradykardian hoito
Oireeton ei vaadi hoitoa. Sykettä hidastavat lääkket pois. SS lievissä tapauksissa lääkkeiden lopetus riittää, oireisissa tahdistin.
52
Miksi bradykardisissa rytmihäiriöissä kliininen rasituskoe?
Että nouseeko syke normaalisti
53
Rytmihäiriökohtauksen luonne
Rytmihäiriöiden ilmeneminen: - Alkamisajankohta - Kohtausten esiintymistiheys ja kesto - alku ja loppumistapa Oireiden vaikutus ja hoitomahdollisuudet lääkityksellä: - vaikutus elämänlaatuun ja työkykyyn - lääkityksen vaikutus oireisiin Perintötekijät ja provosoivat tekijät: - lähisukulaisilla esiintyneet vastaavat häiriöt tai äkkikuolemat - provosoivat tekijät (kahvi, rasitus, valvominen, stressi) Vaikutus sykkeeseen ja hemodynamiikkaan: - Sen aikainen syketaajuus ja sykkeen luonne - vagaalisten toimenpiteiden vaikutus rytmihäiriöön - vaikutus potilaan hemodynamiikkaan
54
Rytmihäiriöiden syy yleensä:
Muljahdusten, taukojen ja sydämen hypähdysten syynä ovat yleensä eteis- tai kammioperäiset lisälyönnit. Sinustaky alkaa ja loppuu vähitellen, kun taas supraventrikulaariselle takykardialla (SVT) on ominaista yhtäkkiä alkava ja loppuva nopea tasainen sydämentykytys. Vagaaliset toimenpiteet saattavat pysäyttää SVT:n, mutta eivät juuri vaikuta sinustakyyn, eteisävrinään tai kammiotakyyn. Flimmerin aikana rytmi kokonaan sekaisin.
55
Rytmihäiriöiden tutkiminen: muut sairaudet
Viitteet merkittävästä sydänsairaudesta (esim. sydäninfarkti, vajaatoiminta), oireen taustalla voi olla kammioperäinen rytmihäiriö. Kohonnut verenpaine, diabetes ja ylipaino altistavat eteisvärinälle. Nuoruudesta lähtien samanlaisina esiintyneet oireet ilman todettua sydänvikaa viittaavat supraventrikulaariseen rytmihäiriöön.
56
Lepo EKG löydös takykardia:
Patologinen Q-aalto: Kammiotakykardia Pitkä, kaksihuippuinen P-aalto: Eteisvärinä Delta-aalto: Wolf-Parkinson-Whiten oireyhtymä (WPW) Osittain RBBB ja ST-nousu kytkennöissä V1-V3: Brugadan oireyhtymä Pitkä QT-aika: Hankinnainen tai synnynnäinen pitkä QT-oireyhtymä Negatiivinen T-aalto ja epsilon-aalto oikean puoleisissa rintakytkennöissä: oikean kammion arytmogeeninen dysplasia LVH ja ns. strain-muutos: Kardiomyopatiaan liittyvät eteis-kammioperäiset rytmihäiriöt
57
Takykardioiden luokittelu:
Voidaan jakaa alaryhmiin QRS muodon ja rytmin säännöllisyyden perusteella: - Kapeakompleksisessa takyssa QRS kesto normaali (alle o,12s) - Leveäkompleksisessa takyssa pidentynyt (yli 0,12s) - Säännöllisen takyn aikana kammioheilahdusten (R-R) väli on tasainen - Epäsäännöllisen takyn aikana R-R väli vaihtelee lyönnistä toiseen Takykardian mekanismina voi olla kiertoaktivaatio (tavallisin), lisääntynyt automatismi tai laukaistu aktviaatio (triggered activity).
58
Kapeakompleksinen takykardia
Säännöllinen kammiotaajuus: - Sinus-takykardia - SVT - Eteistakykardia - Eteislepatus Kammiotaajuus epäsäännöllinen: - Eteisvärinä - Multifokaalinen eteistakykardia - Eteislepatus
59
Supraventrikulaariset takykardiat (SVT)
Eteis-kammiosolmukkeen kiertoaktivaatio (AVNRT=AV nodal reentrant tachycardia) Eteis-kammiokiertoaktivaatiotakykardia (AVRT=Atrioventricular reentrant tachycardia)
60
AVNRT
Eli Eteis-kammiosolmukkeen kiertoaktivaatiotakykardia. Atrioventricular nodal reentrant tachycardia. Mekanismina on kiertoaktivaatio kaksijakoisessa eteiskammiosolmukkeessa. P-aaltoja ei näy tai se on välittömästi QRS perässä. Yleensä retrogradinen P-aalto näkyy parhaiten V1
61
Delta-aalto
Varhaisaktivaatio tarkoittaa kammioiden aktivoitumista normaalia aiemmin eteisten ja kammioiden välisen synnynnäisen oikoradan seurauksena (ns. Kentin kimppu). Ko. rata voi aiheuttaa monia rytmihäiriöitä joista yleisin ortodrominen takykardia. EKG:ssä: lyhyt PQ (<0,12s), loivasti kolmiomaisesti nouseva tai laskeva R-aallon alku. ja sen seurauksena levinnyt QRS (>0,12s). Sekundaarisia ST-T välin muutoksia.
62
WPW-oireyhtymä
Delta-aalto =varhaisaktivaatio ja siihen liittyvä rytmihäiriötaipumus. Jos oikorata johtaa nopeasti->äkkikuoleman vaara. Kätkeytynyt oikorata johtaa vain kammioista eteisiin ja ei näy lepo-EKG:ssa. Se voi aiheuttaa ortodromisen takykardian, mutta ei äkkikuoleman vaaraa.
63
Ortodrominen takykardia
Eteis-kammiokertoaktivaatiotakykardia (AVRT) syynä on synnynnäinen ylimääräinen johtorata/oikorata. Impulssi kulkee AV solmukkseen kautta eteisistä kammioihin ja palaa oikoradan kautta takaisin. QRS-heilahdus on kapea (ellei aberraatiota tai haarakatkosta). Negatiivinen P-aalto heti QRS jälkeen, mutta myöhemmin kuin tyypillisessä AVNRT
64
Eteistakykardia
Mekanismina yleensä joko äkillinen paikallisen sähköisen aktiviteetin nopeutuminen tai kiertoaktivaatio. Eteisten taajuus 150-200/min ja kammiotaajuus vaihtelee eteis-kammiojohtumisen mukaan (1:1, 2:1, 3:1 tai vaihteleva suhde P-aaltoon). QRS samanlainen kuin sinusrytmissä ellei nopea syke aiheuta toiminnallista haarakatkosta eli aberraatiota
65
Aberraatio
Toiminnallinen haarakatkos (LBBB tai RBBB) ilmenee yleensä takykardian alussa tai jos taky on nopea >200min. Sykkeen hidastuessa QRS normalisoituu. Ilmiö on hyvänlaatuinen.
66
Eteislepatus
Flutterin syntymekanismina on yksittäinen laaja kiertoaktivaatio oikeassa eteisessä. EKG:ssa tunnistettavissa: -sajalaitamainen perusviiva alaseinäkytkennöissä II, III, aVF (F-aalto) -eteistaajuus säännöllinen 220-300/min -kammiotaajuus vaihtelee
67
Eteisvärinä
Flimmeri on tavallisin pitkäkestoinen rytmihäiriö. Ominaista nopea epäsäännöllinen kammiotaajuus. - eteisten sähköaktivaatio kaoottista, perusviiva epäsäännöllinen, ei erotu P - QRS kapea ellei haarakatkosta - WPW-ssä delta-aalto korostuu ja kammiotaajuus saattaa tihentyä erittäin nopeaksi ja laukaista kammiovärinän
68
Leveäkompleksinen takykardia
Kammiotaajuus säännöllinen: - Yhdenmuotoinen VT - Antidorminen SVT - Haarakatkos/aberraatio ja SVT - Kammiotahdistus Kammiotaajuus epäsäännöllinen: - Monimuotoinen VT - Kääntyvien kärkien VT - Pre-eksitoitunut eteisvärinä - Haarakatkos/aberraatio ja eteisvärinä - Kammiovärinä
69
Kammiolisälyönti
Leveä (>0,12s) ennenaikainen QRS mitä ei edellä P pareittain esiintyessä Couplet tai kupletti Bigeminiassa joka toinen on kammiolisälyönti
70
Kammiotakykardia
Eli VT synnyinpaikka kammioiden alueella ja taajuus yli 100-120/min. Yleisin syy sydäninfarktiarpi, johon impulssi jää kiertämään. Kammiotakykardian erheellinen diagnosointi hyvänlaatuiseksi supraventrikulaariseksi takykardiaksi on vaarallista! Jaetaan yhdenmuotoiseen ja monimuotoiseen.
71
Kammiovärinä
Sydämen sähköinen toiminta täysin kaoottinen ja se johtaa sydämen mekaanisen toiminnan pysähtymiseen ja verenkierron romahtamiseen. Elvytys heti. Yleensä tätä edeltää vaikea iskemia tai kammiotaky.
72
Milloin erikoissairaanhoitoon?
- Esiintynyt hälyttäviä oireita (synkopee, keuhkopöhö), joiden taustalla sydänperäinen syy - perustutkimuksissa viitteitä sydänsairaudesta tai muusta vaikeasta sairaudesta - rytmihäiriön diagnoosi on epäselvä - kyseessä on leveäkompleksinen takykardia - ablaatiohoito arvellaan aiheelliseksi (oireinen SVT tai eteistaky, tyypillinen eteislepatus, lääkehoitoon reagoimaton eteisvärinä, kammiotaky) - tahdistinhoito arvellaan aiheellisesksi (oireinen hidaslyöntisyys)
73
Rytmihäiriö lähete
``` Mainittava: -luonne (tasainen/epätasainen, syketaajuus) -provosoivat tekijät -aiemmat hoidot ja nykylääkitys -sukuanamneesi -tiedossa olevat muut sairaudet -tärkeimmät oireet Kliiniset löydökset: -sydänsairauksiin viittaavat löydökset, esim sivuääni -verenpaine Muiden tutkimusten tulokset: -Uä, rasitus-ekg, ekg pitkäaikaisrekisteröinti ``` Liitteeksi aina lepo-ekg ja rytmihäiriönaikainen ekg jos on
74
Oireet ja iskemian eri muodot
Voi olla oireeton tai ilmetä rasitusrintakipuna tai sepelvaltimotautikohtauksena. Sepelvaltimotautikohtaus käsittää epävakaan angina pectoriksen, sydäninfarktin ilman ST-nousua, ST-nousuinfarktin sekä äkkikuoleman. Tyypillisiä oireita on puristava rintakipu, hengenahdistus, kylmähikisyys. Myös epätyypillisiä: voimattomuus, ylävatsakipua, närästys, yt-selittämätön lasku.
75
Sepelvaltimotautikohtaus
Sepelvaltimon seinämän ateroomablakin repeämä tai haavauma ja siihen liittyvä trombin muodostuminen johtavat sydänlihaksen hapenpuutteeseen. Seurauksena on spelvaltimotautikohtaus.
76
Iskemia
Johtaa jo muutamassa kymmenessä sekunnissa sähköisesti poikkeavaan tilaan ja paikalliseen sydänlihaksen supistuskyvyn heikkenemiseen. Tarkoitetaan tilaa, jossa sydämen paikallinen verenkierto mennyt riittämättömäksi sepelvaltimo ahtauman tai tukoksen takia.
77
Iskemian EKG-muutokset
- ST nousu tai lasku - T-aallon muutokset (nousu tai inversio) - QRS-muutokset - rytmihäiriöt - johtumishäiriöt
78
Iskeemisen sydänlihasvaurion kulku
Iskemia (minuutteja) - t-aallon piikkimäiset muutokset - korjaantuva st-lasku Uhkaava sydäninfarkti(minuutteja tunteja) - st nousu - sydämen vastakkaisen puolen (resiprokaalinen) st-lasku Sydänlihasvaurio (tunteja, päiviä) - q-aalto - qs-aalto
79
ST-välin resiprokaalimuutokset
Peilikuva uhkaavan sydäninfarktin sydämen vastakkaisella puolella aiheuttamille ST-nousuille. Tyypillistä on alaseinän St lasku etuseinäinfarktissa ja etuseinän st lasku alaseinäinfarktissa. Takaseinäninfarktin alkuvaiheessa saatetaan todeta vain resiprokaalinen ST-välin lasku kytkennöissä V1-V3.
80
infarktivaurion koon ja paikan arviointi
Q-aallot kertoo lopullisen infarktivaurion sijainnista ja laajuudesta. St-nousu sijainti ja laajuus. Joskus ekg näkyy vähän koska vauriovirrat kumoavat toisiaan. Suositellaan 14 kytkentäistä EKG eli lisäkytkennät V4R ja V8
81
ST-nousuinfarktin kriteerit
-Uusi ST-nousu J-pisteestä mitattuna kahdessa rinnakkaisessa kytkennässä: -2mm tai yli miehillä tai 1,5mm tai yli naisilla kytkennöissä V2-V3, 1mm tai enemmän muissa
82
Rinnakkaiset kytkennät
- etuseinäkytkennät V1-V6 | - alaseinäkytkennät II,III ja aVF sekä sivuseinäkytkennät I ja aVL
83
Sepelvaltimoiden tukokset
Eri suonten tukokset ilmenevät EKG:ssä eri tavoin: - Vasemman sepelvaltimon etulaskeva haara (LAD): etuseinäinfarkti - Oikean sepelvaltimon(RCA): alaseinäinfarkti - Vasemman sepelvaltimon kiertävän haaran (LCx): ala-tai sivuseinä
84
Etuseinäinfarkti ekg
LAD (vasen svaltimo etulaskeva haara) | St-nousu ilmenee V2-V4, voidaan nähdä myös I,aVL, V1, V5, V6
85
Alaseinäinfarkti ekg
RCA (oikea sepelvaltimo) | ST-nousu ilmenee II, III ja aVF. Voidaan nähdä myös V4-V6 ja laskuja V1-V3
86
Sivuseinäinfarkti ekg
``` aiheutuu LCx (vasen sepelvaltimo kiertävä haara). ST nousut I ja aVL. Lisäksi nousuja V5-V6 ja V8, laskuja V1-V3 ```
87
Oikean kammion sydäninfarkti
Liittyy yleensä suureen alaseinäinfarktiin (RCA), joskus myös etuseinäinfarkti (LAD) oi laajentua oikeaan kammioon. EKG: V4R ST-nousu ja V1
88
Sydämen sisäpinnan laaja iskemia
Vasemman sepelvaltimon tyven tukos aiheuttaa sydämen sisäpinnan laajan iskemian (sirkumferentielli subendokardiaalinen iskemia). Se voi johtaa infarktisokkiin ja äkkikuolemaan. EKG löydöksiä ST-laskut useissa kytkennöissä. Suurin St-lasku nähdään kytkennöissä V4-V5. aVR st nousu
89
Erotusdiagnoosi ST-väli
St-nousu ei ole spesifinen sydäninfarktille. Varhainen repolarisaatio j a vasemman kammion hypertrofia (V1) ovat yleisimmät ST-nousua aiheuttavat erotusdiagnostiset tilat. Yleisimma ST-laskua aiheuttavat tilat ovat sympatikotonia (taky) ja vasemman kammion hypertrofia (V5-V6).
90
ST-nousu voi aiheutua:
- varhainen repolarisaatio - vasemman kammion hypertrofia - perimyokardiitti - hypertrofinen kardiomyopatia - brugadan oireyhtymä - keuhkoembolia - hyperkalemia - hyperkalsemia - takotsubo
91
ST-lasku voi aiheutua:
- sympatikotonia (takykardia) - vasemman kammion hypertrofia - hyperventilaatio - mikrovaskulaariangina - digitalislääkitys - tiheälyöntisyyskohtauksen jälkitila - hiippaläpän prolapsi - takotsubo
92
Infarktiarpi
Q-aallot antavat viitteitä infarktiarven sijainnista samoin periaattein kuin st nousuissa. Q-aalto usein pienenee ja voi hävitä kokonaan muutaman kuukauden sisällä infarktin jälkeen.
93
Infarktin paikka Q-aallon perusteella
Septaalinen: v1-v2 Keskianteriorinen: aVL ja joskus I tai V2 v3 Anteroapikaalinen: v1 -v6 Laaja anteriorinen: v1-v6, aVL ja joskus I Lateraalinen: R-aalto (>40ms) ja R/S>1 v1-v2 ja/tai Q-aalto I, aVL, v6 Inferiorinen: II ja aVF
94
Patologisen Q-aallon kriteerit
``` >20ms:n kestoinen Q kytkennöissä V2-V3 >30ms kesto ja >1ms syvyys kahdessa rinnakkaisessa kytkennässä Rinnakkaisia on: -I,aVL,V6 -V4-V6 -II, aVF ```
95
Erotusdiagnoosi T-aalto
muuttuu herkäåsti muissakin tiloissa kuin iskemiassa. Yksilölliset erot T-aallon korkeudessa ja muodossa ovat isoja, joten T-aaltomuutosten spesifisyys on suhteellisen heikko. Aikuisella negatiivinen T-aalto vähintään kahdessa rinnakkaisessa kytkennässä, paitsi kytkennöissä III, aVR ja V1 on poikkeava löydös. Rinnakkaisia kytkentäryhmiö ovat: -I,aVL, V5, V6 -II, aVF -V2-V4
96
Muita T-aaltomuutoksia aiheuttavia tiloja
``` hyperventilaatio kohonnut kallonsisäinen paine elektrolyyttihäiriö akuutti cor pulmonale (keuhkoembolia) takutsubo ```
97
Sydäninfarkti ilman ST-nousua
yleisempi kuin St-nousuinfarkti. EKG-löydökset vaihtelee tapauskohtaisesti. Yleisiä muutoksia ovat st-lasku ja t-inversio. Erityisesti rintakivun aikana esiintyvä dynaaminen st-lasku viittaa vahvasti sepelvaltimotautiin. Henkilööllä jolla on sepelvaltimokohtaukseen viittaava oire, vähintään 6 kytkennän st-lasku, jonka suurin muutos on kytkennöissä V4-V5 ja samanaikainen T-aallon negatiivisuus sekä kytkennän aVR ST-nousu viittaavat vaikeaan sepelvaltimotautiin. Tämä koskee erityisesti tilanteita joissa muutos on uusi tai dynaaminen (ST/Tmuutos elää)
98
Iskemia ja rytmihäiriöt
Kammiolisälyönnit ovat suhteellisen tavallinen löydös akuutissa iskemiassa. Sen aiheuttama kammiotakykardia on usein polymorfinen ja voi johtaa kammiovärinään. ST-nousuinfarktissa suonen avautumiseen liittyy monesti ns. reperfuusioarytmioita (tyypillisesti nopeutunut kammiorytmi =idioventrikulaarinen rytmi). Ei vaadi hoitoa. Etenkin alaseinäinfarktiin saattaa liittyä eteisiskemian ja bradykardian seurauksena eteisvärinää.
99
Iskemia ja johtumishäiriöt
Alaseinäinfarktiin liittyvä AV katkos korjaantuu yleensä asuonen aukeamisen myötä. Uusi oikea haarakatkos viittaa laajaan uhkaavaan sydänlihasvaurioon. Vasen haarakatkos voi peittää alleen infarktimuutokset.
100
Sydämen vajaatoiminta patofysiologia
Sydämen vajaatoiminnan aiheuttaa poikkeavuus sydämen rakenteessa, toiminnassa, rytmissä tai johtumisessa, jolloin sydämen työ; hapentarjonta ei ole riittävä elimistölle, aiheuttajana esimerkiksi: • Sydäninfarkti • Sydänlihaksen fibroosi • Toksiset tektijät
101
Epäily sydämen vajaatoiminnasta: mitä sitten?
1. vajaatoimintaan sopivat oireet/taustasairaudet - poikkeava rasitusahdistus/ortopnea/yöllinen hengenahdistus - tiedossa oleva sydänsairaus (sepelvaltimotauti, sairastettu infarkti, ohitusleikkaus, PCI), verenpainetauti, läppäsairaus - altistuminen sydäntä mahdollisesti vaurioittaville hoidoille (sytostaatit, rintakehän sädetys) - diureettien käyttötarve 2. Kliiniset löydökset viittaava sydämen vajaatoimintaan - rakkularahinat keuhkoissa - kaulalaskimopaine koholla, näkyvisä potilaan istuessa - sydämen sivuääni, kolmas sydänääni - molemmin puolinen turvotus säärissä 3. Poikkeava EKG: - hypertrofia, eteiskuormitus, haarakatkos, taky/bradyarytmia, q-aaltoja ``` Jos näitä on: Natriureetisten peptidien määritys. -NP:llä voidaan käyttää potilaan ikään suhteutettuja ja paikallisesti sovittuja tutkimuksiin ohjaavia raja-arvoja. (ei raja-arvoja hitaasti kehittyvässä ja akuutissa tai nopeasti kehittyneessä vajaatoiminnassa) Jos: Raja-arvon ylittävä NP-pitoisuus: -hitaasti alkanut sydämen vajaatoiminta voidaan sulkea pois >90%todnäk jos: -NT-proBNP<125pg/ml -BNP<35pg/ml ``` ``` Sitten: SYdämen ultraäänitutkimus: -diagnoosin varmistaminen -sydämen rakenteen ja toiminnan tutkiminen -vajaatoiminnan mekanismin selvittely ``` Sitten: Hoidon aloittaminen ja vajaatoiminnan etiologian selvittäminen
102
Sydämen vajaatoiminnan oireet
•Rasituksessa esiintyvä | hengenahdistus ja suorituskyvyn lasku tyyppioire!
103
Erilaiset sydämen vajaatoiminnat
Uusi sydämen vajaatoiminta Ilmentymä (sydämen vajaatoiminnan oireet ja löydökset) todetaan ensimmäistä kertaa, eikä potilaalla ole tiedossa olevaa sydämen vajaatoimintaa. Sydämen vajaatoiminnan ensi-ilmentymä voi olla hidas tai äkillinen. Hitaasti kehittyvä sydämen vajaatoiminnan ensi-ilmentymä on diagnostiikan kannalta haasteellisin. Äkillinen (akuutti) sydämen vajaatoiminta Sydämen vajaatoiminnan oireet kehittyvät tai pahenevat nopeasti niin, että potilas tarvitsee ennalta suunnittelematonta hoitoa joko polikliinisesti tai useimmiten sairaalassa. Äkillinen sydämen vajaatoiminta voi olla sydämen vajaatoiminnan ensi-ilmentymä (de-novo) tai kroonisen sydämen vajaatoiminnan (aiemmin diagnosoitu sydämen vajaatoiminta) pahenemisvaihe. Oireet voivat pahentua joko hitaasti (päiviä tai viikossa) tai nopeasti (enintään muutamissa tunneissa). Krooninen sydämen vajaatoiminta Sydämen vajaatoiminta on lähes poikkeuksetta pitkäaikainen (krooninen), vaikka potilas voi olla vähäoireinen tai oireeton. Krooninen sydämen vajaatoiminta voi olla vakaaoireinen, mutta siinä esiintyy usein myös akuutteja pahenemisvaiheita. Vaikea-asteinen sydämen vajaatoiminta Tilaa kuvastavat vaikeat sydämen vajaatoimintaoireet, toistuvat sairaanhoitojaksot ja vajaatoimintaan liittyvät muiden elinten (munuaiset, keuhkot, maksa, ääreisverenkierto) kuormitusmuutokset.
104
AKUUTIN VAJAATOIMINTAPOTILAAN | LÖYDÖKSET
``` AKUUTIN VAJAATOIMINTAPOTILAAN LÖYDÖKSET •Akuutissa vajaatoiminnassa hengitys rohisevaa, usein kuuluen jo metrien päähän. Potilas on tuskainen, kylmänhikinen, pahoinvoiva ja jopa kuolemanpelkoinen . •Vaikean vajaatoiminnan oireita: Hengenahdistus makuuasennossa ja yölliset hengenahdistusoireet •Ihon marmoroituminen ```
105
SYSTOLISEEN VAJAATOIMINTAAN | VIITTAAVAT LÖYDÖKSET
``` Systolinen ja diastolinen vajaatoiminta usein mahdoton erottaa  kaikukuvaus  Hiippaläpän vuotoääni voi kuulua  Sydämen koon suurenemisen merkit  Vasemmalle siirtynyt laaja - alainen kärkisysäys  Poikkeavan voimakas oikean tai vasemman kammion kohotus  Suurentunut sydän thoraxröntgenissä  Voimakas kolmas sydänääni eli kammiogaloppi ```
106
DIASTOLISEEN VAJAATOIMINTAAN | VIITTAAVAT LÖYDÖKSET
```  Neljäs sydänääni eli eteisgaloppi  Normaalikokoinen tai vain vähän laajentunut sydän  Vähäiset turvotukset  Tyypillinen ECHO-löydös ```
107
KEUHKOJEN VERENTUNGOKSEEN | VIITTAAVAT LÖYDÖKSET
``` Kosteat rakkularahinat ( staasirahinat  Keuhkoputkien vinkuminen  Pidentynyt uloshengitys  Poikkeava painumus keuhkojen alaosia koputeltaessa  Vaikeutunut hengitys ja hengitysapulihasten käyttö ```
108
OIKEAN KAMMION VAJAATOIMINNAN | LÖYDÖKSET
``` 1. Alaraajojen kuoppaturvotukset 2. Kohonnut kaulalaskimopaine 3. Suurentunut maksa (ja arkuus maksan seutua tunnusteltaessa) ```
109
EROTUSDIAGNOSTIIKKAA vajaatoiminta
``` Vaikea-asteinen ylipaino •Huono fyysinen kunto ja liikunnan vähyys •Laskimoinsuffisienssi nilkkaturvotusten syynä •Keuhkoahtaumatauti ja rasitusastma •Pneumonia tai jokin muu keuhkosairaus •Anemia •Keuhkoembolia ja pulmonaalihypertensio •Sepelvaltimotauti, jonka pääoireena on rasitushengenahdistus ```
110
EKG SYDÄMEN VAJAATOIMINNAN | DIAGNOSTIIKASSA
1.Normaali EKG puhuu vahvasti sydämen vajaatoimintaa vastaan 2.Vasemman eteisen kuormitus kytkennässä V1 P-aallon loppuosa leventynyt ja selvästi negatiivinen (syvyys x kesto > 0,03 mms, P-terminalforce) 3.Eteis-ja kammioperäiset rytmihäiriöt tavallisia 4.Haarakatkokset tavallisia 5.Voi antaa vihjeitä vajaatoiminnan syistä Q-aallot (sepelvaltimotauti) LVH (Hypertonia,läppäviat, kardiomyopatia)
111
THORAXKUVA SYDÄMEN | VAJAATOIMINNAN DIAGNOSTIIKASSA
``` 1. Korostunut keuhkojen laskimoverekkyys  Alkuun tasapainottunut  Myöhemmin yläkenttiin korostunut 2. Mahdollisesti pleuranestettä  Usein ensin oikealla 3. Septaaliviivat 4. Alveolaariödeema 5. Suurentunut sydämen suhteellinen tilavuus  Naisilla > 500 ml / m 2  Miehillä > 550 ml / m 2  Tai kun CT - suhde > 0,50 ```
112
Natriureettiset peptidit
BNP= brain natriuretic peptide/B-type natriuretic peptide - erittyy runsaimmin sydämen kammioista - erittyminen kammion seinämän venyessä ANP=atrial natriuretic peptide - erittyy runsaimmin sydämen eteisistä - erittyminen eteisen paineen kasvaessa CNP=C-type natriuretic peptide - erittyy keskushermostosta ja endoteelisoluista - erittyminen suonen seinämän jännittyessä
113
ISLAB ohjekirja P-proBNP
``` Äkilliseen sydämen vajaatoimintaan viittaava P -proBNP tulos on -alle 50 -vuotiailla yli 450 ng/l -50 -75 vuotiailla yli 900 ng/l ja -yli 75 -vuotiailla yli 1800 ng/l ``` Tulos alle 300 ng/l sulkee pois äkillisen sydämen vajaatoiminnan iästä tai sukupuolesta riippumatta. Näiden väliin jäävien tulosten kohdalla on huomioitava muut syyt, kuten krooninen sydämen vajaatoiminta, sepelvaltimotautikohtaus, keuhkoembolia, sydämen rytmihäiriöt, vaikea keuhkokuume ja munuaisten vajaatoiminta. Iästä ja sukupuolesta riippuvat viitearvot P -proBNP:lle ovat: Naiset alle 50 v alle 155 ng/l Naiset 50-65 v alle 222 ng/l Naiset yli 65 v alle 352 ng/l Miehet alle 50 v alle 84 ng/l Miehet 50-65 v alle 194 ng/l Miehet yli 65 v alle 229 ng/l
114
VAJAATOIMINNAN DIAGNOOSISTA | HOITOON
•Diagnostiikan kulmakivi on sydämen vajaatoiminnan syyn selvittäminen. •Vajaatoiminnan taustalla voi olla tekijä, jonka hoitaminen parantaa potilaan. •Esimerkiksi alkoholin liikakäytön lopettaminen korjaa sydämen vajaatoiminnan kokonaan. Samoin käy vaikeassa aorttaläpän ahtaumassa, jossa sairaan läpän tilalle laitetaan proteesiläppä tai kun sepelvaltimotaudin aiheuttama sydämen jatkuva hapenpuute korjataan ohitusleikkauksella.
115
SYDÄMEN | AKUUTTI VAJAATOIMINTA
``` Akuutilla sydämen vajaatoiminnalla tarkoitetaan henkeä uhkaavaa tilaa, jossa vajaatoimintaoireet alkavat tai pahenevat äkillisesti. •Potilas tarvitsee usein välitöntä sairaalahoitoa •Tilan diagnosointi ja hoito tapahtuvat usein samanaikaisesti •Hoidon kiireellisyys on kuin STEMIlla ```
116
TIA
ohimenevä aivoverenkiertohäiriö
117
Akuutin sydämen vajaatoiminnan alkuhoito
Kivut+ahdistus: Kivunlievitys, sedaatio Keuhkokongestio: Lääkitys diureetit/vasodilataattorit Valtimoveren happisaturaatio <95%: harkitaan ylipainehoitoa (CPAP), noninvasiivista ventilaatiota (NIPPV) tai mekaanista ventilaatiota Normaali syketiheys ja rytmi: tahdistus, rytmihäiriölääkkeet, sähköinen rytminsiirto
118
SYDÄMEN KROONISEN | VAJAATOIMINNAN LÄÄKEHOITO
Uusi sydämen vajaatoiminta (HFrEF): Perus/erikoissairaanhoito: Ennusteeseen ja sairastavuuteen vaikuttava säännöllinen hoito: -ACE:n estäjä tai AT1-salpaaja jos ACE ei sovi, beetasalpaaja, asteittain suurimpaan siedettyyn tai tavoiteannokseen. -Oireiden jatkuessa mineralokortikoidireseptorisalpaaja (aldosteroni antagonista), asteittain suurimpaan... Oireita lievittävä, tarvittaessa käytettävä tukihoito: -Tiatsidi, furosemidi tai lisätehoa tarvittaessa näiden yhdistelmällä keuhkokongestiossa ja turvotuksissa. -Digoksiini eteisvärinäpotilaalla, jos kammiovaste on suurimmasta siedestystä beetasalpaajan annoksesta huolimatta nopea. Erikoissairaanhoito: Erikoislääkärin arvio tarpeen, jos oireet jatkuvat hoidosta huolimatta tai vaikeat oireet: -Jos maksimaalisesta lääkityksestä huolimatta NYHAII-IV oireet, AT1 salpaajan/neprilysiiniestäjän yhdistelmä ACE:n estäjän tai AT1-salpaajan tilalle. -Suonensisäinen diureettihoito ja/tai tilapäinen inotrooppinen lääkehoito sairaalassa. -Vajaatoimintatahdistimen harkinta, jos lääkehoidosta huolimatta oireita, LBBB, QRS>130ms. -Ivabradiini sinusrytmissä, jos potilas on oireinen ja syke on maksimaalisesta beeta-salpaajan annoksesta huolimatta yli 75/min. -Rytmihäiriötahdistimen harkinta, jos kammiarytmioita tai lääkehoidosta huolimatt oireita ja pienentynyt HF -Sydämen siirtoa harkitaan, jos maksimaalisesta hoidosta huolimatta potilas on oireinen tai håänellä on henkeä uhkaavia rytmihäiriöitä.
119
DIUREETIT SYDÄMEN | VAJAATOIMINNAN HOIDOSSA
``` + Oireet vähenevät + Systolisessa ja diastolisessa vajaatoiminnassa + Hinta + Helppoja käyttää + Sekä HCTZ ja Loop diureetteja voi käyttää. - Annosta nostettaessa haittavaikutukset lisääntyvät - hypovolemia - hypokalemia - hyponatremia - hypomagnesemia - hyperurikemia - RAA - järjestelmä aktivoituu ```
120
``` ACE-ESTÄJÄT JA ARB:T SYDÄMEN VAAJATOIMINNAN HOIDOSSA ```
``` + Kuuluvat systolisen sydämen vajaatoiminnan peruslääkitykseen + Vähentävät oireita, hidastavat sydämen vajaatoiminnan etenemistä + Vähentävät sairaalahoidon tarvetta + Vähentävät kuolleisuutta kaikenasteisessa sydämen vajaatoiminnassa (RCT) - Haittavaikutukset - kuiva yskä - angioneuroottinen ödeema (harvinainen) - hypotensio - munuaisten vajaatoiminnan paheneminen - Hyperkalemia ```
121
``` ACE - ESTÄJÄT JA ARB:T SYDÄMEN VAJAATOIMINNAN HOIDOSSA ```
 P-K alle 5 mmol/l  Systolinen verenpaine > 100 (90) mmHg  P-kreatiniini< 200 mol/l, GFR > 30ml/min (avohoidossa)  Aloitus pienellä annoksella (esim. enalapriili 2,5 mg x 1)  Kaliumia säästävän diureetin / kaliumsubstituution lopettamista on syytä harkita  Diureettiannosta pienennettävä, mikäli mahdollista  Vaikean sydämen vajaatoiminnan hoito aloitettava sairaalassa Vaarana kaikki munuaishäikät = seurattava P-K ja P-Krea
122
BEETASALPAAJAT SYDÄMEN | VAJAATOIMINNAN HOIDOSSA
``` +ACE-estäjät ja diureetin lisänä stabiilissa vaiheessa + Parantavat vähitellen merkitsevästi sydämen pumppauskykyä + Varovasti aloitettu hoito useimmiten turvallista + Näyttö erityisesti bisoprololista, karvedilolista, nebivololista ja metoprololista sukkinaattina. ``` ``` -Hankala hoidon aloitus, joskus tarvitaan annoslaskua -Diureetin tarve voi kasvaa ensiviikkoina -Hemodynaaminen vaste ja oireiden parantuminen vasta 4-8 viikon jälkeen ->suositellaan kaikille ```
123
ALDOSTERONIANTAGONISTIT | VAJAATOIMINNASSA
``` +Sopii jos EF < 35% • + Erityisesti infarktin jälkeiseen systoliseen vajaatoimintaan. • + Lisälääke ACE-estäjän ja β-salpaajan jälkeen • Spironolaktoni 25mgx1 • Elplerenoni 25mgx1 • -ei sovi jos P-krea> 220 • -Ei jos P-K >5.0 ```
124
DIGITALIS SYDÄMEN | VAJAATOIMINNAN HOIDOSSA
``` + Syke hidastuu (erityisesti eteisvärinäpotilailla) + Positiivinen inotrooppinen vaikutus + Sairaalahoidon tarve vähenee + Erityisen sopivia systolisen vajaatoiminnan ja eteisvärinän yhteydessä + Positiivinen vaikutus neuroendokriiniseen järjestelmään + Edullinen hinta Ongelmia kliinisessä käytössä -sivuvaikutuksia -kapea terapeuttinen alue -intoksikaation vaara -oikean annostason löytäminen vaikeaa -Lääkeaineinteraktiot -> lähinnä jos oireinen systolinen vajaatoiminta huolimatta ACE-estäjä ja beetasalpaajalääkityksestä tai β-salpaaja ei sovi. ```
125
Lääkehoitoja joita ei suositella vajaatoimintapotilailel:
Kalsiumkanavan salpaajista: verapamiili, diltiatseemi, nifedipiini Tulehduskipulääkkeet: NSAID, COX2 estäjät Diabeteslääkkeet: Glitatsonit Kolmoishoito ACE:n estäjällä sekä AT-reseptorin ja mineralokortikoidireseptorin salpaajalla
126
SYDÄMEN VAJAATOIMINNAN MUUT | HOITOMUODOT
```  Perustaudin hoito  Laukaisevien tekijöiden hoito  Rytmihäiriötahdistin  Resynkronisaatioterapia, jos vaikeat oireet ja leveä QRS  Organisoitu hoitojärjestelmä/ vajaatoimintahoitaja/ liikunta  Sydämen siirto  Muut kirurgiset hoidot ```
127
SYDÄMEN VAJAATOIMINTA: | YHTEENVETO
 Diagnoosi: anamneesi, status, EKG, thx-rtg ja nt-proBNP  Diagnosoi myös taustasairaus ja hoida se, jos mahdollista  Verenpainetauti ja sairastettu sydäninfarkti tärkeimmät taustasairaudet  Sydämen ultraäänitutkimus varmistaa diagnoosin ja taustasairauden ja sen vaikeusasteen  Kroonisen sydämen vajaatoiminnan hoidossa ACE:n estäjät ja beetasalpaajat kaikille jotka sietävät ao. lääkkeitä, muista myös lääkkeettömät hoidot
128
Milloin lähetän potilaan erikoissairaanhoitoon? Vajaatoiminta
- Akuutti vajaatoiminta tai kroonisen vajaatoiminnan vaikeutuminen vaatii osastohoitoa erikoissairaanhoidossa - Etiologialtaan tuntematon uusi sydämen vajaatoiminta tai vanha vajaatoiminta vaikeutuu nopeasti - potilaalla rintakipua tai rasituskokeessa iskemiaan viittaavia löydöksiä - epäillään merkittävää läppävikaa (uä tässä tapauksessa aina aiheellinen) - vajaatoiminnan lisäksi rytmihäiriöitä tai vakaviin rytmihäiriöihin viittaavia orieita - vaikea sydämen vajaatoiminta ja harkitaan vajaatoimintatahdistimen asentamista (matala EF ja LBBB)
129
Lähetetiedot vajaatoiminta
- aiemmat sairaudet sekä tieto mahdollisista muista etiologisista tekijöistä esim. alkoholi, sytostaattihoidot - vajaatoiminnan vaikeusaste ja NYHA-luokka - lääkitys mikä käytössä - EKG, THX RTG keskeiset löydökset - labra tulokset - sydän uä tulos mikäli saatavissa
130
NYHA
NYHA-luokitus kuvaa sydämen vajaatoiminnan oireiden vaikeusastetta. I Suorituskyky ei ole merkittävästi rajoittunut. Tavallinen rasitus (reipas tasamaakävely, kävely ylämäkeen ja usean kerrosvälin porrasnousu) ei aiheuta poikkeavaa hengenahdistusta tai väsymistä. II Suorituskyky on rajoittunut. Voimakkaampi rasitus aiheuttaa hengenahdistusta tai väsymistä. III Suorituskyky on vahvasti rajoittunut. Jo tavallista vähäisempi rasitus (rauhallinen tasamaakävely 1–2 korttelivälin verran tai yhden kerrosvälin porrasnousu) aiheuttaa hengenahdistusta tai väsymistä. IV Kaikki fyysinen aktiviteetti aiheuttaa oireita. Oireita voi olla myös levossa.
131
AVH jottai
Aivoinfarkteista suurin osa on ehkäistävissä hoitamalla keskeiset riskitekijät: kohonnut verenpaine, tupakointi, keskivartalolihavuus, vähäinen liikunta, epäterveellinen ruokavalio, diabetes, eteisvärinä ja dyslipidemiat. Sairastuneiden tutkimisella sairaalapäivystyksessä, tehokkaalla akuuttihoidolla, ilmeisten ja piilevien (erityisesti eteisvärinä ja diabetes) riskitekijöiden tunnistamisella sekä sekundaarisella ehkäisyllä ja kuntoutuksella voidaan huomattavasti vähentää sairauden aiheuttamaa vammaisuutta ja pienentää uusiutuvan aivoverenkiertohäiriön (AVH) riskiä. Tärkeimmät hoidon lopputulosta parantavat tekijät ovat ohimenevään AVH:öön viittaavien oireiden viiveetön diagnostiikka ja hoito liuotushoito ja valtimonsisäinen hoito (trombektomia) siihen soveltuville potilaille aivoinfarktin varhainen akuuttihoito siihen erikoistuneessa neurologisessa AVH-yksikössä kaikille sairastuneille kuntoutustarpeen arviointi AVH-yksikössä soveltuville potilaille kuntoutus, josta huolehtii moniammatilliseen kuntoutukseen erikoistunut yksikkö tai tiimi. Aivoverenkiertohäiriö (AVH) on yhteisnimitys aivoverisuonten tai aivoverenkierron sairauksille. Aivohalvaus (stroke) on perinteinen kliininen nimitys, joka tarkoittaa aivoinfarktin, aivojensisäisen verenvuodon (ICH), lukinkalvonalaisen verenvuodon (SAV) tai aivolaskimoiden tromboosin (sinustromboosi) aiheuttamaa aivotoimintojen häiriötä. Aivoinfarkti tarkoittaa puutteellisen verenvirtauksen eli iskemian aiheuttamaa aivokudoksen pysyvää vauriota. TIA on aivojen tai verkkokalvon verenkiertohäiriöstä johtuva kohtausmainen, ohimenevä oirekuva, jossa ei havaita pysyvää kudosvauriota ja joka kestää yleensä alle tunnin, tyypillisimmin 2–15 minuuttia.
132
Aivoinfarktin riskitekijöitä
Tekijät, joihin ei voida vaikuttaa -Ikä Riski suurenee iän myötä. -Sukupuoli Alle 75-vuotiailla miehillä on kaksinkertainen riski naisiin verrattuna. Naiset sairastuvat iäkkäämpinä, ja riski on > 85-vuotiailla ≥ kuin miehillä. -Perinnöllisyys Geneettiset alttiustekijät eroavat aivoinfarktin eri etiologiaryhmissä. -Etniset ominaisuudet Afroamerikkalaisilla on suurempi riski. Elintapatekijät -Tupakointi Riski suurenee annosriippuvaisesti. Passiivinen tupakointi suurentaa riskiä. -Alkoholi Runsas alkoholinkäyttö suurentaa riskiä. Humalahakuiseen juomiseen liittyy suurentunut riski. -Huumeet Huumeiden käyttö suurentaa aivoinfarkti- ja aivoverenvuotoriskiä. -Lihavuus Suurentunut riski välittyy osin lihavuuteen liittyvien monien metabolisten haittojen kautta. -Ruokavalio Sydämen ja verenkierron kannalta epäterveellinen ruokavalio -Suolan runsas käyttö Käyttö nostaa verenpainetta ja suurentaa myös itsenäisesti aivohalvauksen vaaraa. -D-vitamiinin puute Pieneen D-vitamiinin saantiin tai pitoisuuteen näyttää liittyvän suurentunut riski. -Vähäinen liikunta Liikunta on aivoinfarktilta suojaava tekijä. Kohtalaisen rasittavan tai rasittavan liikunnan harrastaminen yli 4 tuntia viikossa suojaa aivoinfarktilta. -Hormonien käyttö Riski suurenee 3 vuoden käytön jälkeen. Postmenopausaalinen hormonihoito suurentaa aivoverenkiertohäiriöiden riskiä suurentamatta kuitenkaan kuolinriskiä suomalaisessa väestössä. Runsasestrogeeniset ehkäisypillerit (yhdistelmävalmisteet) suurentavat aivoinfarktiriskiä. Vähäinen endogeeninen testosteroni Pienen testosteronitasopitoisuuden yhteys verisuonisairauksiin on ristiriitaista. -Matala koulutustaso ja huono sosioekonominen asema Alemmassa sosioekonomisessa asemassa olevien sairastuvuus on suurempi. -Henkinen kuormitus Masennus suurentaa aivoinfarktiriskiä. -Psykososiaalinen stressi sekä työstressi suurentavat aivoinfarktiriskiä. Sairaudet, joihin voidaan hoidolla vaikuttaa: -Kohonnut verenpaine Tärkein hoidettavissa oleva riskitekijä 20 mmHg korkeampaan systoliseen tai 10 mmHg korkeampaan diastoliseen verenpaineeseen liittyy keskimäärin aivohalvausriskin kaksinkertaistuminen. Suhde on nuorilla jyrkempi kuin vanhoilla. -Diabetes Veren glukoosipitoisuuden tiukka hallinta ei näytä pienentävän riskiä. Sen sijaan oheissairauksien hoito pienentää sitä. -Dyslipidemia Suurentuneet kokonais- ja LDL-kolesterolipitoisuus sekä pienentynyt HDL-kolesterolipitoisuus ja suurentunut triglyseridipitoisuus ovat kaikki aivoinfarktin riskitekijöitä. -Sydänsairaudet Eteisvärinä on tärkein yleisyytensä takia. Aivohalvausriski on 5–17-kertainen. Useat sydänsairaudet suurentavat embolisen aivohalvauksen riskiä. Sydänsairaudet (eteisvärinä, eteislepatus, aiempi sydäninfarkti, reumaattinen läppävika, keinoläppä). -Kaulavaltimoahtauma Yli 65-vuotiaista yli 50 %:n ahtaumia on 5–10 %:lla, ja niihin liittyy vuosittainen 1–3 %:n aivoinfarktiriski. -Protromboottiset tilat Erityisesti nuorilla aivoinfarktien taustalla voivat olla protromboottiset tilat. -Migreeni Aurallinen migreeni suurentaa aivoinfarktiriskiä erityisesti nuorilla naisilla. -Kuorsaus ja uniapnea Kuorsaus on aivoinfarktin itsenäinen riskitekijä. Riski on 1–3-kertainen. Uniapnean osoittaminen aivoinfarktin itsenäiseksi riskitekijäksi on vaikeaa, koska molemmilla taudeilla on paljon yhteisiä riskitekijöitä. -Suun periodontaaliset sairaudet Periodontiitti ja hampaiden menetys suurentavat aivoinfarktiriskiä.
133
AVH etiologia
- Oireiston ja ensivaiheen kuvantamistutkimusten perusteella aivoinfarkti tai TIA on luokiteltavissa anatomisesti aivoverenkiertoalueen mukaan. Pääjaotteluna on jako karotisalueeseen eli etuverenkiertoon ja vertebrobasilaarialueeseen eli takaverenkiertoon. Jatkotutkimukset tähtäävät todennäköisimmän etiologisen alatyypin selvittämiseen. Aivoinfarktin etiologiset alatyypit yleisimmin käytetyn niin sanotun TOAST-luokituksen sovelluksen mukaan ovat seuraavat: 1. suurten suonten ateroskleroosi, kallonsisäiset suonet mukaan luettuina 2. sydän- tai aorttaperäinen embolisaatio 3. pienten suonten tauti 4. muu määritetty etiologia 5. selvittelyistä huolimatta epäselvä etiologia kaksi tai useampia mahdollisia syitä todettu etiologinen selvitys tulokseton kattavista tutkimuksista huolimatta tai etiologinen selvitys vaillinainen. Aivoinfarktin etiologia on iästä ja osin sukupuolesta riippuvainen. Miehillä esiintyy naisia useammin aivoinfarkteja suurten suonten ateroskleroosiin ja pienten suonten tautiin liittyvästi. Vanhemmilla potilailla ateroskleroosiin ja mikroangiopatiaan liittyvät mekanismit ja sydänperäinen embolisaatio erityisesti eteisvärinän pohjalta ovat tavallisia. Sen sijaan nuorilla esimerkiksi kaulavaltimoiden dissektoitumat, yhden geenivirheen sairaudet, vaskuliitit ja protromboottiset tilat ovat selvästi useammin etiologisena tekijänä.
134
AVH ja suurten suonten ateroskleroosi, kallonsisäiset suonet mukaan luettuina
Suurten suonten ateroskleroosi Tutkimuksissa on saatu näyttö ateroskleroottisesta suurten suonten eli kaulavaltimoiden yli 50 %:n ahtaumasta tai tukoksesta tai kallonsisäisen suonen tukoksesta tai ahtaumasta. Diagnoosi edellyttää kaulavaltimoiden kaikukuvausta tai muuta angiografista tutkimusta. Ateroskleroosimuutoksen tulee olla relevantissa valtimossa oireisiin tai kuvantamistutkimuksessa nähtyyn infarktiin nähden. Myös alle 50 %:n kaulavaltimoahtauma saattaa olla kliinisesti merkityksellinen (liikkuva trombi, ulseroitunut plakki). Kallonsisäisessä valtimossa ateroskleroosimuutos saattaa sijaita keskisuuren valtimon haarautumiskohdassa ja voi olla vaikeasti kuvannettavissa nykymenetelmin. Aivojen kuvantamistutkimuksissa kortikaaliset tai pikkuaivoinfarktit ovat tyypillisesti läpimitaltaan TT-tutkimuksessa yli 1,5 cm ja diffuusiopainotteisessa MK:ssa yli 2,0 cm. Isoaivojen syvien nk. pienten suonten infarktit ja aivorunkoinfarktit ovat tätä pienempiä. Aiempi saman suonitusalueen TIA-oire tukee vahvasti ateroskleroottista etiologiaa. Ateroskleroosiin liittyvän iskeemisen AVH:n suuren uusiutumisriskin (15–20 %) vuoksi on tärkeää löytää leikkausta vaativat kaulavaltimoahtaumat ja hoitaa ne viiveettä.
135
AVH ja Sydän- tai aorttaperäinen embolisaatio
Sydän- tai aorttaperäinen embolisaatio Sydänperäisen embolian tunnistaminen on tärkeää, koska jopa noin 12 % potilaista voi saada uuden embolian 2 viikon kuluessa ja pitkäaikaisseurannassa uusiutuvan aivoinfarktin ja kuolleisuuden vaara on myös merkittävästi suurentunut. Kliiniset oireet ovat vastaavat kuin suurten suonten ateroskleroosissa. Ne voivat tulla miltä suonitusalueelta tahansa, mutta myös usealta eri suonitusalueelta. Sydänperäiselle embolisaatiolle tyyppipiirteinä aivojen ja valtimopuuston kuvantamistutkimuksissa nähdään kookas infarkti, useiden eri suonitusalueiden tai suonihaarojen infarktit, eri-ikäiset infarktit, suurten valtimorunkojen tukokset ja tukkeutuneen valtimorungon nopea avautuminen. Kun anamneesi, kliiniset statuslöydökset, EKG ja alkuvaiheen EKG-monitorointi, thorax-kuva sekä pään ja valtimopuuston kuvantamislöydökset viittaavat kardiogeeniseen embolisaatioon potilaalla, jolla ei ole tiedossa olevaa selvää sydänperäistä embolialähdettä, on syytä tehdä kardiologiset jatkotutkimukset. Sydämen kaikututkimus tehdään embolialähteen selvittämiseksi, kun epäillään sydänperäistä emboliaa, erityisesti silloin kun potilaalla ei esiinny eteisvärinää. Työryhmä suosittelee ruokatorven kautta tehtävää sydämen kaikututkimusta, jos potilas on alle 50-vuotias, ja harkinnan mukaan myös iäkkäämmille, jos embolialähdettä ei ole löytynyt rintakehän päältä tehdyssä kaikututkimuksessa. Eteisvärinä on selvästi merkityksellisin sydänperäisen aivoembolian syy. Se on alidiagnosoitu, koska tunnistettavia oireita ilmenee jopa vain joka neljännellä tästä syystä iskeemiseen AVH:öön sairastuneesta. Rutiinimenetelmät, mukaan lukien tulovaiheen EKG, sarjoittaiset EKG:t sekä monitoriseuranta tai telemetria AVH:n alkuvaiheessa, paljastavat vain pienellä osalla potilaista kohtauksittaisen eteisvärinän. Rutiininomaisella 24 tai 48 tunnin Holter-rekisteröinnillä löydetään kohtauksittainen eteisvärinä noin 5 %:lla. Ambulatorisilla jatkuvaan EKG-rekisteröintiin perustuvilla menetelmillä löydetään merkitsevästi useammin aivoinfarkti- ja TIA-potilaan kohtauksittainen eteisvärinä kuin Holter-rekisteröinnillä A. Aorttaperäinen embolisaatio nousevan aortan tai aortan kaaren ateroskleroottisen plakin vuoksi on alidiagnosoitu tila. Diagnostiikka vaatii ruokatorven kautta tehtävän sydämen kaikututkimuksen tai aorttaan ulottuvan TT- tai MK-angiografiatutkimuksen.
136
AVH ja aivojen pienten suonten tauti
Aivojen pienten suonten taudiksi kutsutaan niin sanottua lakunaarista, suppeaa neurologista oireistoa ilman kortikaalisia lisäoireita. Anamnestinen tieto kohonneesta verenpaineesta tai diabeteksesta tukee diagnoosia. Aivojen TT-kuvantamislöydös saattaa olla normaali, tai siinä voidaan osoittaa oireisiin sopiva basaalitumakealueen, aivorunko- tai subkortikaalinen aivoinfarkti, jonka poikkimitta on ≤ 1,5 cm. Lisäksi voidaan todeta muun muassa aivojen valkean aineen leukoaraioosimuutoksia ja vanhoja lakunaarisia infarkteja. Aivojen MK:lla saadaan huomattavasti kattavammin tietoa epäillystä aivojen pienten suonten taudista ja osoitetuksi tuore infarktimuutos. MK:ssa diagnoosia tukevat TT:tä huomattavasti herkemmin nähtävät valkean aineen hyperintensiteettimuutokset, vanhat lakunainfarktit, laajentuneet perivaskulaaritilat, mikrovuodot sekä aivoatrofia. Tuore pienten suonten tukokseen viittaava infarkti diffuusiopainotteisessa MK:ssa voi olla poikkimitaltaan ≤ 2,0 cm ja kroonisessa vaiheessa ≤ 1,5 cm. Diagnoosi edellyttää merkittävän valtimoahtauman ja sydänperäisten syiden sulkemista pois. Samalla potilaalla voi olla sekä aivojen pienten suonten tauti että muusta syystä aiheutuva akuutti AVH. Pienten suonten tauti on äkillisten aivoverenkiertohäiriöoireiden lisäksi yhteydessä muistisairauksiin ja yleiseen toimintakyvyn heikkenemiseen.
137
Sepelvaltimotauti riskitekijät
- Perimä (sukurasitus) - Hyperkolesterolemia - Hypertensio - Tupakointi - Diabetes
138
Rintakivun luokittelu Canadian Cardiovascular Societyn (CCS) mukaan
CCS-luokka Rintakivun esiintyminen Rasitustaso I Tavallinen fyysinen rasitus ei aiheuta rintakipua. Rintakipua esiintyy raskaassa, nopeasti alkaneessa tai pitkittyneessä ponnistelussa. 120 W tai yli II Rintakipu aiheuttaa vähäisen rajoitteen tavalliseen toimintaan. Rintakipua esiintyy vauhdikkaan kävelyn tai portaiden nousemisen aikana, liikkuessa aterian jälkeen, kylmässä, tuulessa, voimakkaassa tunnetilassa tai ensimmäisinä heräämisen jälkeisinä tunteina. Normaalivauhtisessa kävelyssä rintakipu tulee yli kahden korttelivälin (yli 200 m) jälkeen tai kahden tai useamman kerrosvälin nousun jälkeen. 80–120 W III Rintakipu aiheuttaa merkittävän rajoitteen tavalliseen toimintaan. Tavallisissa oloissa rintakipu tulee normaalivauhtisessa kävelyssä 1–2 korttelivälin (alle 200 m) matkalla tai yhden kerrosvälin nousussa. 20–80 W IV Fyysinen rasitus ilman kipua ei ole mahdollista. Rintakipu voi tulla jo levossa
139
Sepelvaltimotaudin oireet
Sepelvaltimotaudin tyypillinen oire on rintalastan takana tuntuva rasituksessa ilmenevä kipu, joka helpottaa levossa tai nitraateilla. Kaikilla potilailla ei ole rintakipua, vaan oireena voi olla myös rintakehällä tuntuva epämukavuus, paine, hengenahdistus, närästys tai pahoinvointi. Oireet voidaan jakaa tyypilliseen ja epätyypilliseen rintakipuun sekä muuhun kipuun. Kivun luonne vaikuttaa myös sepelvaltimotaudin ennakkotodennäköisyyteen. Oireiden vaikeusaste arvioidaan Canadian Cardiovascular Societyn (CCS) luokituksen mukaisesti oireiden ilmaantumisen herkkyyden mukaan neljään luokkaan. Rintakivun tyyppi Luokittelu Tyypillinen Oireessa on kaikki kolme tyypillistä piirrettä: Rintakehän alla tuntuu kipua tai epämukavuutta, joka kestää alle 10 minuuttia. Oire ilmenee fyysisessä ponnistelussa tai voimakkaassa tunnetilassa. Oire helpottaa minuuttien sisällä levolla tai nitraateilla. Epätyypillinen Oireessa on kaksi tyypillistä piirrettä. Muu kipu Oireessa on vain yksi tai ei yhtään tyypillistä piirrettä.
140
Sepelvaltimotauti tutkimukset
-Rasitus EKG -Sepelvaltimoiden TT -Rasitusultraääni -Perfuusiokuvaus -Diagnostinen varjoainekuvaus Jos hyvä ennuste: lääkehoito ja seuranta Jos suuren vaaran löydökset: lääkehoito ja varjoainekuvaus - Kliinisen tutkimuksen tulos on yleensä normaali, mutta se voi paljastaa rintakivun vaihtoehtoisen syyn. Lisäksi voidaan todeta liitännäissairauksien, kuten perifeerisen valtimotaudin, sydämen vajaatoiminnan tai toiminnallisen mitraalivuodon, löydöksiä. - Sepelvaltimotautia epäiltäessä rekisteröidään kaikilta lepo-EKG. - Rekisteröinnin tulos on usein normaali. - EKG:ssä voi kuitenkin näkyä sepelvaltimotautiin viittaavina löydöksinä Q-aaltoja, ST-segmentin laskuja, T-inversioita tai vasen tai oikea haarakatkos. - EKG:stä on apua myös diagnostisen testin valinnassa. - Sepelvaltimotautia epäiltäessä suositellaan tutkimaan perusverenkuva, paastoverensokeri, HbA1c-pitoisuus, veren lipidiarvot, ALAT-arvo ja kreatiniinipitoisuus. - Thoraxin röntgenkuvaus tehdään, jos se on erotusdiagnostiikassa tarpeellista.
141
SEPELVALTIMOTAUDIN HOITO | RISKITEKIJÖIHIN VAIKUTTAMINEN
- KOLESTEROLIN ALENTAMINEN - Väestö LDL < 3.0 mmol/ll - Korkean riskin henkilö < 2.5 mmol/l - Erittäin korkean riskin potilaat < 1.8 mmol/l - VERENPAINEEN ALENTAMINEN - < 140/90 mmHg - < 150/90 mmHg jos potilas > 80 vuotias - < 140/80 mmHg jos potilaalla diabetes - < 130/80 mmHg nefropatia - TUPAKOINNIN LOPETUS - SOKERITASAPAINO - Normaali paasto < 6.0 mmol/l paasto - Type 2 DM paasto < 7.0 mmol/l paasto HbA1C < 53 (7.0%) Aterian jälkeen 8-10 mmol/l - LIIKUNTA - (ALKOHOLI)
142
Etsetimibi
Kolesterolin imeytymisen estäjä. Etsetimibi yhdistettynä statiiniin vähensi päätetapahtumia 6 % verrattuna statiinin.
143
SEPELVALTIMOTAUDIN HOITO OIREIDEN JA ENNUSTEEN PARANTAMINEN
OIREIDEN (RINTAKIPU) LIEVITTÄMINEN - LYHYT-VAIKUTTINEN NITRAATTI (TABLETTI TAI SUIHKE) TARVITTAESSA - BEETA-SALPAAJA TAI KALSIUM-SALPAAJA - PITKÄ-VAIKUTTEINEN NITRAATTI - IVABRADIINI - JOS BEETA-SALPAAJA TAI KALSIUM-SALPAAJA EI SOVELLU ENNUSTEESEEN VAIKUTTAMINEN - ASETOSALISYYLIHAPPO (ASA) 100 mg x 1 - CLOPIDOGREELI 75 mg x 1 - JOS ASA EI SOVELLU - STATIINI (LDL < 1.8 mmol/l) - ACE-INHIBIITTORIT/ANGIOTENSIINIRESEPTORIN SALPAAJA - ERITYISESTI JO HYPERTONIA, VAJAATOIMINTA TAI DIABETES¨ Revaskularisaatio(Verisuonien kasvaminen uudelleen, verenkierron palautuminen tai palauttaminen) eli pallonlaajennus tai ohitusleikkaus: - KORKEAN RISKIN POTILAS - KUORMITUSKOKEESSA (RASITUKSESSA) - HUONO SUORITUSKYKY - GRAAVI ISKEMIA - KAMMIORYTMIHÄIRIÖITÄ - LASKEVA VERENPAINE - ANGIOGRAFIASSA VAIKEA SEPELVALTIMOTAUTI - 3-VD JA ALENTUNUT VAS. KAMMIO FUNKTIO - LM TAUTI - HANKALAT OIREET LÄÄKITYKSESTÄ HUOLIMATTA - MUU SYY SYDÄNLEIKKAUKSELLE (LÄPPÄLEIKKAUS) - RISKIAMMATTI
144
Sepelvaltimotaudin lääkehoito PCI jälkeen
``` ANTIAGGREGATOORINEN LÄÄKITYS - ASA - ADP-RESEPTORIN SALPAAJA (n. 12 kk) - TIKAGRELORI - KLOPIDOGREELI - PRASUGREELI ENNUSTEESEEN VAIKUTTAMINEN - ASETOSALISYYLIHAPPO (ASA) - STATIINI - ACE-INHIBIITTORIT/ANGIOTENSIINIRESEPTORIN SALPAAJA - ERITYISESTI JO HYPERTONIA, VAJAATOIMINTA TAI DIABETES OIREITA LIEVITTÄVÄ LÄÄKITYS - TARVITTAESSA (USEIN VOIDAAN VÄHENTÄÄ/LOPETTAA) ```
145
PCI
pallolaajennus
146
Diastoliset sivuäänet
- Aorttaläpän vuoto - Hiippaläpän ahtauma - Keuhkovaltimoläpän vuoto - Kolmoispurjeläpän ahtauma
147
Aorttastenoosi keskeiset löydökset
- Kaulavaltimon pulssiaallon hidas ja matala kohotus - rannesykkeen viivästyminen ja heikentyminen - karhea systolinen sivuääni - EKG: vasemman kammion paksuntumisen ja kuormituksen merkit - Keuhkokuva: harvoin merkittäviä löydöksiä, aorttaläppäkalkin näkyminen viittaa aina merkittävää läppäahtaumaan - Kaikukardiografia: Aorttaläpän kalkkiutuminen, läppäpurjeiden alentunut liike, vasemman kammion seinämien paksuuntuminen, aorttaläpän ulosvirtauksen painegradientti, aorttaläpän avautumisen suora mittaus;ahtauma on merkttävä kun avautumisala on alle 1cm^2 ja kriittinen kunn alle O,75cm^2 - Sydämen katetrointi: paine-ero vasemman kammion ja aortan välillä yli 50mmHg on merkittävä
148
AORTTASTENOOSI | TUTKIMUKSET - LÖYDÖKSET
``` • ESITIEDOT – Suorituskyky – Oireet Dyspnea, angina pectoris, syncope – Sukuhistoria mm. bikuspinen läppä • TUTKIMUKSET – EKG LVH – Thorax-rtg LV pyöristynyt, kalkkia läpässä – proBNP – Sydämen UÄ LVH, kalkkinen läppä, gradientti – Katetrisaatio Gradientti aorttaläpässä • SEURANTA – 1-2 vuoden välein ```
149
AORTTASTENOOSI | LÄÄKEHOITO
``` EI PARANTAVAA LÄÄKEHOITOA MUIDEN SAIRAUKSIEN HOITO VERENPAINEEN HOITO • KÄYTÄ – Diureetit – Beta-salpaajat – ACE-estäjät / Angiotensiinisalpaajat (ARB) ``` ``` • VÄLTÄ – Voimakkaasti vasodilatoivat lääkkeet • Kalsium-salpaajat • VÄLTÄ – Hypovolemiaa – Liiallista rasitusta – Takykardiaa • MUISTA – Endokardiittiprofylaksia ```
150
AORTTAVUOTO | OIREET
``` • Hengenahdistus rasituksessa • Rintakipu harvemmin • Tajuttomuuskohtaukset harvoin - sivuääni -uä löydös ```
151
AORTTAVUOTO | TUTKIMUKSET
``` • ESITIEDOT – Suorituskyky – Oireet Dyspnea, rytmihäiriöt – Sukuhistoria mm. bikuspinen läppä • TUTKIMUKSET – EKG LVH (left ventricular hypertrophy)? – Verenpaine Pulssipaine kohonnut – Thorax-rtg Vasen kammio laajentunut – ProBNP LV/LA kuormitus – Sydämen UÄ Vasen kammio laaja, vuoto – Katetrisaatio Aorttavuoto ```
152
dyspnea
hengenahdistus
153
AORTTAVUOTO | MUU HOITO
``` EI PARANTAVAA LÄÄKEHOITOA MUIDEN SAIRAUKSIEN HOITO • VERENPAINEEN (ääreisvastuksen) HOITO • MUISTA – Endokardiittiprofylaksia ```
154
Mitraalivuoto aiheuttajat
``` Krooninen hiippaläpän vuoto: .-läpän myksomatoottinen degeneraatio -vasemman kammion ja läppärenkaan laajeneminen -sydäninfarkti ja sydänlihasiskemia -reumakuume -synnynnäinen vika -endokardiitti -eräät sidekudossairaudet Akuutti hiippaläpän vuoto: -Läppäjänteen (kordan)katkeaminen -endokardiitti -papillaarilihaksen repeämä -sydänvamma ```
155
HIIPPALÄPÄN VUOTO | OIREET ja keskeiset piirteet
• Väsytys ja hengenahdistus rasituksessa • Hengenahdistus levossa vaikeassa tilassa • Eteisvärinäkohtaukset -tykytykset - kärkisysäys laajentunut ja siirtynyt vasemmalle - pansystolinen vuotosivuääni - kolmas sydänääni - EKG: vasemman eteisen ja kammion hypertrofia, eteisvärinä - keuhkokuva: suuri vasen eteinen ja kammio, keuhkokongestio
156
HIIPPALÄPÄN VUOTO | TUTKIMUKSET
``` • ESITIEDOT – Suorituskyky – Oireet Dyspnea, rytmihäiriöt • TUTKIMUKSET – EKG LAH, PTF, usein eteisvärinä, LVH – Thorax-rtg LA/LV kookas, keuhkongestio – proBNP LA/LV kuormitus – Sydämen UÄ Paksuuntunut läppä, mitr. prolapsi kordaruptura, annulusdilaatio – Katetrisaatio Vuoto mitraaliläpässä • SEURANTA – 1-2 vuoden välein ```
157
MITRAALIVUOTO | MUU HOITO
``` EI PARANTAVAA LÄÄKEHOITOA MUIDEN SAIRAUKSIEN HOITO • VERENPAINEEN (ääreisvastuksen) HOITO • MUISTA – Endokardiittiprofylaksia • KÄYTÄ VASODILATOIVIA LÄÄKKEITÄ – Diureetit – Beta-salpaajat – Kalsium-salpaajat – ACE-estäjät – ATR-salpaajat • VÄLTÄ – Korkeaa verenpainetta ```
158
MITRAALISTENOOSI | OIREET
* Hengenahdistus rasituksessa * Väsytys * Tykytyskohtaukset (PAF)
159
MITRAALIVUOTO | KESKEISET PIIRTEET
Oireet:• Hengenahdistus rasituksessa • Väsytys • Tykytyskohtaukset (PAF) Kliiniset löydökset: -kärjensysäys laajentunut ja siirtynyt vasemmalle, pansystolinen vuotosivuääni, kolmas sydänääni -EKG: vasemman eteisen ja kammion hypertrofia, eteisvärinä -thx rtg: suuri vasen eteinen ja kammio, keuhkokongestio
160
HIIPPALÄPÄN VUOTO | TUTKIMUKSET
``` • ESITIEDOT – Suorituskyky – Oireet Dyspnea, rytmihäiriöt • TUTKIMUKSET – EKG LAH, PTF, usein eteisvärinä, LVH – Thorax-rtg LA/LV kookas, keuhkongestio – proBNP LA/LV kuormitus – Sydämen UÄ Paksuuntunut läppä, mitr. prolapsi kordaruptura, annulusdilaatio – Katetrisaatio Vuoto mitraaliläpässä • SEURANTA – 1-2 vuoden välein ```
161
MITRAALIVUOTO | MUU HOITO
``` EI PARANTAVAA LÄÄKEHOITOA MUIDEN SAIRAUKSIEN HOITO • VERENPAINEEN (ääreisvastuksen) HOITO • MUISTA – Endokardiittiprofylaksia • KÄYTÄ VASODILATOIVIA LÄÄKKEITÄ – Diureetit – Beta-salpaajat – Kalsium-salpaajat – ACE-estäjät – ATR-salpaajat • VÄLTÄ – Korkeaa verenpainetta ```
162
MITRAALISTENOOSI | OIREET
* Hengenahdistus rasituksessa * Väsytys * Tykytyskohtaukset (PAF)
163
Viattomat sivuäänet:
- keuhkovaltimon virtausääni - hartiavaltimon pyörreääni - aorttavirtauksen ääni
164
Rakenteellisesta viasta johtuvat sivuäänet
- Eteisväliseinäaukko - kammioväliseinäaukko - ahtauttava sydänlihaksen paksuntuma (HOCM)
165
Jatkuvat sivuäänet
- avoin valtimotiehyt - valsalvan sinuksen repeytymä - valtimo-laskimofisteli - sydänpussin hankausääni
166
Akselit
Vasen akseli -30*-(-90*) Normaali akseli -30-(+90) Oikea akseli -110-(+180)
167
hiippaläpän ahtauma
Kliiniset löydökset: korostunut S1, läpän avautumisääni, diastolinen rullaus, korostunut P2, eteisvärinä - EKG: vasemman eteisen hypertrofia, eteisvärinä - THX rtg: suuri vasen eteinen, keuhkokongestio, oikean puolen vajaatoiminnan merkit - Kaikukardiografia: pieni läppäaukko, paksut läppäliuskat, kalkkia läpässä, suuri vasen eteinen - läppäaukko <1cm2=tiukka, 1-1,5cm2=melko tiukka, ahtauma - Leikkausaihe: läppäaukko <1,5cm2 ja vaikeat oireet. Lieväoireiset, jos toistuvia keuhkopöhö kohtauksia, korkea keuhkovaltimopaine tai embolioita
168
UAP
Epästabiili angina pectoris, sepelvaltimokohtaus ilman ST-nousua ja TnT nousua
169
LVH
Left ventricle hypertrophy
170
RBBB
oikea haarakatkos EKG: Pupunkorvat (RSR') V1 ja V2, pidentynyt QRS, ST-lasku V1-V2, päinvastaiset muutokset V5,V6,I ja aVL Oikeassa haarakatkoksessa johtumishäiriö on oikean sydänkammion johtoradassa. Siitä käytetään lyhennystä RBBB, joka tulee englanninkielisestä termistä 'right bundle branch block'. Oikeaa haarakatkosta tavataan silloin tällöin oireettomilla nuorilla tai keski-ikäisillä henkilöillä. Heillä se on yleensä aina terveydellisesti merkityksetön. Tällöin katkos ei vaikuta suorituskykyyn eikä siihen tavallisesti liity mitään varsinaisia sydänsairauksia. Jos nuorilla tai keski-ikäisillä henkilöillä oikean puolen haarakatkokseen ei liity mitään sydän- tai keuhkoperäisiksi epäiltäviä oireita, sydämen kuuntelun lisäksi ei yleensä tarvita muita tutkimuksia. Oikea haarakatkos voi joskus olla jopa synnynnäisen eteisväliseinäaukon tai muun oikovirtausvian ensimmäinen merkki, mutta tällöin sydämestä on samalla kuultavissa sivuääni. Keski-iällä ilmaantuva oikea haarakatkos voi joskus edeltää eteis-kammiokatkoksen ilmaantumista. Iäkkäämmillä henkilöillä oikean haarakatkoksen ilmaantuminen liittyy usein johonkin sydänsairauteen, esimerkiksi sydäninfarktiin (ks. «Sydäninfarkti ja sydänkohtaus»1), sydänlihastulehdukseen (ks. «Sydänlihastulehdus (myokardiitti)»2) tai keuhkoveritulppaan, joskus keuhkoahtaumasairauteen.
171
LBBB
Vasen haarakatkos EKG: Pupunkorvat V5,V6,I ja aVL. Syvät S-aallot V1 ja V2 W lovi. Pidentynyt QRS Vasemman puolen johtoradan katkos (LBBB, lyhenne sanoista 'left bundle branch block') on usein, mutta ei aina, merkki joko alkavasta oireettomasta tai jo oireita aiheuttavasta sydänlihasviasta. Sellaisia ovat esimerkiksi sepelvaltimotauti (ks. «Sydäninfarkti ja sydänkohtaus»1), sydänlihassairaudet (ks. «Sydänlihassairaus (kardiomyopatia)»3) ja läppäviat (ks. «Sydämen läppäviat»4). Aina kun sydänfilmissä todetaan tuore eli ennen havaitsematon vasen haarakatkos, tehdään sydämen kaiku- eli ultraäänitutkimus ja joskus muitakin sydäntutkimuksia mahdollisen sydänsairauden löytämiseksi. Vasen haarakatkos voi vaikuttaa jonkin verran sydämen pumppaustehoon, ja se saattaa pahentaa entisestään jo olemassa olevaa sydämen vajaatoimintaa. Vasen etuhaarakekatkos (LAHB) on yleensä vaaraton johtumishäiriö. Vasen takahaarakekatkos (LPHB) voi olla merkki esimerkiksi sydäninfarktin aiheuttamasta lihasvauriosta.
172
Pidentynyt QRS eli yli 0,12ms
viittaai aina johonkin haarakatkokseen
173
Kliininen kuormituskoe
Selvitetään suorituskyvyn tasoa, iskemian graaviutta, kammiorytmihäiriöitä ja verenpaineen reagointia (laskeeko vai nouseeko normaalisti).
174
SEPELVALTIMOTAUDIN HOITO | RISKITEKIJÖIHIN VAIKUTTAMINEN
-KOLESTEROLIN ALENTAMINEN -Väestö LDL < 3.0 mmol/ll -Korkean riskin henkilö < 2.5 mmol/l -Erittäin korkean riskin potilaat < 1.8 mmol/l -VERENPAINEEN ALENTAMINEN -< 140/90 mmHg -< 150/90 mmHg jos potilas > 80 vuotias -< 140/80 mmHg jos potilaalla diabetes -< 130/80 mmHg nefropatia -TUPAKOINNIN LOPETUS -SOKERITASAPAINO -Normaalipaasto < 6.0 mmol/l paasto -Type 2 DM paasto < 7.0 mmol/l paasto HbA1C < 53 (7.0%) Aterian jälkeen 8 -10 mmol/l -LIIKUNTA -(ALKOHOLI)
175
Mitraalivuodon aiheuttajat
``` Mitraalivuotoa aiheuttavat tekijät voidaan jakaa kroonisiin ja akuutteihin, Kroonista hiippaläpän vuotoa aiheuttavat: -Läpän myksomatiittnen degeneraatio -Vasemman kammion läppärenkaan laajeneminen -Sydäninfarkti ja sydäniskemia -Reumakuume -Synnynnäinen vika -Endokardiitti -Eräät sidekudossairaudet Akuuttia hiippaläpän vuotoa aiheuttavat: -Läppäjänteen (kordan) katkeaminen -Endokardiitti -Papillaarilihaksen repeämä -Sydänvamma ```
176
Flimmerin kääntö lääkkeillä
Flekainidi ja vernakalantti tai ibutilidi (flutteri) | + betasalpaaja
177
Verapamiili diltiatseemi
kalsiumkanavasalpaaja
178
Flimmerin hoito
- AK hoito! - kardioversio (muista AK hoito, klexane riittää 2pvä) - lääkkeillä - ablaatio
179
Akuutin sydämenvajaatoiminnan hoito
- Happi CPAP, BIPAP tai - Kivunhoitoon Oksikodoni (2-4mg iv) - Nitraatti (paitsi jos kardiogeeninen shokki! Siihen inotrooppia ja verenpainetta nostavaa lääkettä esim adrenaliini) - Diureetti (furosemidi 20-40mg iv)
180
Diatsepam
Bentso vähentää ahdistusta
181
Sydäninfarkti mitä tehrään
- ASA - Klexane - Oksikodoni ja/tai diatsepam - Happi - Beetasalpaaja (taky) metoprololi 250mg - Pahoinvointilääke ondansetroni - Konsultoidaan kardiologia päästäänkö 120min sisään PCI - Liuotus jos PCI ei saatavilla eikä vasta-aiheita (verenvuototaipumus) PCI:ssä - ASA 250mg - (Klopidogreeli)Tikgreloli (ADP-salpaaja estää trombeja) BRILIQUE 180mg - Klexane =0,5mg/kg enoksaporoijsdf -statiini jatkohoito
182
NonStemi tai UAP
- ASA - Brilique (tikagrelori) - Klexane -> angiografia
183
Akuutin koronaarisyndrooman hoito
- Statiini (LD<1,8 tai 50% lasku) - Beetasalpaaja (n.60/min) - ACE-estäjä/AT-salpaaja - Spironolaktoni (mineralokortikoidireseptorinsalpaaja) - Nitraatit, pitkä ja lyhytvaikutteiset -tarvittaessa - Kipulääkitys -iv ja po oksikodoni, kipulaastarit, bentsot - Anemian hoito tarvittaessa
184
DOAC
Direct oral antikoagulant | esim. Rivaroksabaani eli xarelto, eliquis, pradaxa
185
Keuhkoembolia
``` Yleensä: -DOAC -Marevan (varfariini) + klexane (tai muu pikku hepariini LMWH) jos paskasti -Trombolyysi - fibrinolyysi -Katetriliuotus ```
186
Indikaatio angiografialle
-Hoidosta huolimatta oireileva sepelvaltimotauti -ST-nousut +laskut -Kammiovärinä/taky -
187
AVRT
atrioventricular reentrant tachycardia | AVNRT nodaalinen
188
PTF
vasemman eteisen kuormitusmuutos. P-aallon loppuosan/terminaaliosan negatiivisuus V1 kytkennässä (P-wave terminal force)
189
Spironolaktoni
Spironolaktoni sitoutuu aldosteronireseptoriin sekä androgeenireseptoriin ja toimii niiden antagonistina eli estää reseptorin toiminnan. Tämän seurauksena natriumin, kloridin ja veden erittyminen munuaisista lisääntyy ja nestettä poistuu elimistöstä. Kaliumin erittyminen sen sijaan vähenee. Vajaatoiminnan lääke
190
``` AIVR AV-solmuke Bifaskikulaarinen katkos Trifaskikulaarinen katkos VT VF ICD WPW PCI Preinfarktisyndrooma EMI Kolmannen asteen iskemia Reperfuusiohoito Rescue-PCI Culprit suoni ```
AIVR = automatic idioventricular rhythm. Luontainen kammiorytmi. Hidas kammiotakykardia (< 120/min), joka ilmaantuu infarktin alkutunteina. Voi merkitä infarktisuonen avautumista. Voi esiintyä myös terveessä sydämessä. AV-solmuke = atrioventricular node. Eteis-kammiosolmuke. Eteis-kammiojohtumisradan proksimaalisin osa, josta lähtee Hisin kimppu ja sen jatkeena oleva kammionsisäinen johtumisjärjestelmä. Bifaskikulaarinen katkos = kahden kammionsisäisen johtoradan katkos. Esimerkiksi oikea haarakatkos yhdessä haarakekatkoksen (vasemman haaran etummainen tai takimmainen haarake) kanssa. Trifaskikulaarinen katkos = kolmen johtoradan katkos. Esimerkiksi vaihteleva vasen ja oikea haarakatkos. VT = ventricular tachycardia. Kammiotakykardia. VF = ventricular fibrillation. Kammiovärinä. ICD = implantable cardioverter defibrillator. Rytmihäiriötahdistin, sisäinen defibrillaattori. WPW = Wolff–Parkinson–Whiten oireyhtymä. Synnynnäinen ylimääräinen sähköjohtorata eteisten ja kammioiden välillä (oikorata). Aiheuttaa SVT-kohtauksia. PCI = percutaneous coronary intervention. Suoniteitse tehtävä sepelvaltimotoimenpide. Käsittää kaikki suonen avaukseen tarkoitetut toimenpiteet, kuten pallolaajennuksen, verkkoputken asettamisen, trombi-imun jne. Preinfarktisyndrooma; ST-nousuinfarktin varhainen vaihe todetaan EKG:ssä preinfarktisyndroomana, jolloin Q-aaltoa ei ole vielä kehittynyt, ST-segmentti on kohonnut ja T-aalto on positiivinen. Evolving myocardial infarction (EMI) = kehittymässä oleva sydäninfarkti. Infarktiprosessin edetessä preinfarktisyndroomaa seuraa infarktin kehittyminen (EMI), jolloin ST-segmentti voi vielä olla kohonnut ja EKG:hen on kehittynyt patologinen Q-aalto tai T-aallon negatiivisuus joko osittain tai kokonaan. Kolmannen asteen iskemia = vahvan iskemian merkki: ST-väli on koholla ja lisäksi todetaan QRS-kompleksin loppuosan niin sanottu distorsio kahdessa rinnakkaisessa kytkennässä, joko 1) qR-typpisessä kompleksissa J-piste on vähintään 50 % R-aallon korkeudesta tai 2) kytkennässä, jossa normaalisti esiintyy terminaalinen S-aalto (rS-tyyppinen kompleksi), S-aalto häviää. Reperfuusiohoito = sepelvaltimon avaamiseen tähtäävä hoito. Käsittää sekä PCI:n että liuotushoidon. Rescue-PCI = pelaste-PCI. Päivystystoimenpiteenä tehtävä PCI tilanteessa, jossa liuotushoito ei ole avannut sepelvaltimoa. Culprit-suoni = sydäninfarktin aiheuttanut suoni. Tämä suoni avataan PCI:llä akuuttivaiheessa.

SIS (6 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions