GNR Flashcards

1
Q

Akuutin ripulin syitä - ei verinen

A
◦ Suolistoinfektio
 Antibioottiripuli
 Turistiripuli
 Ruokamyrkytys
 Muu akuutti infektio
◦ Myrkylliset yhdisteet
 Sienimyrkytys
 Raskasmetallit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Akuutin ripulin syitä - verinen

A
◦ Tulehduksellinen
suolistosairaus
 Haavainen koliitti
 Crohnin tauti
◦ Iskeeminen koliitti
◦ Divertikuliitti
◦ Suolistoinfektio
 Antibioottiripuli
 Turistiripuli
 Ruokamyrkytys
 Muu akuutti infektio
◦ Käänteishyljintä
(GVH)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Akuutti ripuli - anamneesi

A
 Oire
◦Alku, luonne, kesto, kuume?
 Onko perheessä/ympäristössä muita
sairastuneita?
 Matkustus-anamneesi
 Antibioottikuurit
 Onko sairastunut ammatikseen
ruokaa laittava tai jakava?
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Akuutti ripuli - status

A
 Yleistila
 Onko potilas kuivunut?
◦ Kieli, silmäkuopat, ihon kimmoisuus
◦ Verenpaine, verenkierron tila
◦ Painonlasku
 Suoliäänten kuuntelu
 Vatsan palpaatio
 TPR
 Tarvittaessa appendix-testit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Miten tutkit akuuttia ei-veristä ripulia?

A

 Akuutti mikrobiperäinen gastroenteriitti tai enteriitti
◦ Kuume, pahoinvointi, oksentelu, ripuli, ja vatsakipu → paranee
yleensä itsestään muutamassa päivässä
 Jos kunto huono, kuivumaa tai potilas selvästi kuumeinen
◦ PVK, CRP, Na, K, Krea
◦ CRP↑ saattaa viitata bakteeriripuliin
 Milloin ulosteviljelyt?
◦ Ulosteviljely 1 (F-BaktVi1: salmonella, shigella, kampylobakteeri,
yersinia)
 Oireet eivät parane noin kahdessa viikossa
 Matkustus-anamneesi
 Elintarviketyöntekijä
 Niveloireita
 Sairaalahoitoon oireiden takia
◦ Ulosteviljely III (F-BaktViIII: ed. + Staf. Aureus, Cereus, Perfr.)
◦ Ulosteviljely-VIP (viljely ja nukleiinihapon osoitus)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Miten tutkit akuuttia ei-veristä ripulia?

A
 Ulosteen Clostridium-NhO (Vilj.+toks.)
◦ Antibiootti-anamneesi
 Ulosteen parasiittinäytteet
◦ Jos matkustus-anamneesi/immuunipuutos
 Entamoeba histolytica, Giardia, Cryptosporium parvum
 Sairaalassa tai epidemian alussa
norovirusnäytteet
 Joskus erityistapauksissa myös serologisia
näytteitä
◦ Kampylo- ja yersinia -vasta-aineet
 Epidemian selvittely
◦ Infektiolääkärin konsultaatio
Turistiripulin aiheut
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Akuutti verinen ripuli

A

 Suomessa tavallisimmat syyt Colitis ulcerosa
ja Crohnin tauti
 Suolistoinfektiot
◦ Amoksisilliiniin, penisilliinijohdoksiin liittyvä
hemorraginen koliitti (Klebsiella oxytoca)
◦ Entamoeba histolytica
◦ Enterohemorraginen E. coli (F-EHEC)
◦ …
 Ulosteviljely 1, clostridium-NhO
(viljely+toksiini)
 Kolonoskopia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Tavallisimpia kroonisen ripulin syitä

A
◦ Ripulipainotteinen ärtyvän suolen oireyhtymä ja
toiminnallinen ripuli
◦ Laktoosi-intoleranssi
◦ Krooniset tulehdukselliset suolistosairaudet (IBD)
◦ Mikroskooppiset koliitit
 Lymfosyyttikoliitti
 Kollageenikoliitti
◦ Keliakia
◦ Kasvaimet (ja ohivuotoripuli)
◦ Sappihappojen imeytymishäiriö
◦ Haiman vajaatoiminta
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Harvinaisempia kroonisen ripulin syitä

A
 Ruokavalio (esim. makeutusaineet)
 Lääkkeet
 Ruoka-aineallergia (harvinainen aikuisella)
 Ohivuotoripuli ummetuksen takia
 Ileumin leikkaus
 Diabeetikon viskeraalinen neuropatia
 Ohutsuolen bakteerien ylikasvu
 Eosinofiilinen gastroenteriitti
 Tyreotoksikoosi
 Addisonin tauti
 Neuroendokriiniset tuumorit
 Immuunipuutostilat, HIV
 Lyhytsuolioireyhtymä
 Kongenitaaliset tilat, kuten synnynnäinen kloridiripuli
 Suolifisteli
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Krooninen ei-verinen ripuli - vihjeitä

A
 Niukka, limainen
◦ Ärtyvän paksusuolen oireyhtymä
◦ Keliakia
◦ Laktoosi-intoleranssi tai muu ruoka-aineintoleranssi
◦ Ruoka-aineallergia
 Runsas, vesimäinen
◦ Mikroskooppinen koliitti
◦ Hormonaalinen ripuli
 Rasvaripuli
◦ Haiman vajaatoiminta
◦ Keliakia
◦ Lyhytsuolioireyhtymä
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Kroonisen verisen ripulin syitä

A
 Tulehduksellinen suolistosairaus
◦ Crohnin tauti
◦ Colitis ulcerosa
 Iskeeminen koliitti
 Sädekoliitti
 Vaskuliitit
 Anorektaali-neoplasia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Suositus kroonisen ei-verisen ripulin

tutkimusjärjestykseksi

A
1. Ulosteviljelyt, vasta-aineet, yms.
(vain, jos anamneesi viittaa
infektioon.):
Mikrobi-etiologia
2. Laktoosirasitus tai laktoosi-DNA,
keliakiavasta-aineet, kilpirauhaskokeet:
Laktoosi-intoleranssi, keliakia, kilpirauhasen
liikatoiminta
3. Gastroskopia
ohutsuolibiopsioineen:
Keliakia, giardiaasi, Crohnin tauti,
eosinofiilinen gastroenteriitti, Whipplen
tauti, käänteishyljintä (GVH)

tai ileokolonoskopia biopsioineen:
Crohnin tauti, mikroskooppinen koliitti
(kollageenikoliitti, lymfosyyttikoliitti),
eosinofiilinen koliitti, amyloidoosi, melanosis
coli (laksatiivit: senna, kaskara, aloe), GVH
4. Seleeni-taurikolaattitesti (SeHCAT,
Pt-SapImG):
Sappihappojen imeytymishäiriö

5.Ylävatsan kaikututkimus tai
tietokonetomografia, ulosteen elastaasi I:
Haimatuumori, krooninen haimatulehdus
tai haiman eksokriininen vajaatoiminta
6. Kapseliendoskopia, ohutsuolen
magneettitutkimus:
Ohutsuolen Crohnin tauti, ohutsuolen
lymfooma
7. Glukoosivetyhengitystesti, 13C-Dksyloosi-hengitystesti:
Ohutsuolen bakteeriylikasvu
8. Hormonit: VIP, gastriini, glukagoni,
somatostatiini, kalsitoniini, histamiini,
kromograniini A, du-5HIAA, dUMetanefriini ja normetanefriini:
Neuroendokriiniset tuumorit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Krooninen verinen ripuli tutkiminen

A

 Tutkitaan käytännössä aina
kolonoskopialla
 Limakalvonäytteet histologista tutkimusta
varten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Milloin ripulipotilas lähetetään

päivystyksenä sairaalaan?

A
 Runsas verinen ripuli > 6/vrk
 Kuivunut potilas
 Kuumeinen potilas (?)
 Aneeminen potilas
 Yleisvointi laskenut tai laihtunut
voimakkaasti edeltävästi
 Reilusti suurentunut CRP-arvo
 Elinsiirtopotilas (herkästi) aina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Ripulin hoito – kolme pointtia

A
  1. Neste- ja elektrolyyttikorjaus
  2. Symptomaattinen hoito
    ◦ Lievässä ripulissa bulkkilaksatiivat
    ◦ Loperamidi toiminnallisessa ripulissa
     Ei infektioripulissa
     Ei yleensä IBD:ssä
  3. Spesifinen hoito
    ◦ Hoito perussyyn mukaan
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Yhteenvetoa ripulista

A

 Akuutti ja krooninen (alle ja yli 3 viikkoa)
◦ Verinen ja ei-verinen
 Anamneesi
 Muista tarvittaessa ulosteviljelyt!
 Kroonisen pitkittyneen ripulin tärkein tutkimus
on yleensä kolonoskopia biopsioineen
◦ Käytännössä aina indisoitu > 50-vuotiailla
 Ärtyvän suolen oireyhtymä on tavallisin eiverisen ripulin syy nuorilla ja muuten
hyväkuntoisilla henkilöillä

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Ummetuksen suhteen keskeistä

A
 Sulje pois akuutti suolitukos
◦ Täydellinen ummetus, kipu, oksentelu, näkyvä
peristaltiikka
 Jatkotutkimukset, jos epäillään orgaanista
syytä
 Mahdollinen ylivuotoripuli ummetuksen
syynä
 Lääkkeet voivat pahentaa tai aiheuttaa
 Yleensä ummetuslääke on tarpeen, jos
potilas käyttää vahvoja opioideja
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Ummetuksen syitä

A
 Elämäntavat
◦Liikunnan vähyys
◦Vähäkuituinen ruokavalio
◦Riittämätön nesteiden saanti
◦Stressi ja muut ulkoiset syyt
 Lääkkeet
◦ Opioidit (joskus myös NSAID)
◦ Kalsiuminestäjät, erityisesti verapamiili
◦ Antikolinergiset lääkkeet
 Psykoosi-, ja depressiolääkket, Parkinsonin taudin
lääkkeet, virtsankarkailulääkkeet
◦ Sukralfaatti ja antasidat
◦ Rauta
◦ Diureetit
◦ Antihistamiinit
◦ Ripulilääkkeet
◦ Kolestyramiini
 Metaboliset ja endokrinologiset sairaudet
◦ Dehydraatio
◦ Kilpirauhasen vajaatoiminta
◦ Hyperkalsemia
◦ Diabetes (hyperglykemia, autonomisen
hermoston vaurio)
◦ Uremia (munuaisten vajaatoiminta)
 Neurologiset sairaudet
◦ Aivohalvaus
◦ MS-tauti
◦ Parkinsonin tauti
◦ Selkäydinvaurio
 Psyykkiset sairaudet
◦ Masennus
◦ Psykoosi
◦ Ahdistuneisuus
◦ Somatisaatio
◦ Anorexia nervosa
 Mekaaniset syyt:
◦ Suolitukos
 Kasvaimet
 Vaikea divertikuloosi
 Volvulus
 Ahtaumat
 Anorektumin sairaudet
◦ Anaalifissuura, peräpukamat
◦ Rektoseele, rektumproplapsi
 Muita sairauksia
◦ Hirschsprungin tauti
◦ Skleroderma
◦ Amyloidoosi
 Idiopaattinen ummetus
◦ Hitaan läpikulkuajan ummetus
◦ Lantion pohjan toimintahäiriö (outletobstruktio)
 IBS
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Ummetuspotilaan anamneesi

A

 Mikä on potilaan ongelma?
◦ Toimiiko suoli harvoin?
◦ Vai onko itse ulostamistapahtuma vaikeutunut tai
häiriintynyt? Joutuuko ulostamista auttamaan sormin?
◦ Onko muita oireita?
 Laihtuminen, verta ulosteessa, vatsakipua, onko ulostaminen
kivuliasta?
◦ Miten kauan oireet ovat jatkuneet?
 Elämäntavat, käytetty lääkehoito, muut sairaudet
 Onko ummetus pääoireena vai vaihteleeko
mahasuolikanavan toiminta?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Ummetuspotilaan status ja

tutkimukset

A

 Yleisstatus
 Vatsan alue
◦ Inspektio, palpaatio
 Arvet, tyrät, resistenssit
 TPR ja proktoskopia: pukamat, fissuurat
 Natiivivatsa-RTG, jos epäily suolitukoksesta
tai paralyyttisestä ileuksesta
 PVK, CRP, Na, K, Krea, TSH, Ca, fP-Gluk
 Kolonoskopia, jos epäily orgaanisesta syystä
◦ Käytännössä kaikille yli 50-vuotiaille

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Vaikean ummetuksen tutkimuksia

erikoissairaanhoidossa

A

 Perusselvittelynä kolonoskopia
 Paksusuolen radiologinen transit-aikatutkimus
 Defekografia/MRI-defekografia
◦ Laskeumat, rektoseele, invaginaatio, outlet-obstrukstio
 Anaalinen manometria (Hirschsprungin tauti)
 ENMG
◦ Sulkijalihasten ja lantionpohjanlihasten ja häpyhermon
toiminta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Ummetuksen hoito

A

 Elämäntapaohjaus ja potilasneuvonta
◦ Liikunta
◦ Nesteitä 1.5-2 l/vrk, kuidun lisääminen
 Karsitaan ummetusta aiheuttavia lääkkeitä
 Lyhytaikainen ummetus
◦ Suolta stimuloivia laksatiivoja voi käyttää lyhytaikaisesti
(bisakodyyli, natriumpikosulfatti)
◦ Pienoisperäruiske laukaisee hankalan ummetuksen
 Pitkäaikainen ummetus
◦ Bulkkilaksatiivat, laktuloosi,
makrogoli/polyetyleeniglykoli
◦ Pienoisperäruiskeet
◦ Naisille prukalopridi (5-HT4
-reseptorin agonisti)
◦ Linaklotidi (IBS)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Leikkaushoito ja muut hoidot

A
 Ummetuksen leikkaushoidon ehdoton aihe
megakoolon
 Hitaan läpikulkuajan ummetus
◦ Hyvin harkiten
 Laskeumien korjaus jos ulostamisfunktion
häiriö
 Aikuisiällä todettu Hirschsprungin tauti
 Mitä menetelmiä?
◦ Joskus perinteinen suolihuuhtelu
(tetraplegiapotilaat)
◦ Subtotaali kolektomia
◦ Perkutaaninen endoskooppinen kolostomia
(antegradinen lavaatio)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Ummetus - take home message

A
 Ummetus on yleinen vaiva
 Yleisin syy on toiminnallinen
 Potilaalle tulee ohjata
asiaankuuluva
ummetuksen omahoito
 Jos ns. red flag –oireita,
kolonoskopia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

IBD

A

IBD = Inflammatory Bowel Disease =
Tulehdukselliset suolistosairaudet

Crohnin tauti (CD)
Colitis ulcerosa (CU)
Välimuotoinen koliitti (IBDU)
Mikroskooppinen koliitti
Lymfosyyttikoliitti
Kollageenikoliitti
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

IBS

A

IBS = irritabile bowel disease ERI KUIN IBD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Crohn

A

Crohn = Crohnin tauti, regionaalinen enteriitti

voi olla ohutsuolen alusta peppureikään asti, leviää syvempiin kerroksiin, voi tehdä ahtaumia ja fisteleitä

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

CU

A

CU = Ulceratice colitis, ulseratiivinen koliitti, haavainen paksusuolen
tulehdus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Keliakia oireet

A
KLASSISET
• Rasvaripuli
• Laihtuminen,
kasvuhäiriöt, kakeksia
• Puutosanemiat
• K-vitamiinin puutos
• Oireinen osteoporoosi
• Lymfooma
NYKYÄÄN USEIN
• Löysät ulosteet
• Ilmavaivat, vatsakivut,
yleinen huonokuntoisuus
• Makrosytoosi (MCV ↑)
• Piilevä
osteopenia/osteoporoosi
• Suoliston ulkopuolisia
oireita: neurologiset,
niveloireet
• OIREETON
SATTUMALÖYDÖS
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Keliakia suolisto-oireet

A
n
Ripuli ja löysät ulosteet
Vatsakipu
Vatsan turvotus
Suoliston kouristukset ja ilmavaivat
Pahoinvointi
Ruokahaluttomuus
Oksentelu
Rasvaripuli
Suolisto-oireet rauhoittuvat dieetillä
yleensä melko nopeasti
• Hoitovaste yleensä sitä parempi mitä
vaikeammat oireet ennen hoitoa
• Ripuli häviää yleensä viikoissa
• Limakalvovaurion parannuttua suolistooireet häviävät yleensä kokonaan
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Keskeisten ravintoaineiden imeytyminen ohutsuolesta

A

Rauta, foolihappo, kalsium, kolesteroli, A D E K-vitamiinit. Ohut ja pohjukkaissuolesta (duodenum)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Keliakia: mitä tapahtuu suolen limakalvolla?

A
• Ruuansulatuksemme ei kykene käsittelemään gluteenia
täydellisesti
– Pilkkoutumattoman gliadiinipeptidin imeytyessä limakalvon läpi
keliakiapotilaan suolinukka tulehtuu
• Jatkuva gluteenialtistus johtaa
suolinukan (villusten) tuhoon
– Limakalvovaurio syntyy yleensä
asteittain vuosien aikana
– Ei tiedetä miksi osalle
limakalvovaurio kehittyy nopeasti
ja toisille vuosikymmenien aikana
• Ravintoaineiden imeytyminen
huonone
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Keliakia: ravintoaineiden imeytymishäiriöt

A

• Ravintoaineiden imeytyminen on riippuvainen ohutsuolen
limakalvovauriosta, sen vaikeusasteesta ja laajuudesta
– Imeytymispinta-ala pienenee merkittävästi
– Gluteenimäärä, yksilöllinen herkkyys, taudin kesto
– Imeytymishäiriö voi olla rajoittunut koskemaan vain joitain
ravintoaineita tai puuttua kokonaan
– Malabsorptio-oireyhtymä
• Anemia 30 %:lla
– Raudan ja foolihapon puute, B12-vitamiinin puute harvinaisempi
– Korjaantuu gluteenittomalla ruokavaliolla 6-12 kk:ssa
• Vitamiinipuutokset
– Erityisesti rasvaliukoiset (A, D, E, K)
– Harvoin vitamiinisubstituution tarvetta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Keliakian luustosairaus

A

• Kalsiumin ja D-vitamiinin huono imeytyminen
– Osteoporoosi tai osteomalasia
• Luustontiheysmittaus
• Osteoporoosissa luusto hauras
– Hoitamattomassa keliakiassa luuntiheyden
alenemista n. 50 %:lla
– Murtumariski lisääntynyt
• Luustotauti myös oireettomassa keliakiassa
• Luustotaudin hoidon kulmakivi gluteeniton
ruokavalio
– Korjautumista nähtävissä jo 12 kk:ssa
– Kalsium + D-vit. substituutio
– Tarvittaessa esim. bisfosfonaatit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Keliakia: suoliston ulkopuoliset oireet

A
Ihokeliakia
Suun ja hampaiden muutokset
Keskushermosto-oireet
Ataksia
Polyneuropatia
Aivoatrofia
Epilepsia?
Psyykkiset oireet
Väsymys ja aloitekyvyn puute
Masennus
Maksasairaudet
Maksaentsyymien lievä nousu
Maksatulehdus
Muun maksan autoimmuunitaudin
paheneminen
Niveloireet
Niveltulehdus
Nivelkipu
Luukato
Osteoporoosi
Osteomalasia
Osteopenia
Gynekologiset ja obstetriset ongelmat
Hedelmättömyys
Keskenmenot
Menarchen viivästyminen
Menopaussin aikaistuminen
Pieni syntymäpaino
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Keliakia: patologia

A
• Muutokset limakalvolla:
– Nukkalisäkkeet madaltuvat
=VILLUSATROFIA
– Lymfosyyttien
intraepiteliaalinen infiltraatio
=INFLAMMAATIOSSA
TARVITTAVIA VALKOSOLUJA
PAIKALLA
– Kryptien syveneminen ja
lopulta kryptahyperplasia
• Limakalvomuutokset asteittain
– Marshin asteikko
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Ohutsuolen limakalvovaurion

erotusdiagnostiikka

A

Keliakia ja sen komplikaatiot: refraktaarikeliakia, ulseratiivinen jejuniitti, lymfooma
Autoimmuunienteropatia
Akuutit suolitulehdukset, esim. rotavirusripuli, giardiaasi
Ruoka-aineallergia, esim. lehmänmaitoallergia, soija-allergia
Crohnin tauti
Immuunipuutostilat
Lääkkeet, erityisesti tulehduskipulääkkeet
Vatsan alueen sädehoito
Kollageenienteropatia
Eosinofiilinen gastroenteriitti
Bakteerien liikakasvu suolessa
Whipplen tauti

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Ihokeliakia: oireet ja löydökset

A

• IHO
– Pienirakkulainen, voimakkaasti kutiseva ihottuma
– Mielipaikkoja kyynärpäät, polvet ja pakarat
– Tyypilliset IgA-kertymät ihonäytepalassa
• VERI
– 70 %:lla on IgA-luokan tTGA - ja (EMA) vasta-aineita
• SUOLISTO
– Keliakiaoireet ovat vähäiset tai puuttuvat
– 70 %:lla ohutsuolen villusatrofia, lopuilla tulehdusmuutoksia
– Ventrikkelin limakalvolla usein tulehdusmuutoksia, jotka eivät johdu
gluteenista

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Keliakia?

A

Etiologia/epidemiologia/patogeneesi (3p):

-Keliakia on tauti, jossa viljatuotteiden sisältämä valkuaisaine gluteeni vaurioittaa immunologisen reaktion kautta ohutsuolen limakalvon nukkaa henkilöillä, joilla on perinnöllinen alttius taudille.Sen seurauksena limakalvon nukkakerros surkastuu, jolloin ravintoaineiden imeytyminen suolesta solujen kautta verenkiertoon häiriintyy. Keliakia on autoimmuunitauti, johon liittyy taipumus vasta-aineiden muodostumiseen omia kudoksia kohtaan. Siksi keliakiaa sairastavilla esiintyy muuta väestöä useammin muita autoimmuunitauteja, esimerkiksi tyypin 1 diabetesta ja kilpirauhasen sairauksia. Osalla potilaista on myös iho-oireita = Ihokeliakia.

  • Autoimmuunityyppinen systeemisairaus (ympäristötekijöiden osuutta on pohdittu, mutta tämä on pohdintaa)
  • Vehnän, ohran ja rukiin sisältämä ydinproteiini gluteeni aiheuttaa perimän omaavalle (HLA-DQ2 yli 90%:lla ja lähes kaikilla lopuilla DQ-8) ohutsuolen limakalvovaurion.

(DQ2 ja DQ8 sijaitsevat antigeenejä esittelevän solun pinnalla ja tarjoavat muokattuja gliadiinipeptidejä auttaja-T-soluille -> seurauksena T-soluaktivaatio, kudostransglutaminaasi (keliakian autoantigeeni) muuttaa (deaminoi) gliadiinia siten, että gliadiinipeptidi pääsee parempaan kontaktiin HLA-molekyylin kanssa -> voimistunut immunoreaktio-> ohutsuolen kudosvaurio)

  • Yleinen tauti (1-2% vanhuksilla jopa 2,7%)
  • Perheenjäsenen riski 10-15%
  • Systeemisairaus, voi ilmetä iholla ihokeliakiana-iholöydös kuvattava. Terveen ihon koepalasta tyypillinen IgA kertymä. Valtaosalla tyypilliset ohutsuolimuutokset, lopuilla lievemmät.
  • Latentin keliakian voi mainita (ensin tulehdussolut, sitten kryptahyperplasia ja vasta sitten tulee atrofia)

Assosioituvat taudit (Maks 2p.)

-Varmasti m. tyypin 1 diabetes, kilpirauhasen autoimmuunitaudit, Sjögrenin syndrooma, selektiivinen IgA-puutos, Downin oireyhtymä, autoimmuunihepatiitti, Addisonin tauti, muita endokriinisiä tautikasaumia. Mahdollisesti sarkoidoosi, pälvikaljuus, PBC, IgA-glomerulonefriitti.

Oireet (maks 2p.)

  • Olennaista osata ilmaista se, että usein nykyään oireet ovat lieviä tai jopa oireeton
  • Klassiset oireet: rasvaripuli, laihtuminen, kakeksia, kasvuhäiriöt, puutosanemiat, K-vitamiinin puutos, osteoporoosi/osteomalasia, lymfooma
  • Nykyään usein: löysät ulosteet, suolen toiminnan vaihtelut, ilmavaivat, vatsan turvotus, vatsakivut, mikro- ja makrosytoosi (ilman anemiaa mutta voi olla myös raudan tai foolihapon puutos), neurologiset oireet, niveloireet, osteoporoosi, kiillevauriot
  • sekundaarinen laktoosi-intoleranssi jopa 50%:lla

Diagnoosi, pitää mainita EROTUS-DG! (maks 3p.)

  • Keliakiaepäilyn herättyä tutkitaan seerumin IgA-luokan kudostransglutaminaasivasta-aineet. Huomattavan suuri (> 10 kertaa viitealueen yläraja) transglutaminaasivasta-ainepitoisuus on hyvin vahva merkki keliakiasta.
  • Keliakiadiagnoosin tekemiseksi edellä mainittu vasta-ainelöydös varmistetaan seerumin IgA-luokan endomysiumvasta-aineilla. Jos myös endomysiumvasta-aineet ovat positiiviset, keliakiadiagnoosi voidaan tehdä ilman ohutsuolen limakalvon koepalaa A.
  • Jos transglutaminaasivasta-ainepitoisuus on pienempi kuin 10 kertaa viitealueen yläraja tai endomysiumvasta-aineet ovat negatiiviset, keliakiadiagnoosia ei voida tehdä ilman ohutsuolen koepalaa.
  • Tässä tapauksessa diagnoosi perustuu ohutsuolikoepalaan, jossa nähdään nukka-atrofia, kryptahyperplasia ja lamina propriassa tulehdussolujen määrän lisääntyminen
  • Mikäli jo gluteeniton dieetti, niin sitten 3-6kk normaalilla dieetillä ja sitten skopia.
  • Ihokeliakiassa aina ihokoepala.

-Nukka atrofian erotus-dg: refraktorinen keliakia, ulseratiivinen jejuniitti ja ohutsuolen lymfooma, autoimmuunienteropatia, akuutit suolitulehdukset, ruoka-aineallergiat, crohnin tauti, immuunipuutostila, lääkkeet (NSAID), vatsan alueen sädehoito, kollageenienteropatia, eosinofiilinen gastroenteriitti, bakteeriylikasvu, Whipplen tauti

Hoito (maks.2p)

  • Gluteeniton dieetti (korjaa oireet muutamassa viikossa-muutama kk), mutta imeytymishäiriön korjautumiseen voi mennä esim. vuosi.
  • Valtaosa voi käyttää kauraa50g/vrk, Osa saa oireita, vaikkei tule ohutsuolivauriota
  • Ihokeliakiassa ihon korjaantumiseen voi mennä 1-3 vuotta, tarv. dapsonia

Keneltä seulonta? Jos ilmoitettu hyvin voi saada +1p

Refraktorinen keliakia (maks 2p.)

  • Huomioitava että dieettivirhe on kuitenkin mahdollinen
  • Tyyppi 1 ja tyyppi 2. Tyyppi 2 huonompiennusteinen
  • suolinukka ja oireet eivät korjaannu tiukasta gluteenittomasta ruokavaliosta huolimatta, ohutsuolilymfooman ja esim. osteoporoosin ja vaikean malabsorption riski on näillä potilailla suurentunut
  • Monesti ohutsuolen enteroskopia, kapselikameratutkimus tai vatsan alueen tietokonetomografia- tai magneettitutkimukset
  • tyypit 1 ja 2 ohutsuolen lymfosyyttien pintamerkkiaineiden ja tulehdussolujen klonaliteetin määrittämisen avulla
  • Hoito: tyyppi 1 kortikosteroidit ja atsatiopriini. Immunosuppressiivista lääkitystä on käytetty myös tyypin 2 hoidossa. Millään lääkkeellä ei ole osoitettu voitavan estää lymfooman kehittymistä.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Keliakian hoito

A

• Elinikäinen gluteeniton dieetti
– Ruokavaliosta poistettava vehnä, ohra ja ruis sekä näitä sisältävät
tuotteet
– Turvallista määrää gluteenia ei ole
– Suurin osa keliakiaa sairastavista voi käyttää kauraa
• Dieetin aikana vasta-aineet normaalistuvat ja suolinukka
korjaantuu
• 1 vuodessa n. 80 %:lla
• 2 vuodessa n. 90 %:lla
– Yleisin syy suolinukan korjaantumattomuuteen on dieettivirhe
• Imeytymisongelmiin liittyvien tilojen hoito
– Esim. osteoporoosi, raudan puute jne.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Keliakiapotilaan jatkoseuranta

A
1. Erikoissairaanhoito
• Vuoden kuluttua
biopsiat +
keliakia-va
• Yleensä
vastaanottokäynti
• Tarv.
rav.terapeutin
konsultaatio
2.
Mikäli villusatrofia
korjaantunut,
jatkoseurannat
avosektorilla
vuosittain
• Keliakia-va ja
peruslabrat
• Motivointi,
elinikäinen dieetti
3.
Mikäli ei
korjaantumista,
seuranta esh:ssa
• Yleisin syy
dieettivirhe,
ravitsemuskons.
• Pieni osa
refraktaarikeliakiaa < 5%
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Keliakia: Jos suoli ei parane

A
• Refraktaarinen keliakia =
tautimuoto, jossa limakalvo ei
parane gluteiinittomalla
ruokavaliolla
– Poissulje muut villusatrofiaa
aiheuttavat tilat
• Potilailla yleensä oireita ja
imeytymishäiriöihin viittaavia
löydöksiä
• Refraktorinen keliakia on ilmeisesti
ensimmäinen askel ohutsuolen
limakalvon T-lymfosyyttien
muuntumisessa pahanlaatuisiksi
solukertymiksi, jotka muuttuvat
lymfoomaksi
• Ulseratiivinen jejuniitti välimuoto
Tyyppi I
• Ennuste hyvä
• Voidaan yrittää hoitaa
atsatiopriinilla, muilla
immunosupressanteilla ja
kortikosteroideilla
Tyyppi II
• Ohutsuolen epiteelin
tulehdussolut ovat CD 4/8-
negatiivisia
• Epiteelin lymfosyyttien
gammasoluissa on
monoklonaalinen populaatio
• 50%:lle kehittyy lymfooma
muutaman vuoden kuluessa
• Ennuste on huono
• Lymfoomaa ei voi hoidoilla
estää?
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Ohutsuolen villusatrofiaa aikeuttavia

tauteja ja tekijöitä

A
Autoimmuunienteropatia
Kollageenienteropatia
Suolistoinfektiot
Krooninen giardiaasi
Crohin tauti
Eosinofiilinen gastroenteriitti
Hypogammaglobulinemia
Bakteeriylikasvu
Whipplen tauti
Amyloidoosi
Ruoka-aineallergia
Tulehduskipulääkkeet
Sädehoito
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Keliakian ja diagnoosin tulevaisuus

A
  • Endoskopiaseurannan rooli?
  • Gluteenia pilkkovat entsyymit?
  • Gluteenin imeytymisen estäminen?
  • Immunoterapiat?
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Keliakia yhteenveto

A

• Suomessa esiintyvyys korkea
• Oireet epäspesifisiä, voi olla oireeton
• Ohutsuolen nukkavauriosta
-> imeytymishäiriö
• Seulotaan seerumin transglutaminaasi-vasta-aineilla (+IgA), ja seerumin IgA-luokan endomysium-vasta-aineilla. Jos Transglutaminaasi-va >10krt yläviitearvo ja endomysium pos. voidaan tehdä diagnoosi. Jos ei, tarvitaan skopiassa otettu koepala.
• Hoitona gluteeniton ruokavalio
• Jos tauti ei parane, epäile dieettivirhettä,
refraktaarikeliakia on hyvin harvinainen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

CU

A
Vallitsevin oire: 
CU ripuli 
• Haavainen paksusuolen tulehdus:
–Ripuli 
–Veriset, limaiset ulosteet
–Vatsakipu (vasemmalla)
–Ulostepakko
–Oireita yöllä
–Yleisoireet
•
distaalinen tauti
–verta ulosteiden pinnalla, ulostamisen jälkeen
–ulosteet: ripuli-normaali-ummetus
–ei yleensä yleisoireita
•laaja-alainen tauti
–ripuli
–verta, limaa ja märkää
–vatsakivut eivät yleensä vaikeita, ulostus helpottaa 
-yleisoireita vaikeassa taudissa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

CD

A
Vallitsevin oire: 
CD vatsakipu
•Crohnin tauti:
–vatsakipu
–ripuli
–laihtuminen
–lämpöily
–okkluusio 
–akuutti maha
–imeytymishäiriöt

•Paksusuolen tauti
–oirekuva enemmän CU:n kaltainen

•Ohutsuolen tauti
–vatsakipua enemmän, samoin
okkluusio-oireita ja imeytymisongelmia

Crohnin tautia sanotaan myös regionaaliseksi enteriitiksi
, joka kuvaa taudin käyttäytymistä paremmin
inflammaatio on segmentaalista/ regionaalista
–1/3:lla terminaalinen ileum
–20% totaalikoliitti
–1-4% ylä-GI-kanava
–Laajaohutsuolentauti
–Perianaalinen10-30%:lla
tulehdus voi ulottua kaikkiin suolen seinämän kerroksiin toisin kuin CU:ssa

Fistuloiva ja ahtauttava Crohnin tauti aiheuttaa komplikaatioita
Ahtauma eli striktuura johtaa vatsakipuihin ruokailun jälkeen, mahdollisesti oksenteluun ja turvotukseen (subokkluusio) ja joskus päivystyksellistäkin hoitoa vaativiin okkluusioihin.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Voiko potilaalla olla IBD, mitä kysyt?

A

Voiko potilaalla olla IBD, mitä kysyt?
•Mitä sairauksia, mitä lääkkeitä käytössä?
•Onko vatsan alueen leikkauksia?
•Onko suvussa IBD?
•Tupakoitko, oletko lopettanut?
•Onko muita autoimmuunitauteja tai immunologisia sairauksia, kuten reumatauteja?
•Oletko käynyt ulkomailla?
• Onko muilla lähipiirissä samaan aikaan alkaneita oireita?
• Milloin olet viimeksi syönyt antibioottikuurin?
• Onko sinua aikaisemmin tähystetty?
• Kuinka usein suoli toimii? Käytkö yöllä wc:ssa ulostamisen tarpeen vuoksi?
•Onko ulosteessa verta, limaa?
•Onko vatsakipuja? Jos on, missä kohtaa? Tuleeko vatsakipu ruokailun jälkeen?
Oletko oksentanut?
•Onko kuumetta/lämpöä,
laihtumista?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Välimuotoinen koliitti

A
IBDU=
inflammatory
bowel
disease, type unclassified
•Piirteitä sekä CD että CU
•Hoito mukailee CU hoitoa
•Seurannassa varmentuu yleensä Crohnin taudiksi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

IBD liittyvät diagnostiset tutkimukset?

A
Verikokeet
•PVK (Hb, Leuk, Trom)
•CRP, LA
•Na, K, Krea
•P-Alb, prealb
•ALAT, Afos
•Ulosteen kalprotektiini
•TarvittaessaB-12-tc2, fE-fol, Ca-albk, D-25-OH..
•Tähystys-ja kuvantamistutkimukset
•Ileokolonoskopia
•Gastroskopia
•Kapseliendoskopia
•Ohutsuolen TT tai MRI, perianaaliseudun MRI
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

CU ja CD tärkeät labrat?

A

Hb (anemia), MCV (alhainen), CRP ja LA koholla, F-Calpro koholla, hypoalbuminemia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

IBD systeemiset lääkehoidot listattuna

A

5-ASA eli mesalatsiini/osalatsiini
SASP eli salatsopyriini(jos niveloireita)
Kortikosteroidit
Immunosupressiiviset eli immunomoduloivat lääkkeet
–Tiopuriinit: atsatiopriini(AZA), 6-merkaptopuriini (6-MP)
–Metotreksaatti(MTX)
–Kalsineuriini-estäjä: siklosporiini(CyA)
Biologisetlääkkeet
–TNF-alfa estäjät: infliksimabi(CU, CD), adalimumabi(CU,CD), golimumabi(vain CU)
–Integriini-estäjä: vedolitsumabi(vain CU)
–IL-12/23 vasta-aine: ustekinumabi(vain CD)
Muut
–antibiootit
(metronidatsoli, siprofloksasiini) vain erityistilanteissa
–Probiooti?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

CU hoito?

A
  • 5-ASA eli mesalatsiini/osalatsiini
  • Atsatiopriini jos asalle resistentti
  • Kortikosteroidit (kortisoni) kuuri pahenemisvaiheessa esim prednisoloni (Isolla annoksella 30/40mg/vrk ja sitten lasketaan 5mg kerrallaan viikossa) Voidaan käyttää myös remissiossa.
  • TNF-alfa salpaaja (vedolitsumabi)
  • Siklosporiini vaikeassa tapauksessa!
  • Infliksimabi
  • Leikkaus jos muu ei auta (paksusuoli pois)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

CD hoito?

A

•Lievässä
ileokekaalisessa
taudissa kortikosteroidi
budesonidi(Entocort) kuurina
•Keskivaikeassa budesonidi voidaan korvata Prednisolonilla ja aloitetaan immunomodulaattoriksi atsatiopriini tai metotreksaatti (metotreksaatti aina vaan 1krt/ VIIKKO)
•Keskivaikeassa tai vaikeassa ileokekaalisessa taudissa/koliitissa immunomodulaattorien
lisäksi aloitetaan infliksimabi/adalimumabi tai
vedolitsumabi tai ustekinumabi
•5-ASA voi auttaa paksusuolen Crohnintaudin hoidossa
-Säästävä kirurgia! 70-80% joutuu elämänsä aikana.
->•Crohnin taudin kirurgiaan liittyy suurentunut
postoperatiivisten komplikaatioiden riski kuin muuhun
suolistokirurgiaan
•Akuutisti kirurgiaa vaativia tiloja ovat abkessit, peritoniitti, täydellinen suolitukos
• Ileokekaaliresektio on yleinen leikkaus CD- potilaalla
• Fisteleihin on erilaisi hoitovaihtoehtoja niiden sijainnista riippuen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

CU lääkitys

A

5-ASA tai sulfasalatsiini -> prednisoloni tai budesonidi (kortikosteroidi) -> Immunomodulaattorit kuten MTX, atsatiopriini (AZA) tai kalsineuriini-estäjä siklosporiini (CyA) -> Biologiset lääkkeet -> Leikkaus

SASP eli salatsopyriini jos niveloireita

  • Myös lääkityksen vähentäminen/lopettaminen voi olla mahdollista jos ollaan saavutettu remissio
  • Lääkkeiden sivu- ja haittavaikutukset voivat johtaa lääkemuutoksiin
  • Immunomodulaattoreita käytetään biologisten lääkehoitojen kanssa ehkäisemään biologisille lääkkeille syntyvien vasta-aineiden muodostumista
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

IBD systeemiset lääkehoidot:

A

IBD systeemiset lääkehoidot listattuna

5-ASA eli mesalatsiini/osalatsiini
SASP eli sulfasalatsopyriini (jos niveloireita) (enemmän haittavaikutuksia)
Kortikosteroidit
Immunosupressiiviset eli immunomoduloivat lääkkeet
–Tiopuriinit: atsatiopriini(AZA), 6-merkaptopuriini (6-MP)
–Metotreksaatti(MTX)
–Kalsineuriini-estäjä: siklosporiini(CyA)
Biologiset
lääkkeet
–TNF-alfa estäjät: infliksimabi(CU, CD), adalimumabi(CU, CD), golimumabi(vain CU)
–Integriini-estäjä: vedolitsumabi(vain CU)
–IL-12/23 vasta-aine: ustekinumabi(vain CD)
Muut
–antibiootit (metronidatsoli, siprofloksasiini) vain erityistilanteissa
–Probiootit?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

potilaan
seuranta

A

IBD-potilaan seuranta on sitä intensiivisempää mitä vaikeammasta taudista on kyse
•Endoskopiat
–alussa
–diagnostiikka& levinneisyys
–tarvittaessa
–aktiivinentauti& dysplasia
–>10 v sairastamisesta aloitetaan kolonoskopiaseuranta CRC-riskin vuoksi
•Pkl-seuranta
–lääkehoito
–laboratoriokontrollit
•IBD-hoitajan ohjanta ja seuranta
•Ravitsemusterapeutille vain valikoidut potilaat
• Vähäisellä lääkehoidolla hyvin pärjäävä CU (CD) potilas voi hyvin olla endoskopioiden välissä perusterveydenhuollon kontrolleissa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

IBD =Ektraintestinaaliset manifestaatiot

A

IBD =Ektraintestinaaliset manifestaatiot

pienten nivelten tulehdus ja selkärankareuman kaltainen hommeli

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Lievän IBD pahenemisvaiheen hoito tk/tth

A
Edellyttää että potilaalla on todettu IBD ja hoito 
on siirretty erikoissairaanhoidosta 
perusterveydenhoitoon!
•Yleensä CU paheneminen
–Selvitä oireet
– Poissulje infektiot (F-Bakvilj1)
–Hb,CRP (F-Calpro)
–Aloita Prednisolon30mg x1
•Annoslasku 5mg/1vko eli 30mg x1 1 vko, 25mg x1 1 vko, 
20mg x1 1 vko... 
•Yhdistä kortisonikuuriin kalkki-D x2
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Vaikean koliitin hoito sairaalassa:

A

•Poissuljetaan pahentavat tekijät
–Infektiokoliitit kuten EHEC, CMV, clostridium
•Potilaan tilaa seurataan tiiviisti
–PVK, CRP, Na, K, Krea, P-Alb
–Ulostemäärät, veren tulo
•Gastrokirurgin tulee olla tietoinen huonokuntoisesta potilaasta
–Jos epäily megakolonista tai perforaatiosta-> CT!
•Nesteytys, punasolusiirrot tarv.
•Ravitsemus –Tarv. i.v. eli parenteraalisesti
•I.v. antibiootti
•Pneumocystis jirovecii profylaksia (sulfa-trimetopriimi)
•I.v.steroidit
•Siklosporiini tai infliksimabi
•Jos hoidolle ei saada vastetta, kirurginen hoito!

!! Vuodelevossa (vaikeassa IBD:ssä) LMWH trombiprofylaksiana !!
-Klexane40mg x1 s.c.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Mikroskooppinen koliitti/koliitit

A

•Lymfosyyttikoliitti
–ilmaantuvuus 2,2–9,8/100 000
•Kollageenikoliitti
–ilmaantuvuus 2,6–14,9/100 000
•Yleisin keski-ikäisillä tai ikääntyneillä naisilla
•Kroonisen ripulin vuoksi tutkituista potilaista 10-20%:lla
•Etiologia tuntematon
–Lääkitykset kuten NSAID, sertraliini, PPI, ranitidiini voisi altistaa?
–Laukaisijana esim. kampylobakteeri, yersinia,clostridium
–Tupakoivilla tauti saattaa esiintyä varhaisemmin
–Yleisempää potilailla joilla on autoimmuunisairauksia kuten keliakiaa, hypotyreoosia, tyypin 1 diabetesta tai nivelreumaa
•Oireena ripuli, mahdollisesti laihtuminen ja vatsakivut

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Mikroskooppisen koliitin hoito

A
  • Tapahtuu yleisimmin perusterveydenhuollossa
  • Lieväoireinen ei välttämättä tarvitse mitään hoitoa, remissio voi tulla itsestäänkin
  • Ensin aloitetaan oireenmukaisilla hoidoilla eli ripuliin Imodium/Imocur(loperamidi)
  • Jos oireet vaikeat eikä Imodiumilla pärjää, aloitetaan kuurina budesonidi(Entocort)
  • Jos budesonidi ei auta, voi kokeilla 5-ASA-lääkitystä
  • Jos em hoidoista ei ole apua ja oireet ovat vaikeat, erikoissairaanhoidossa voidaan aloittaa atsatiopriini ja erityistapauksissa infliksimabi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

TOIMINNALLISET VATSAVAIVAT?

A

•Erilaisia mahasuolikanavan oireita ilman elimellistä
syytä
•Oireet
yleensä pitkäkestoisia ja usein kausittaisia
•Yleisimmät toiminnalliset vatsavaivat:
•Toiminnallinen dyspepsia
(δυσ-dys-, “bad” or “difficult”, and πέψιςpepsis”digestion”)
•Ärtyvän suolen oireyhtymä (irritable bowel syndrome= IBS)
•Toiminnallinen ripuli
•Toiminnallinen ummetus
•Toiminnallisissa vatsavaivoissa on oireiden suhteen
päällekkäisyyttä
•Ei-elimellisiä, mutta todellisia
•Depressiota ja ahdistuneisuutta enemmän
•Myös päänsärky, selkävaivat, fibromyalgia, virtsaamishäiriöt
ja sydämen rytmihäiriötuntemukset yleisiä
•Potilaat hakeutuvat lääkäriin muutenkin herkemmin
•Varsinkin ahdistuneisuus lisää terveyspalvelujen käyttöä
•Huoli mahdollisesta vakavasta sairaudesta
•Hoidot myös usein samantyyppisiä

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Dyspepsia

A

•Ylävatsalla jatkuvasti tai ajoittain tuntuva kipu tai
vaiva
•Syyn arvellaan olevan ruuansulatuskanavan
yläosassa
•Aterian aikainen varhaisen kylläisyyden tunne, aterianjälkeinen poikkeava täyteläisyyden tunne,
ylävatsan turpoaminen, röyhtäily, yökkäily,
pahoinvointi
(tai oksentelu)
•Pelkkä refluksioire ei ole dyspepsiaa
•Oireiden ajatellaan tulevan mahalaukun ja
duodenumin
alueelta
•Orgaaninen, systeeminen tai metabolinen sairaus ei selitä oireita

1.Viimeisen 3 kk aikana ja oireiden alusta väh. 6 kk:
Yksi tai useampi seuraavista
A. Kiusallinen aterianjälkeinen täyteläisyyden tunne
B. Kiusallinen varhainen kylläisyyden tunne
C. Kiusallinen epigastrinen kipu
D. Kiusallinen epigastrinen(ei retrosternaalinen) polttelu
2.Ei merkkejä elimellisestä sairaudesta, joka
selittäisi oireen

TOIMINNALLINENDYSPEPSIA -JAOTTELU
A)POSTPRANDIAL DISTRESS SYNDROME = PDS
B)EPIGASTRIC PAIN SYNDROME = EPS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

TOIMINNALLINEN DYSPEPSIA, MILLOIN

HOITOKOKEILU ILMAN GASTROSKOPIAA?

A
TOIMINNALLINEN DYSPEPSIA, MILLOIN 
HOITOKOKEILU ILMAN GASTROSKOPIAA?
•Ikä alle 55 vuotta
•Oireet
•Lyhytaikaisia
•Lieviä
•Ei laihtumista
•Ei nielemisvaikeutta
•Ulosteen normaali väri
•Suppeat laboratoriotutkimukset + tTGAbA normaalit (Lakt-D)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Toiminnallisen dyspepsian hoito

A
  • Helikobakteerin häätö
  • Apu vain pienelle osalle (NNT 14)
  • Ruokavalio-ja elämäntapaohjeet
  • Pieni annoskoko, lisätään tarv. välipaloja
  • Vältetään oireita aiheuttavia ruoka-aineita
  • Rasvainen ruoka, vahvasti mausteinen ruoka
  • Kahvi
  • Alkoholi
  • Tupakka!
  • Kiputyyppinen
  • Protonipumpun estäjä (PPI) NNT 9 (Talleyym. Gastroenterology2005)
  • Trisykliset depressiolääkkeet nostavat viskeraalista kipukynnystä
  • Ei tutkimusnäyttöä tehosta
  • Motiliteettihäiriö
  • Prokineetti(metoklopramidi= Metopram®, Primperan®)
  • SSRI (tutkittu, mutta ei selvää näyttöä)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

IBS

A

ÄRTYVÄN SUOLEN OIREYHTYMÄ
•Irritable bowel syndrome(IBS)
•Yleisin toiminnallinen vatsavaiva
•Pitkäaikaiset tai toistuvat vatsakivut, joihin liittyy
suolentoiminnan häiriö kuten ummetus tai ripuli
•Viimeisen kolmen kk
aikana on esiintynyt
keskimäärin vähintään yhtenä päivänä viikossa
vatsakipua, johon liittyy ainakin kaksi seuraavista
ominaisuuksista
1. Liittyy ulostamiseen
2. Liittyy ulostustiheyden muutokseen
3. Liittyy ulosteen konsistenssin muutokseen
•Oireet alkaneet väh 6 kk ennen diagnoosia

Diagnoosia tukevat
•Poikkeava ulostamistiheys
•> 3 kertaa/vrk  tai  < 3 kertaa/viikko
•Poikkeava ulosteen koostumus
•Kova, löysä tai vetinen
•Poikkeava ulostustapahtuma
•Urge, ponnistelu, tunne suolen epätäydellisestä 
tyhjenemisestä
•Limaiset ulosteet
•Vatsan turvotuksen tunne
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Maksakirroosi:

A
•Maksataudin loppuvaihe 
•Maksakirroosi eli maksan 
kovettuminen tarkoittaa 
normaalin maksakudoksen 
korvautumista sidekudoksella
•Alkava ja keskivaikeakin 
maksakirroosi voi olla täysin 
oireeton

Maksakirroosin etiologia suomessa:

  • Alkoholi
  • Krooninen virushepatiitti (B ja C)
  • Autoimmuunihepatiitti
  • Primaarinen biliaarinen kolangiitti
  • Primaarinen sklerosoiva kolangiitti
  • Rasvamaksatulehdus (NASH=non alcoholic steatohepatitis)
  • hemokromatoosi
  • alfa1-antitrypsiinin puute
  • Wilsonin tauti
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Maksakirroosin oireet ja kliiniset

löydökset

A
Maksakirroosin oireet ja kliiniset 
löydökset 
•Yleistilan lasku
•Väsymys
-Ihonalaisen rasvan ja lihasmassan kato
-mustelmat
-hämähäkkiluomet
-testisatrofia
•Keltaisuus eli ikterus
•Askites eli nesteen kertyminen vatsaonteloon ja kudoksiin 
•Tajunnantason häiriöt 
•Veren hyytymishäiriöt 
•Ruokatorven laskimolaajentumien vuoto, verioksennus
Labrat:
Maksan toimintojen heikentyminen 
voidaan havaita verikokeissa
•Bilirubiini nousee (ikterus)
•INR on spontaanisti koholla (vuotoherkkyys)
•Albumiini laskee (turvotukset, askites)
•NH-4-ion eli ammoniakki nousee (
enkefalopatia)
•Voi ilmaantua trombosytopeniaa (myös anemiaa, 
leukopeniaa, suurentuneen pernan kautta 
kulutuksen lisääntyminen)

Kuvantaminen:
-UÄ, CT ja elastografia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Maksakirroosin elämänkaari

A

Krooninen maksasairaus -> Kompensoitu kirroosi -> Dekompensoitu kirroosi-> Kuolema

71
Q

Maksakirroosin elämänkaari

A

Krooninen maksasairaus -> Kompensoitu kirroosi (12y) -> Dekompensoitu kirroosi (2y + askites)-> Kuolema
Askites ja sen komplikaatiot johtuvat
vasodilataatiosta
Askites on tavallisin dekompensoidun
maksakirroosin komplikaatio ja siihen liittyy suurin mortaliteetti

Kirroosi->Maksa tiivistyy->Portapaine nousee –>
portahypertensio=> Askites

72
Q

ASKITES hoito

A

-Yleensä radiologi tekee askitespunktion sairaalassa.
Palliatiivisen askitespunktion voi opetella tekemään tk:ssakin vuodeosaston potilaalle.
-Vaikka hyytymisarvot huonot, ei silti anneta mitään verihiutaletankkauksia.
-Askitesnestetutkimus(As-Perustutk) tulee
muistaa ottaa varsinkin jos ei ole tietoa miksi potilaalla on askitesta tai herää epäily SBP:sta
-Suolarajoitus+ diureetit
-Jos dreneerataan askitesta, kannattaa diureetit tauottaa
dreneerauksen ajaksi.
-Dreeni 1-2vrk ja sitten pois (INFEKTIORISKI!)!!!
-ACE-estäjien tai beetasalpaajien käyttö voi olla
vahingollista varsinkin vaikeassa maksan
vajaatoiminnassa.
-Tulehduskipulääkkeitä ei tule käyttää.
-Askitesnestettä saa poistaa kerralla runsaasti (large-volume paracentesis)
-Askitesnesteen poiston yhteydessä potilaalle pitää
antaa albumiinikorvaus i.v. 100ml 20%:sta albumiinia 2-3l poistettua askitestakohden (20g/3l = kuten hoitosuosituksen 6-7g/l)
-As-Perustutkimus on syytä pyytää herkästi
-As-Leuk yli 250 solua/mm^3 =epäily peritoniitista
, aloita Ceftriaxon2g x1 tai Tazocin4g x 3 i.v.
-Jos peritoniitin epäily on pieni tai tahdot estää
(profylaksia) peritoniittia;siprofloksasiini/norfloksasiini p.o.?
-Jos SBP ei reagoi hoitoon, ota uusi askitesnäyte ja verinäytteet viljelyyn
-Jos SBP + munuaisten vajaatoiminta tai korkea bilirubiini-> anna herkästi i.v. albumiinia
-Jos kirroosi ja gastrointestinaalinen verenvuoto -> profylaktisena Ceftriaxon tai norfloksasiini
-Jos selviää SBP:sta jatketaan ab-profylaksiaa pitkään
-Midodriinin sijaan meillä käytetään HRS:ssa tarvittaessa muun hoidon lisänä valikoiduille potilaille terlipressiiniä
-Pienimuotoisetkin toimenpiteet kirrootikolla voivat vaikeuttaa maksan vajaatoimintaa->älä
ehdota kirurgille esim.napatyräleikkaukseen potilasta jolla
on refräktäärinen askites
-Jos maksakirroosi on aiheuttanut pleuranesteen kertymisen-älä laita pleuradreeniä

73
Q

Mitä teen jos en tiedä mistä askites johtuu

A

Mitä teen jos en tiedä mistä askites johtuu
•75% kaikista askitesnesteilyistä on maksaperäistä
•Ota askiteksesta näytteeksi perustutkimus (sisältää solut, albumiinin) + ota samana päivänä plasman albumiini
->gradientti
•Jos epäilet maligniteettia askiteksen taustalla, ota askiteksesta sytologiset näytteet patologille arvioitavaksi
•Jos epäilet bakteeriperitoniittia, ota Pu-Bakvilj eli
bakteeriviljelynäytteet ja aloita laajakirjoinen tatsobaktaami-antibiootti (TÄMÄ POTILAS KUULUU SAIRAALAHOITOON)

74
Q

Askitesnesteestä tehtävät määritykset:

A

-Valkosolut ja erittely (spontaani vatsakalvontulehdus^)
-Albumiini (portahypertensio^)
-Proteiini (vatsakalvotulehdusriski v)
-Bakteeriviljely +-värjäys (vatsakalvotulehduksen aiheuttaja)
Tarvittaessa:
-Sytologia (karsinoosi)
-Triglyseridit (kyloaskites)
-Amylaasi (haimaperäinen askites)
-Tuberkuloosi värj. -vilje, PCR (Tbc peritoniitti)

75
Q

Proktiitti=

A

vain peräsuolessa esiintyvä haavainen koliitti

76
Q

24v miehellä diagnosoitu CU 4v sitten ja taudin alun jälkeen tilanne ollut rauhallinen. Nyt hänellä on ollut 2vkon ajan ripulia, jonka mukana on välillä tullut verta. Mitä teet ja miksi?

A

Anamneesi (huomioi että voi olla pahenemisvaihe tai toinen syy akuutille veriripulille ja pitää käsitellä molemmat):
-Mikä on ollut taudin levinneisyys (onko vain proktiitti)?
-Mikä on taudin lääkityksenä, onko käyttänyt lääkkeitä?
-Onko ollut ulkomaan matkoja, antibioottikuureja, tulehduskipulääkkeiden käyttöä (turistiripuli, antibioottiripuli)
-kuinka usein suoli toimii, onko ripulia, onko vatsakipuja tai kuumetta?
STATUS:
-yleisstatus, suoliäänet, onko vatsalla palpaatioarkuuksia, onko kuivuman merkkejä (silmät kuopalla, kieli, painamistesti, verenpaine, paino), tuseeraus, onko pukamia?
TUTKIMUKSET:
-ulostenäytteet, vähintään ulosteviljely 1 ( Campylo, Salmonella, Shigella ja Yersinia), mutta herkästi myös clostridium difficile näyte
-proktoskopia?
-PVK, CRP, Na, K, Krea
-Jos vatsa erittäin kipeä tai suoliäänet kireät tai kuulumattomissa ->vatsan natiivi rtg
-ensisijainen suunnitelma ei ole kolonoskopia
-ulosteen kalprotektiini ei ole tilannetta ratkaiseva (menee 1-2vkoa ja turistiripulikin nostaa)
JATKOSUUNNITELMA:
-jos ulosteviljelyissä kasvua, ab kuuri
- jos vaikean koliitin kriteerit täyttyvät tai potilas kuivunut tai muuten huonokuntoinen, niin sairaalahoitoon
- jos tauti on ollut proktiitti, niin paras tapa tehostaa lääkitystä on peräpuikko tai distaalisessa taudissa mahd. rektaalivaahto
-Onko 5-ASA lääkityksessä nostamisvaraa?
-onko peruslääkitys riittävä, onko tarvinnut hiljattain kortisonia, pitääkö lääkitystä tehostaa (atsatiopriini, TNFalfa-estäjä, mahd jopa leikkausharkinta)
-kortisonikuuri esim. prednisolon 30-40mg ja 5mg annosvähennys 1-2vkon välein
-onko kalsiumin ja D-vitamiinin saanti riittävää?

77
Q

Miten seulot keliakiaa? entä miten se diagnosoidaan?

A

Uusi käypähoito:
Ensivaiheen tutkimus keliakiaepäilyssä on kudostransglutaminaasivasta-aineiden määritys verinäytteestä.

Suuret (> 10 kertaa viitealueen yläraja) transglutaminaasivasta-ainepitoisuudet yhdessä positiivisten endomysiumvasta-aineiden kanssa ovat diagnostisia keliakialle, eikä ohutsuolen limakalvon koepala ole niiden esiintyessä välttämätön.
Jos vasta-ainepitoisuus on pienempi, keliakiadiagnoosin tekemiseksi tarvitaan koepala ohutsuolesta.

Vanha tentti:
Seerumin IgA-kudostranslutaminaasivasta-aineet yhdessä endomysium-va kanssa , pelkkä keliakia vasta-aineet ei käy, IgA määritys pitää olla mainittuna.
Diagnoosi ainoastaan gastroskopian yhteydessä otettavilla koepaloilla. Pelkkä koepala ei riitä, vaan pitää kuvata nukka-atrofia, tulehdussolulisä, kryptahyperplasia (koska muitakin atrofian aiheuttajia on ) ym.

78
Q

Keliakia keskeinen sanoma:

A

Suomessa keliakiaa esiintyy noin 2 %:lla väestöstä ja diagnosoituja potilaita on 0,7 % väestöstä, mikä on suurimpia lukuja maailmassa.
Keliakiaan voi sairastua missä iässä tahansa.
Keliakia voi olla myös vähäoireinen, ja oireet tai löydökset saattavat paikantua ainoastaan suoliston ulkopuolelle. Oireettomuus ei myöskään sulje pois keliakiaa.
Ensivaiheen tutkimus keliakiaepäilyssä on kudostransglutaminaasivasta-aineiden määritys verinäytteestä.
Suuret (> 10 kertaa viitealueen yläraja) transglutaminaasivasta-ainepitoisuudet yhdessä positiivisten endomysiumvasta-aineiden kanssa ovat diagnostisia keliakialle, eikä ohutsuolen limakalvon koepala ole niiden esiintyessä välttämätön.
Jos vasta-ainepitoisuus on pienempi, keliakiadiagnoosin tekemiseksi tarvitaan koepala ohutsuolesta.
Ihokeliakiadiagnoosin tekemiseen tarvitaan aina ihokoepala, joka tutkitaan immunofluoresenssimenetelmällä. Ihokeliakiadiagnoosin tekee ihotautilääkäri.
Keliakian hoito on elinikäinen gluteeniton ruokavalio, josta keliaakikot hyötyvät taudinkuvasta riippumatta. Uusia ruokavaliota tukevia hoitomuotoja on kehitteillä, mutta ne eivät todennäköisesti korvaa täysin nykyistä hoitoa tulevaisuudessakaan.
Ravitsemusterapeutti ohjaa gluteenittoman ruokavaliohoidon.
Ruokavaliohoitoon huonosti reagoivan keliakian yhteydessä on suljettava pois dieettivirheet ravitsemusterapeutin vastaanotolla. Lisäksi aikuisilla on huomioitava refraktaarisen keliakian mahdollisuus.

79
Q

Keliakia oireet

A
  • suolioireet (ripuli, turvotus, ummetus, ilmavaivat, kipuilu)
  • laihtuminen voi olla mutta ei enää erityisemmin
  • anemia (raudanpuute tai folaatin tai B12 puute)
  • noin puolella sekundaarinen laktoosi-intoleranssi
    -imeytymishäiriönmerkit: mikro/makrosytoosi, raudanpuute ilman anemiaa, seerumin pieni Ca tai D-vitamiin i puutos
    -suoliston ulkopuoliset oireet:
    ihokeliakiassa kutiseva, pienirakkulainen ihottuma (kyynärpäät, polvet, pakarat, hiuspohja)
    -pysyvien hampaiden kiillevauriot
    -nivelkivut tai turvotus
  • osteoporoosi ja luunmurtumat
    -kasvuhäiriö tai myöhästynyt murrosikä
  • neuropatia, ataksia (liikkeiden koordinaation häiriö) ja muut neurologiset oireet
    -depressio-oireet
    -maksaentsyymiaktiivisuus suurentunut /maksan vajaatoiminta
    -infertiliteetti, raskausongelmat, aikainen menopaussi
80
Q

Keliakia koepalalöydös:

A
  • Kudosnäytteet otetaan gastroskopian yhteydessä. Rutiinimaista näytteenottoa pohjukaissuolesta suositellaan mahdollisen keliakian toteamiseksi aina, kun potilaalle tehdään gastroskopia.
  • Keliakialle diagnostiset löydökset ohutsuolen koepalan tutkimuksessa ovat limakalvon suolinukkavaurio (villusatrofia), johon liittyvät kuopakkeiden liikakasvu (kryptahyperplasia) ja tulehdus epiteelissä ja lamina propriassa.
  • Usean ohutsuolinäytteen ottaminen parantaa diagnostiikkaa. Keliakiaepäilyssä tulisikin rutiininomaisesti ottaa ainakin 4 näytettä.
81
Q

Mikä on Wilsonin tauti ja miten se voidaan diagnosoida?

A

Kuparia erittyy geenivirheen takia, myös maksaan
Seerumin keruloplasmiini on alentunut (tai vapaa kupari koholla) ja/tai virtsan (vrk eritys virtsaan yli 1,5mmol) tai maksan kuparipitoisuus koholla

Sen keskeinen piirre on kuparin kertyminen kudoksiin, mikä ilmenee neurologisina oireina ja maksasairautena.
Tyypillinen oire on Kayser-Fleischerin kehä (ruskea kehä silmän sarveiskalvolla). Muut oireet riippuvat siitä, esiintyykö vaurioita maksassa, veressä, keskushermostossa, virtsaelimissä vai lihaksissa ja luustossa.
Oireita:
Maksaoireet
Pitkäaikainen aktiivinen hepatiitti, joka voi johtaa maksakirroosiin
Äkillinen maksavaurio

Psykiatriset oireet
Kognitiivisten kykyjen heikentyminen
Mielialahäiriö
Psykoosi

Neurologiset oireet
   Haparointi
    Pakkoliikkeet
    Jäykkyys
    Vapina

Munuaiset
Munuaistiehyeiden asidoosi
Munuaiskivet

Silmät
Kayser-Fleischerin kehä
Kaihi

Sydän ja verisuonet
Sydänlihassairaus
Rytmihäiriö

Ihotaudit
Märkivä hikirauhastulehdus

Hoito:
Sairautta hoidetaan elinikäisellä kelaatinmuodostajien käytöllä. Sellaisia ovat D-penisillamiini tai trientiinidihydrokloridi, lääkkeet, jotka edistävät kuparin poistumista kudoksesta. Potilaat tarvitsevat myös B6-vitamiinia, ja heidän on vältettävä kuparia ruokavaliossaan, mikä tarkoittaa sienien, pähkinöiden, suklaan, kuivattujen hedelmien, maksan ja äyriäisen karsimista ravinnosta. Ylimääräisen sinkin nauttiminen voi hidastaa kuparin imeytymistä suolistosta.

82
Q

Mikä on askites potilaalta arvioitava albumiinigradientti ja mihin sitä tarvitaan?

A

Seeruminen askitespitoisuus-askiteksen albumiinipitoisuus

Tarvitaan askiteksen etiologian määritykseen [onko portopaine koholla (maksaperäinen syy) vai ei, yli vai alle 11g/lP]

83
Q

Mikä on FODMAP ja minkä vaivan hoitoon se liittyy?

A

FODMAP (fermentable, oligo, di-, mono-saccharides and Polyois) hiilihydraatit = ohutsuolesta huonosti imeytyvät. Kasvikunnan oligosakkariti (fruktaanit), ksylitoli, laktitoli, sorbitoli, maltitoli, mannitoli ja isomalti, fruktoosi, laktoosi ja laktuloosi. Sulavat hitaammin, tekevät kaasua. Muutama esimerkkivalmiste: vehnä, ohra, ruis, herneet, maapähkinä

Ärtyvän suolen oireyhtymän (IBS) hoitoon liittyy, jopa 75% hyötyy välttämisruokavaliosta.

FODMAP-yhdisteet ovat suolistossa fermentoituvia lyhytketjuisia hiilihydraatteja, sokereita ja sokerialkoholeja. Nämä yhdisteet imeytyvät heikosti ohutsuolesta, jolloin ne aiheuttavat ärtyneen suolen oireyhtymästä kärsiville turvotusta, ilmavaivoja ja kipua. FODMAP-yhdisteitä ovat: fruktoosi, fruktaani, sorbitoli, mannitoli, laktoosi ja niin sanotut GOS-yhdisteet.

84
Q

Crohnin taudin lääkehoitovaihtoehdot

A

Remission induktioon ja pahenemisvaiheisiin kortisoni (budenosidi, prednisoloni)
Atsatiopriini tai metotreksaatti 1krt/vko (ja foolihappolisä)
Biologiset lääkkeet (TNF-alfa-estäjät, vedolitsumabi, utsekinumabi)
Siklosporiini
5-ASA/sulfasalatsini vain lieväasteisessa koolonin Crohnin taudissa
Antibiootit (metronidatsoli/siprofloksasiini) erityisesti perianaalinen tauti/paiseet

85
Q

A-hepatiitti

A
  • EI KROONISTU koskaa, ei kroonista kantajuutta
  • itämisaika 15-40vrk
  • tartunta yleensä ulosteen välityksellä
  • alkaa äkillisesti: ruokahaluttomuus, pahoinvointi, kuume, keltaisuus, oireita 10%:lla
  • IgM-luokan HAV-vasta-aineet
  • Negatiivinen IgM + pos IgG sopii sairastettuun infektioon tai rokotussuojaan
  • viikon kuluttua keltaisuuden alusta virusta ei enää erity ulosteisiin
  • ALAT, ASAT, Bil nousee
  • rajoittuu itsestään, ei spef. hoitoa
  • maksan toimintakokeet: INR, S-alb, S-prealb
86
Q

Hepatiitti B

A

-aiheuttaa HBV= hepatiitti b-virus
-itämisaika 30-180vrk
-suomessa uusia akuutteja vuodessa muutama
-tartunta veri-ja eritekontaktien välityksellä
-kroonisen B-hepatiitin tautikirjoon kuuluu neljä vaihetta: 1. immunotoleranssi, 2. immunoaktivaatio, 3. inaktiivi kantajuus, 4. B-hepatiitin reaktivaatio
-B-hepatiitti kroonistuu alle 5%:lla potilaista
-Maailmanlaajuisesti yleisin maksasyövän syy (yli 350milj kantajaa)
-rokote!!
-70% vähäoireisia/oireettomia: ruokahaluttomuutta, pahoinvointia, oksentelua, kylkikipua ja kuumetta (joskus ihottumaa, polyarteritis nodosaa, nivelkipuja, glomerulonefriitti)
-Hoidonarvio ja tarvittavat tutkimukset: HBsAg- ja HBV-DNA-positiivinen tauti: ei vasta-aihetta hoidolle, kuten huume tai lääkeriippuvuus, alkoholin liikakäyttö, muu merkittävä ennusteeseen vaikuttava sairaus.
-Tutkimukset ennen hoidonarvioon lähettämistä: Hb, Leuk, Tromb, ALAT, ASAT, Bilirubiini, TT(INR), albumiini, HBsAg, HBeAg, HBeAb, HBV-DNA-pitoisuus, HAV-vasta-aineet, HCV-vasta-aineet, HIV-vasta-aineet, ylävatsan uä
===> Kroonisen B-hepatiitin lääkehoidon aiheet:
-Krooninen aktiivinen HBeAg-positiivisuus
-Tai HBeAg-negatiivinen B-hepatiitti, josta on merkkinä: suurentunut HBV-DNA-taso yli 2000KY/ml, suurentunut ALAT, ASAT, histologiassa kohtalainen/selkeä sidekudoslisä
- Lääkehoitona nukleodisidianalogit ja pegyloitu interferoni
-hoito pitkäaikaista, HBsAg häviäminen alle 5%
-Rokotetulla HBsAb +

87
Q

Hepatiitti XC

A

-Yleisin virushepatiitti Suomessa (tartuntoja yli 1000/vuosi, kantajia 20 000-30 000)
-Tartuntareittinä veri (iv huumekäyttäjillä 80%:lla)
-Itämisaika 15-150vrk
-lähes aina infektio oireeton (85-90%)
-Tauti kroonistuu 50-90%:lla (vrt HBV)
-Diagnoosi: HCV:va:t osoitettavissa 2-8vkoa oireiden alusta, HCV-RNA (HCVNho) positiivine jo oireiden alusta
-Epäiltävävä jos: poikkeava ALAT, iv huumeiden käyttö, hiv, veren/trombosyyttien tai elimen siirto ennen 1990, hemodialyysi, neulanpistotapaturma, HCV-pos äitien lapset, HCV-pos seksikumppanit
-Ekstrahepaattiset oireet: Kryoglobulinemia, glomerulonefriitti, kilpirauhasen toimintahäiriöt, sjögrenin oireyhtymä, porphyria cutanea tarda
-Taudin kulku: Infektio-Krooninen maksatulehdus-Kirroosi-HCC (hepatocellularcarcinoma)
-Hoito: harkitaan jos aiheuttanut kompensoidun/dekompensoidun kroonisen maksasairauden
-Aiemmin hoitamattomille yleensä
pegyloidun alfa-interferonin ja ribaviriinin yhdistelmä:Genotyypit 1 24-48 vk, Genotyypit 2 ja 3 12
-24 viikkoa
-Uudet lääkkeet parantavat miltei kaikki maksan
tilasta riippumatta

•AIHEET
–HCV-nukleiinihappopositiivinen 
tauti eikä hoidon vasta-aiheita
•YLEISET VASTA-AIHEET
–Huume-, lääke-tai alkoholiriippuvuus (abstinenssialle 2 v.)
–Sydämen vajaatoiminta
–Muut vaikeat yleissairaudet tai 
mielenterveysongelmat
•INTERFERONIHOIDON VASTA-AIHEET
–Psykoosi tai vaikea depressio
–Huonossa hoitotasapainossa oleva diabetes
–Dekompensoitunutkirroosi
–Vaikea sepelvaltimotauti
–Autoimmuunisairaudet
•RIBAVIRIINIHOIDON VASTA-AIHEET
–Raskaus
–Munuaisten vaikea vajaatoiminta
–Anemia
–Hemoglobinopatiat
–Hallitsematon hypertensio
88
Q

Muita kroonisia maksasairauksia:

A
Autoimmuunihepatiitti
Primaari biliaarinen kolangiitti
Sklerosoivakolangiitti
Hemokromatoosi
Wilsonin tauti
Carolintauti
Alfa-1-antitrypsiinin puutos
IgG4-assosioituva kolangiitti
89
Q

Autoimmuunihepatiitti

A

Tuntemattomasta syystä johtuva etenevä maksatulehdus
–Laukaisevia tekijöitä: virukset?, perimän osuus, lääke?,
joku ympäristötekijä?
–Maksaentsyymit koholla, erilaiset elinvasta-aineet,
hypergammaglobulinemia, maksassa eriasteista tulehdusta
•Vuosittainen ilmaantuvuus 2/100 000 asukasta ja
esiintyvyys noin 17/100 000 asukasta
•Naisilla miehiä yleisempi, noin 4:1, yleensä ennen
30 ikävuotta
•80 % potilaista kuolee ilman lääkehoitoa
•80 %:lla potilaista hyvä vaste lääkehoitoon,
mutta tarvitaan pitkäaikaista tai pysyvää
lääkitystä
•Hoidossa olevista potilaista 10 vuotta diagnoosista elossa 90 % potilaista ilman maksansiirtoa
Tauti voi uusiutua maksasiirteessä (ad40 %/10v.)
Immuunivaste sammutetaan
kortikosteroidilla
(vaste 65-80%:lla) tai
immunosupressiivisilla
lääkkeillä (mm. atsatiopriini)
Jos ei vastetta, mahdollisesti
siklosporiini, takrolimuusi, mykofenolaatti, rituksimabi
Kun lääkitystä vähennetään, voi relapsoida
Taudin aktiivisuuden ja hoitovasteen arviointi
ALAT, ASAT, AFOS,
IgG, maksakoepala

90
Q

Primaarinen biliaarinen kolangiitti (PBC)

A
Etiologialtaan tuntematon krooninen maksasairaus, joka vaurioittaa pieniä 
sappiteitä
Ilmaantuvuus 1.7/100 000 ja esiintyvyys 17/100 000 Suomessa
90 % naisia 40-60 v!
-PBC potilailla autoimmuunisairaudet ovat taustaväestöä yleisempiä:
Sjögrenin oireyhtymä
CREST-oireyhtymä
Autoimmuunityreoidiitti
Keliakia 6-7%
Immunologinen 
trombosytopenia
Keuhkofibroosi
Renaalinen tubulaarinen asidoosi

Oireita ja löydöksiä:
Kutina, uupumus, dyslipidemia, osteoporoosi, sappikivet
AFOS ↑
Mitokondrio-va:t95 %:llapotilaista
IgM koholla 80 %:lla
Maksabiopsiassa pienten sappiteiden tulehdus ja vaurio

Diagnoosi ja hoito:
Afos koholla >6kk + Mito-Ab +
IgM↑tukee diagnoosia
GT, ALAT, ASAT voivat olla koholla
Histologinen tutkiminen eli maksakudoksen
koepala
Ei ole tarpeellinen, ellei ole erotusdiagnostisia
ongelmia
Tulee tehdä jos hoito ei laske maksa-arvoja
Ursodeoksikoolihappo(UDCA, Adursal®)ja joskus budenosidi tai fibraatti, uutena lääkkeenä
obetikoolihappo

91
Q

Primaarinen sklerosoiva sappitietulehdus (PSC)

A

•Krooninen progressiivinen sappitievaurioon
johtava tauti
•Multippelit fibrotisoivat tulehdukselliset
striktuurat ekstra-ja/tai intrahepaattisissa sappiteissä
•Strikturoituneet sappitiet johtavat krooniseen kolestaasiin ja maksakirroosiin
•Premaligni tila -
maksansiirto ennen
kolangiokarsinooman
kehittymistä
•Prevalenssi Suomessa n. 16-
32/100 000
•Assosioituu colitis ulcerosaan(myös Crohnin tautiin)-yleisin nuorehkoilla miehillä
-Sklerosoiva kolangiitti jaetaan primaariseen ja sekundaariseen muotoon. Sekundaarista edeltää jokin sappiteitä vaurioittanut ilmiö (sappikivitauti, sappiteiden trauma tai sappitieleikkaus, maksalaskimon tukos..). Primaarisiksi luokitellaan ne sappiteissä tavattavat kolangiittimuutokset, joissa ei ole osoitettavissa selvää syy-yhteyttä aiempaan sappitiesairauteen.
- Primaarinen sklerosoiva kolangiitti (PSK) on sappiteiden fibrotisoiva ja strikturoiva märkimätön tulehdus, joka edetessään vaurioittaa sekä maksanulkoisia että maksansisäisiä sappiteitä ja johtaa lopulta myös maksasolukon vaurioon ja kirroosiin

92
Q

Maksansiirto

A
  • Vuosittain n. 50-70
  • ennuste hyvä (80-90% elossa 10v jälkeen)
•Vaikea akuutti maksan vajaatoiminta
•Krooniset maksasairaudet
–Kun jäljellä oleva elinaika ennustetaan olevan alle vuosi
–Nykyisin maksansiirto pyritään tekemään ennen maksan vajaatoiminnan loppuvaihetta
•Toipuminen nopeampaa
•Sairauskohtainen arvio
–Esimerkiksi primaarissa 
sklerosoivassa
kolangiitissa
maksansiirto tehdään jo aiemmin (kolangiokarsinooman
riski)
•Lopullinen siirtopäätös tehdään aina 
maksansiirtoyksikössä
93
Q

ANCA

A

Neutrofiilien sytoplasmavasta-aineisiin liittyvä pieniä verisuonia vaurioittava vaskuliitti. Siihen liittyy mm. Wegenerin granulomatoosi, mikroskooppinen polyangiitti ja Churg-Straussin oireyhtymä sekä ANCA negatiiviset Henoch-Schönleinin purppura, ihon leukosytoklastinen vaskuliitti ja essentiaalisen kryoglobulinemian vaskuliitti.

  • Vaskuliittien kulku vaihtelee vähäoireisesta tilasta munuaisten nopeasti etenevään vajaatoimintaan tai alveoliverenvuotoon.
  • Diagnoosi pyritään perustamaan vioittuneesta elimestä otetun näytteen histopatologiseen tutkimukseen, mutta kliinisesti tyypillisessä tilanteessa PR3- ja MPO-ANCA-vasta-aineiden osoittaminen toimii hyvänä korvikkeena.
  • Yleistyneessä ja munuaisia vaurioittavassa taudissa remission induktio yleensä onnistuu syklofosfamidin ja glukokortikoidien yhdistelmällä, mutta ongelmiksi voivat muodostua taudin uusiutuminen ja lääkityksen toksisuus. Ylläpitohoitoon sopivat atsatiopriini, metotreksaatti, leflunomidi ja mykofenolaattimofetiili. Refraktaarisessa taudissa on biologisella hoidolla, erityisesti rituksimabilla, saatu alustavia lupaavia tuloksia.
94
Q

Keliakiavasta-aineet

A

transglutaminaasi, endomysium ja mahd. deaminoidut gliadiinipeptidit = IgA-määritys

95
Q

Tubulointerstitiaalinefriitti

A
  • yleensä lääkkeiden aiheuttama
    -Munuaisvälikudoksen (interstitiumin) ja munuaistubulusten
    tulehdus, joka aiheuttajia voivat olla kemialliset yhdisteet,
    bakteerit, virukset, autoimmuunisairaudet tai syövät
    -aiheuttaa noin 10-25% akuuteista
    munuaisvaurioista
    -yleisempi naisilla kuin miehillä (suhde 3:1)
    -on todennäköisesti alidiagnosoitu vaikean
    tunnistettavuuden ja hyvän
    paranemistaipumuksen vuoksi
    -voi olla akuutti tai krooninen
    -Patologiasta on ajateltu ,että
    munuaistulehdus aiheutuu soluvälitteisen
    -immunologisen mekanismin aktivoitumisesta
    immunologisen vasteen laukaisijana toimivat
    virukset ym.
96
Q

NAFLD:n riskitekijät ja patogeneesi

A

Rasvamaksa NAFL riskitekijät:

  • lihavuus
  • Insuliini resistenssi
  • tyypin 2 diabetes
  • liikkumattomuus
  • tyydyttyneet rasvat
  • fruktoosi
  • Riskigeenit:PNPLA3, TM6SF2, MBOAT7

NAFL 20-40% etenee NASH:ksi (Non alcoholic steato hepatitis)

NASH patogeneesi (?):

  • lipotoksisuus
  • suolistoperäiset bakteeritoksiinit
  • mitokondrioiden toimintahäiriö
  • tulehdusvälittäjäaineiden vapautuminen

Näistä 15-25% etenee maksakirroosiin eli fibrotisoituu.
Maksakirrooseista 2-3%/vuosi muodostuu HCC eli maksasolusyöpä. NAFLD on maksasolusyövän tärkein syy.

97
Q

NAFLD:n diagnosointi:

A

Anamneesi ja status:

  • Alkoholin käyttö (naiset <20g/vrk, miehet <30g/vrk)
  • Lääkitys
  • metaboliset riskitekijät : diabetes, verenpaine, valtimotauti
  • Painoindeksi, vyötärönympärys, painon muutokset
  • Edenneeseen maksasairauteen viittaavat oireet ja löydökset
  • Ylävatsan kaikukuvaus

Laboratoriokokeet:

  • Maksa-arvot (ALAT, ASAT, AFOS, Bil, GT)
  • Maksan synteesikyky (Alb, PreAlb, INR)
  • B-ja C-hepatiitin poissulkeminen (HBsAg, HCVAb)
  • Paastosokeri/HbA1c/2h sokerirasituskoe
  • Kolesteroli ja triglyseridit

Harkiten (vaikuttaa maksa-arvoihin (?)):

  • Keliakia (transglutaminaasi-va, IgA)
  • Hypotyreoosi(TSH)
  • Munasarjojen monirakkulatauti
  • Hemokromatoosi(ferritiini ja transferriinin rautakyllästeisyys)
  • Autoimmuunihepatiitti (sileälihas-ja tumavasta-aineet)
  • Primaarinen biliaarinen kolangiitti(mitokondriovasta-aineet)
  • Wilsonin tauti (vuorokausivirtsan kupari, seruloplasmiini)
  • Alfa-1-antitrypsiinin puutos (seerumimääritys)
  • Geenitesti?
98
Q

NAFLD:n hoito

A

Laihduttaminen, tavoitteena 10 % painonlasku 12 kk aikana
Laihdutusleikkaus sairaalloisesti ylipainoisille
Liikunnan lisääminen
Ruokavaliossa vältettävä: tyydyttyneet rasvat, ylimääräiset hiilihydraatit, makeiset ja sokerilla makeutetut juomat
Metabolisten riskitekijöiden hoito, tarvittaessa
statiini
Tupakoinnin lopettaminen
Maksaa rasittavien lääkkeiden ja valmisteiden välttäminen
Pioglitatsoni erityistapauksissa

99
Q

NAFLD yhteenveto

A

Ei-alkoholiperäinen rasvamaksatauti on Suomen yleisin
maksasairaus
Tauti lisää sairastavuutta ja kuolleisuutta
Fibroosi on merkittävin ennusteellinen tekijä
Laihduttaminen on tehokkain hoitokeino

100
Q

Glomerulus/munuaistaudin toteaminen on helppoa!

Proteinuria? Proteinuria + hematuria? Krea? Yleisoireet?

A
  1. Virtsassa proteiinia + hematuria= nefriittinen sedimentti
  2. runsas proteinuria >2-3gr/vrk =viittaa glomerulustautiin
  3. niukka proteinuria <1gr/vrk
  4. Krea voi olla koholla
  5. yleisoireet (kuume, nivel, iho, keuhko yms.) viittaavat vaskuliittiin tai muuhun systeemitautiin
  6. nopeasti etenevä vajaatoiminta /yleisoireet vaatii pikaiset hoidot
101
Q

Virtsalöydöksistä:
Isoloitu hematuria?
Hematuria + proteinuria?
Isoloitu ei-nefroosi tasoinen proteinuria (alle 2-3gr/vrk)?

A

Virtsalöydöksistä
 Isoloitu hematuria (ei proteinuriaa). Joskus voi olla mm IgA-nefropatia.
Haettava urologista syytä etenkin iäkkäillä (mm. syövät, munuaiskivet)
 Hematuria + proteinuria: Nefriittinen (aktiivi) sedimentti. Epäile
glomerulustautia
 Isoloitu ei-nefroosi tasoinen proteinuria = alle 2-3 gr / vrk. Eri syitä,
useimmiten munuaisperäinen
 ”Rapidly progressive glomerulonephritis”. Aktiivinen virtsan sedimentti +
nopeasti huonontuva munuaisfunktio

102
Q

Nefroottinen oireyhtymä

A

Tietyissä munuaissairauksissa munuaiskerästen läpäisevyys lisääntyy ja proteiinia pääsee virtsaan grammoja tai jopa kymmeniä grammoja vuorokaudessa. Kun virtsaan erittyvän valkuaisen määrä ylittää 3–3.5 grammaa vuorokaudessa, veren pääasiallisen valkuaisen albumiinin pitoisuus alkaa pienentyä. Samalla munuaiset pidättävät elimistöön nestettä ja suolaa, ja nestetila kasvaa. Nestettä kertyy kudoksiin ja potilaalle tulee turvotuksia. Nefroottisella oireyhtymällä eli nefroosilla tarkoitetaan tilaa, jossa proteiinia erittyy virtsaan yli 3 grammaa vuorokaudessa, veren albumiinin pitoisuus on pieni (alle 30 g/l) ja potilaalla on turvotuksia.
 turvotus on yleensä selvin siellä, missä hydrostaattinen paine on
suurin (nilkoissa tai makuulla olevan potilaan selässä) tai
kudospaine matalin (silmäluomet)
 nestettä voi kertyä myös vatsaonteloon (askites), pleuraan tai
perikardiumiin

Diagnostiikka:
perustuu kliiniseen epäilyyn (turvotukset) sekä runsaan proteinurian (> 3 g/vrk) että hypoalbuminemian osoittamiseen

Laboratoriotutkimukset:
PLV (alb +++)
dU-prot (vrk-virtsan proteiini)
P-alb(seerumin albumiini) matala
P-krea normaali tai kohonnut riippuen perustaudista/sen
vaiheesta
P-urea normaali tai kohonnut
B-La (veren lasko eli senkka) koholla, johtuen mm. veren matalasta albumiinitasosta sekä kohonneesta
fibrinogeenipitoisuudesta
P-K (plasman kalium) voi olla matala johtuen sekundaarisesta hyperaldosteronismista
S-trigly nousee huomattavasti
S-kol nousee
 riippuu taudista / sen toteamishetkestä
 Vrt. esim minimal change vs. diabeettinen NP
 Vrt esim membranoosi GN nyt vs 20v eteen päin
Muista tämä ! Nefroosi ei ole sama kuin
munuaisten vajaatoiminta !

Diabeettisessa nefropatiassa kliininen diagnoosi useimmiten riittävä
diagnostiikassa pyritään munuaissairauden spesifiseen diagnostiikkaan, koska se on tärkeää hoidon suunnittelemiseksi
munuaisbiopsia (poikkeus DM nefropatia)

103
Q

Aikuisten nefroottisen oireyhtymän aiheuttajia

A

 Diabeettinen nefropatia
 Glomerulonefriitit
 Membranoosi glomerulonefriitti
 Minimal change-glomerulonefriitti
 Fokaalinen segmentaalinen glomeruloskleroosi
 Membranoproliferatiivinen glomerulonefriitti
 IgA-nefropatia (ja Henoch-Schönleinin purppura)
 Harvinaisempia syitä
 Systeeminen lupus erythematosus
 Systeemiset vaskuliitit

104
Q

minimal change -glomerulonefriitti

A

Nefroottisen oireyhtymän aiheuttaja, yleisin lapsilla. Tämä kummallinen nimi johtuu siitä, että munuaisista otetussa biopsianäytteessä munuainen näyttää hyvin normaalilta eli ei todeta juuri mitään muutoksia.

105
Q

Glomerulonefriitti =

A

munuaiskerästulehdus
syynä valtaosassa tapauksista
immunologiset tapahtumat

glomeruluksiin kiinnittyneisiin vieraisiin rakenteisiin, 
antigeeneihin kiinnittyy elimistön puolustusjärjestelmän 
tuottamia vasta-aineita
muualla elimistössä syntyneet vasta
-
aineantigeenimuodostumat, immunokompleksit saostuvat 
glomeruluksiin

elimistö valmistaa vasta
-
aineita glomeruluksen normaaleja 
rakenteita vastaan (autoimmuunitapahtuma
106
Q

Nefroottiseen syndroomaan liittyviä muita häiriöitä (kuin turvotus)

A

 D-vitamiinin menetys virtsaan albumiinin mukana
 Hyperlipidemia
 mm. maksan apolipoproteiini B-tuotanto lisääntyy ja seurauksena
on veren LDL-kolesterolin ja varsinkin triglyseridien nousu
 hypertriglyseridemia voi olla huomattava
Veren hyytymistaipumuksen
lisääntyminen
 alttius syvään laskimotromboosiin lisääntyy
 alttius keuhkoemboliaan lisääntyy
 alttius munuaislaskimotromboosiin lisääntyy
membranoosissa glomerunefriitissä riski
huomattava
 Infektioalttius
 IgG:n menetys virtsaan
 vähentynyt immunoglobuliinien muodostus
 soluvälitteisen immuniteetin muutokset
 Muita
 muuttunut lääkkeiden sitoutuminen – esim furosemidi
 verenkierron riittämättömyys

107
Q

Nefroottisen syndrooman hoito:

A

Hoito perustuu

  1. Perussyyn (munuaissairauden) hoitoon
  2. Turvotusten hoitoon
  3. Muiden tilaan liittyvien häiriöiden hoitoon
  4. Munuaissairauden hoito
    steroidi, solunsalpaaja diagnoosin mukaan
    Ei aina spesifiä hoitoa annettavissa
  5. Turvotusten hoito
    nesteiden ja natriumin saannin rajoitus (tavoite 3g
    NaCL/vrk)
    ACE-estäjä/ angiotensiini II reseptorisalpaaja vähentää
    proteinuriaa
    diureettihoito
    - Furosemidi
    -albumiini-infuusio harvoin
    vaikeassa hypoalbuminemiassa (s-alb < 20g/l) -furosemidi-albumiinicoctail
    vältettävä liian nopeaa turvotusten vähentämistä (0.5-1.0kg/päivä)
    jos lääkehoidot eivät auta -> nesteen poisto ultrafiltroimalla hemodialyysissä
  6. Muiden häiriöiden hoito
    hyperlipidemian hoito
    -statiinit
    -ACE-estäjä vaikuttaa lipideihin vähentämällä proteinuriaa
    infektioalttius
    -pneumokokkirokotus, influessarokotus
    proteinin määrä ravinnossa noin 1.0 g/kg/vrk
    energian saanti 35 kcal/kg/vrk
    luuston suojaus (D-vitamiini-kalsium)
    -D-vitamiinia menetetään albumiinin mukana virtsaan
108
Q

Glomerulonefriitit; nimeä?

A
Minimal change
IgA nefropatia
Membranoosi GN
FSGS = Fokaalinen sklerosoiva GN
Mesangiokapillaaarinen = Membranoproliferattivinen GN
109
Q

Minimal change glomerulonefriitti

A

lasten yleisin nefroottisen syndrooman syy (90%)
yleensä idiopaattinen (= taustalta ei löydy selittävää sairautta)
kehittyy voimakas proteinuria
turvotukset nilkoissa ja kasvoissa
kiertävä verivolyymi pienenee
25%:lla krea nousee akuutti vaiheessa (nefroosin takia)
Ei kroonista mun. Vajaatoimintaa

Diagnoosi perustuu munuaisbiopsiaan:
valomikroskopia normaali tai lähes normaali
immunofluoresenssissa ei todeta immuunikertymiä (satunnaisia IgM-kertymiä esiintyy = IgM nefropatia ?)
elektronimikroskopiassa taudille tyypilliset glomeruluksen virtsatilan
epiteelisolujen jalkalisäkkeiden yhteensulautuminen

Hoito ja ennuste:
reagoi hyvin kortikosteroidihoitoon ( hoidon kesto 8-
9kk)
90%:lla tauti rauhoittuu täysin (remissio)
pysyvä remissio 20-30%:lla
taudilla taipumus uusiutua (relapsi) / riippuvuus steroidista
Osalla kehittyy FSGS-tyyppiseksi

110
Q

IgA-nefropatia

A

IgA-nefropatia
Yleisin glomerulonefriitti
Diagnoosi perustuu IgA-kertymiin munuiasbiopsiassa
yleensä primaarinen
osuus kaikista dialyysi-ja transplantaatiopotilaista 7-20%
yleensä hitaasti etenevä, johtaa vaikeaan vajaatoimintaan noin 15-20%:lla 20 vuoden aikana

Ilmenemismuotoja:
1/3 ylähengitystieinfektion yhteydessä esiintyy makroskooppista hematuriaa
sattumalöydöksenä todettu hematuria tai proteinuria
nefroottinen syndrooma /
munuaisten krooninen / akuutti vajaatoiminta
kliininen kuva vaikuttaa ennusteeseen

Huonon ennusteen merkit diagnoosihetkellä:
munuaisten vajaatoiminta
> 1.5g/vrk proteinuria
kohonnut verenpaine
korkea ikä
miessukupuoli
laajamittaiset munuaismuutokset biopsiassa
IgA-kertymät, jotka leviävät munuaiskerästen kapillaariseinämiin

Hoito:
ei parantavaa hoitoa
nopeasti etenevässä tautimuodossa kortikosteroidi
kortisoni, jos DU-prot > 1000 mg (?)
verenpaineen hoito: ACE1, AT2RB
111
Q

Membranoosi

glomerulonefriitti

A

Membranoosi
glomerulonefriitti
DG: munuaisbiopsiassa IgG-kertymät
yleisin primaarista nefroottista syndroomaa aiheuttava tauti
aiheuttaa 40% nefrooseista aikuisilla
70%:lla syy on tuntematon (idiopaattinen)
anti PLAantibodies (merkitys ?) –auttaa diagnostiikassa
voi esiintyä sekundaarisena
LED, syöpätaudit, B-ja C-hepatiitti, kultahoito, sarkoidoosi
suurimmalla osalla nefroosi, osalla vähäisempi, jatkuva proteinuria

Kliininen kulku vaihtelee huomattavasti potilaasta toiseen:
munuaisten vajaatoiminta kehittyy n. 25%:lle
muilla tauti joko paranee itsestään tai proteinuria vähenee siten, että nefroosia ei enää ole
usein seuranta 6 –12 kk ennen
hoitoja

Hoito:
ACEi, kortisoni, siklosporiini, syklofosamidi, rituximabi

Huonon ennusteen merkit diagnoosihetkellä:
> 10 g/vrk proteinuria
munuaisten vaajaatoiminta
munuaisbiopsiassa runsaat 
interstitiaaliset
muutokset ja 
glomerulusten
skleroosi
112
Q

Fokaalinen glomeruloskleroosi (FSGS)

A

Fokaalinen glomeruloskleroosi (FSGS)

aiheuttaa 5-15% aikuisten ja lasten nefrooseista
vaurio esiintyy vain osassa mutta ei kaikissa glomeruluksissa (fokaalinen) ja vain osassa glomerulusta (segmental)
idiopaattinen
perinnöllinen
sekundaarinen
obeeseilla
HIV-positiivisilla
i.v. huumeiden käyttäjillä
tyypillistä nefroottinen syndrooma, hypertonia ja usein etenevä munuaisten vajaatoiminta
hematuria 30%:lla

Hoito:
ACE-estäjä + kortikosteroidi ( syklosporiini toissijaislääke)
noin 40% reagoi hoidolle
ennuste 10 vuoden kuluttua taudin toteamisesta vain 20-30% selviää ilman dialyysihoitoa tai munuaisen siirtoa
Taipumus uusiutua siirteessä

113
Q

Glomerulonefriitit; yhteenveto

A

Minimalchange =nefroosi, GFR säilyy. Spontaania
korjaantumista.
IgA nefropatia. Taudinkuva hyvin vaihteleva: Hematuria, akMVT, kr MVT, nefroosi. N 20 % ajautuu dialyysiin 20 vuodessa.
Membranoosi GN. Nefroosi, n 20 % dialyysiin 20 v:n sisällä. Spontaania korjaantumista
FSGS = Fokaalinen sklerosoiva GN = nefroosi, GFR usein laskee
Mesangiokapillaaarinen= Membranoproliferattivinen GN. Harvinainen. Nefroosi, kr MVT

114
Q

Munuaisiin iskevät vaskuliitit:

A

Ryhmä heterogeenisia sairauksia, joille ominaista on
verisuonien seinämän eriasteinen tulehdus
Aiheuttaa erikokoisten verisuonten erityyppisiä vaurioita,
trombooseja, sekundaarista iskemiaa ja sitä kautta elinten
toimintahäiriöitä
Immunulogiset mekanismit, immunokompleksien
saostuminen vaurion taustalla

Kliininen kuva:
munuaismanifestaatio on yleensä glomerulonefriitti
voi olla vaikea, nopeasti etenevä
tai hitaasti etenevä->krea normaali tai lievästi koholla
hematuria, proteinuria
munuaislöydökset + systeemioireet (kuume,
keuhkomuutokset, niveloireet…)
munuaisbiopsia
tauti voi olla henkeä uhkaava
ennuste saattaa riippua nopeasta diagnosoinnista

115
Q

Nimeä munuaisten vaskuliitit:

A
Henoch-Schönleinin purpura
mikroskooppinen polyarteriitti-polyangiitti
P-ANCA, MPO vasta-aineet
Wegenerin granulomatoosi
C-ANCA, PR3-vasta-aineet
Goodpasturen syndrooma
Churg-Straussin syndrooma
polyarteritis nodosa
kryoglobulinemian aiheuttama vaskuliitti
116
Q

Henoch-Scönleinin purppura

A

Henoch-Scönleinin purppura

lasten ja nuorten aikuisten tauti
ylähengitystieinfektio laukaisee
alaraajoihin painottuva, palpoitava puppura
nivelkipuja, niveltulehdusta
vatsakipuja, veriulosteita
Munuaisvaurio: IgA nefropatian alatyyppi
Proteinuria, IgA –kertymät
ennuste hyvä
117
Q

Wegenerin granulomatoosi

A

Wegenerin granulomatoosi =
Granulamatoottinen polyangiitti
pienten ja kesisuurten valtimoiden ja laskimoiden
granulomatoottinen tulehdus
ylempien ja alempien hengitysteiden ja munuaisten
verisuonien tulehdus

Oireena:
kuume ja hengitystieoireet
nenän tukkoisuus, verinen erite
märkäinen, verinen yskä
keuhkokuvassa yksittäisiä, vaaleita pyöreita muutoksia
lab.kokeissa: CRP ^, LA ^, ANCA-vasta-aineet ja PR3-va
proteinuria, hematuria, Krea ^

118
Q

Mikroskooppinen polyarteriitti-polyangiitti

A

Mikroskooppinen polyarteriitti-polyangiitti
P-ANCA, MPO vasta-aineet
taudinkuva / hoito samantapainen kuin Wegenerin
granulamatoosissa

119
Q

Goodpasturen syndrooma

A

Goodpasturen syndrooma
tyvikalvovasta-aineita
Insidenssi 1.5 –1 / 1milj
Munuaisten vajaatoiminta + keuhkoverevuodot
Hoito: Immunosuppressiohoidot + plasmanvaihto

120
Q

Munuaisiin iskevien

vaskuliittien hoito:

A

hoitolinjat yleensä saman kaltaiset
Wegenerin granulomatoosi, polyarteritis nodosa,
mikroskooppinen polyarteriitti-polyangiitti
aggressiivinen hoito
alkuhoitona pulssisteroidi (jatkoon peroraalinen) +
syklofosfamidi i.v.
ylläpitohoitona mykofenolaatti tai atsatiopriini
Rituximabi vaihtoehtona
Plasman vaihto

121
Q

Lupus nefriitti

A
Lupus nefriitti
Systeemisen lupus erythematosuksen 
(SLE) munuaistauti
Useimmiten immunokompleksipohjalta 
kehittyvä glomerulomefriitti
Vaikeusaste / hoito vaihtelee
122
Q

Amyloidoosi

A

elimistöön kertyy ylimäärin seerumin amyloidi A-
nimisen valkuaisaineen pilkkoutumistuotteita

primaarinen amyloidoosi

  • amyloidi AL-proteiini
  • myelooma
sekundaarinen amyloidoosi
-amyloidi AA-proteiini
-kroonisten tulehdustautien yhteydessä
nivelreuma
tuberkuloosi
crohnin tauti
123
Q

Sekundaarinen amyloidoosi

A

Sekundaarinen amyloidoosi
amyloidi AA-proteiini
normaali, maksan tulehdustiloissa tuottama valkuaisaine
normaalisti elimistö hajoittaaja poistaa
sek. amyloidoosissa syntyy maksassa tavanomaista enemmän ->amyloidi AA kertyy elimistöön munuaisten
glomeruluksiin ja pieniin verisuoniin, maksaan,
pernaan ja suolistoon
glomeruluksiin kertyessään aiheuttaa proteinuria
kehittyy nefroottinen syndrooma ja munuaisten vajaatoiminta
diagnoosi perustuu amyloidin osoittamiseen kudosnäytteestä
ihonalainen koepala, koepala peräsuolesta tai munuaisesta
huono ennuste
perustaudin hoito

124
Q

Alportin syndrooma

A
Alportin syndrooma
harvinainen perinnöllinen sairaus
periytyy X-kromosomiin kytkeytyneenä 
->tauti ilmenee vaikeampana pojilla
->naiset kantajia
huonokuuloisuus ja silmämuutokset
vaikea munuaisten vajaatoiminta  40 vuoden ikään 
mennessä
glomerulusten tyvikalvon kollageenin tuotanto on 
häiriintynyt 
tyvikalvon rakenteelliset muutokset
hematuria ja proteinuria
ei parantavaa hoitoa
125
Q

Diabeteksen mikrovaskulaariset

komplikaatiot

A
Diabeksen mikrovaskulaariset 
komplikaatiot
Nefropatia
Retinopatia
Neuropatia
126
Q

Diabeettinen nefropatia

A

Diabeettinen nefropatia

Yleisin glomeruluksia vaurioittava sairaus
kehittyy 30-50 %:lle diabeetikoista
diabeteksen tasapaino, RR, suku, tupakka,
Ensimmäinen merkki on mikroalbuminuria
Huomattava kuolleisuuden lisääntyminen
Yksi yleisimmistä nefroottisensyndrooman syistä

Nefropatian merkitys:
tärkeimpiä diabeetikon ennenaikaisen kuoleman syitä
enteilee ennenaikaista kuolemaa sydän-ja verisuonisairauksiin
nuoruustyypin diabeteksessa nefropatia lisää riskiä 40-kertaisesti

kehittyy vuosien kuluessa kliiniseksi munuaissairaudeksi
verenpaine on lähes aina koholla
kun albumiinin eritys > 200 ug/min alkaa glomerulusuodos (GFR) laskea
myös retinopatia etenkin tyyppi I diabeteksesa
kun tauti etenee, proteinuria lisääntyy
nefroottinen syndrooma

127
Q

Diabeettisen nefropatian diagnosointi

A

•Mikroalbuminuria: -nU-Alb20 -200ug/min
•Makroalbuminuria: -dU-prot >300 mg/vrk-GFR laskee ja verenpaine nousee
•Nefroottinen oireyhtymä: -dU-prot >3.0 g/vrk-dyslipidemia ja turvotukset
•Loppuvaiheen munuaissairaus (ESRD):
-kreatiniinin puhdistuma <10 ml/min
-dialyysihoito, munuaisensiirto

128
Q

Mikroalbuminuria U/M?

A

Varhaisin merkki diab. nefropatiasta->voi olla palautuva
Lisääntynyt riski sairastua kardiovaskulaarisairauksiin (DM tai ei-DM)
Saattaa olla T2DM:ssa jo DG-hetkellä.
Seulo vuosittain:
-5 sairastamisvuoden jälkeen T1DM:ssa
-heti DG:n varmistuttua T2DM:ssa

129
Q

Proteinuria

DU>300mg/vrk viittaa?

A
DU-prot > 300 mg /vrk viittaa 
nefropatiaan
Muitakin syitä etenkin, jos DM2
mm. verenpainetauti
myelooman pois sulku
130
Q

Diabeettisen nefropatian hoito

A
  • Ravitsemusneuvonta, liikunta, tupakkavieroitus
    Hyödyllistä kaikissa vaiheissa ja tasoilla!
    Ehkäisy
    tärkeää hyvä glukoositasapaino, etenkin alkuvuosina
    tärkeää hoitaa verenpainetta
    ACE-estäjä tai angiotensiinireseptori antagonistit (ATII)
    tupakointi pitää lopettaa
    lipidien hoito
    tehokas ehkäisy erityisen tärkeää niille, joilla on suvussa verenpainetautia tai joilla on retinopatia
131
Q

Diabeettisen nefropatian hoito

A
  • Ravitsemusneuvonta, liikunta, tupakkavieroitus
    Hyödyllistä kaikissa vaiheissa ja tasoilla!
    Ehkäisy: tärkeää hyvä glukoositasapaino, etenkin alkuvuosina
    tärkeää hoitaa verenpainetta: ACE-estäjä tai angiotensiinireseptori antagonistit (ATII)
    tupakointi pitää lopettaa
    lipidien hoito
    tehokas ehkäisy erityisen tärkeää niille, joilla on suvussa verenpainetautia tai joilla on retinopatia

Hoito kun DNP jo kehittynyt:
glukoositasapaino: GHBA1c-tavoite yksilöllinen: tärkeää välttää hypoja
tärkeää hoitaa verenpainetta:
ACE-estäjä tai angiotensiinireseptori antagonistit (AT II)
tupakointi pitää lopettaa
lipidien hoito
Lääkeannosten tarkastaminen, jos munuaisten
vajaatoiminta

Uutta:
SLTG2-salpaajat (=glukoosin erittäjät): EMPA-REG tutkimus
-kuolleisuus + nefropatian ehkäisy Tyyppi II diabeetikoilla

GLP-1 agonistit:Leader tutkimus: CV-ennuste ja munuaisennuste.

  • tyyppi II diabeetikoilla
  • Potilaat, joilla kompisoitunut tauti(CV + munuaisaffisio) hyötyivät
132
Q

Diabeetikon verenpaineen hoito

A

RR-tavoite n 140/70
ACE-estäjät ja AT2-salpaajat ensisijaiset (LIFE, RENAAL, IDNT, IRMA)
tärkeitä! GFR:n lasku hidastuu, albuminuria vähenee
-ei turhia lopetuksia, krea voi nousta: perustauti vs lääkevaikutus
-varo hyperkalemiaa(> 5 -5,5)
-K,krea kontrolli n 1 vk aloituksesta

ONTARGET: ei hyötyä kombinaatiosta ACEi+AT2-salpaaja
Muut lääkkeet; kaikkia tarvitaan

133
Q

Mikä munuaisia vaivaa?

A
  • Ikääntyminen: -1 ml/min / vuosi
  • Verenpainekuorma
  • ASO
  • Diabetes
  • Tupakka
  • (Särky)lääkkeet, varjoaineet ym
  • Primaarit munuaisviat ( glomerulonefriitit)
  • Akuutit asiat (sepsis, kardiogeeniset ym)
  • harvinaisuudet (mm. vaskuliitit)
134
Q

Munuaisten tehtävät

A
  1. Solunulkoisen tilan pitäminen vakiona
    –kuona-aineiden eritys (urea, krea, lääkkeet)
    –veden ja elektrolyyttien eritys vastaamaan saantia ja
    tuotantoa
    –(Na+, K+, H+)
    -tubularinen reabsorptio ja sekreetio
  2. Elintoimintojen säätely
    –Verenpaineen ja munuaisten hemodynamiikan säätely
    •reniini, angiotensiini II, prostaglandiinit, NO jne
    –Punasolutuotannon säätely
    •erytropoietiini
    –Ca:n, Pi:n ja luun aineenvaihdunta
    •aktiivin D-vitamiinin tuotanto (1.25(OH)2D)
    –Peptidihormonien katabolia
135
Q

Munuaisten vajaatoiminnan

oireet

A
Munuaisten vajaatoiminnan 
oireet
•potilaat pitkään oireettomia
–harva tulee oireiden takia tutkimuksiin
•väsymys, suorituskyky alenee 
-anemia
•pahoinvointi, kuvotus, yleensä aamuisin
•verenpaine nousee 
-päänsärky
•kutina 
–iho on kuiva, urea ja fosfori kertyvät
•turvotukset, yskä, hengenahdistus
•kuukautiskierron häiriöt, potenssivaikeudet
136
Q

Munuaistoiminnan (GFR:n)

kuvaajat /merkkiaineet

A

•Munuaistoiminnan (GFR):n tarkat kuvaajat
–inuliini (ideaalinen, ei sovi kliiniseen työhön)
–Cr
-EDTA (isotooppitutkimus)
–iohexol

•Kliiniseen työhön sopivat
–kreatiniini
–urea
–kystatiini-C, lihasmassasta rippumaton

137
Q

Plasman/seerumin kreatiniini

A
Plasman/seerumin kreatiniini
•Käytetty GFR:n mittarina 1920-luvulta
•”Endogeenisen filtraation merkkiaine”
•Tubulaarista sekreetiota
•normaalisti 15% U-krea:sta
•vajaatoiminnassa ad 30% u-krea:sta
•S-krea yliarvioi munuaisten toimintaa
•Ilmaantumisnopeus riippuu potilaan koosta/lihasmassasta->viitealue!
•CKD-EPI: Useimmiten käytetty
•MDRD-kaava:
–soveltuu paremmin, kun GFR < 60 ml/min 
•Cockcroftin ja Gaultin kaava
–ylipaino ”liioittelee” munuaisfunktiota
–poikkeavan pienipainoisilla hyödyllinen
–GFR = (140-ikä) x paino (kg) / 0.8x P-krea (μmol/l)
•miehillä
–GFR = (140-ikä) x paino (kg) / 0.95P-krea (μmol/l)
•naisilla

•Alle 40-vuotiaiden aikuisten GFR viitealaraja on 90 ml/min/1,73 m2. Ikääntyessä glomerulussuodosnopeus (GFR) laskee 20 v alkaen n. 5 ml /
10 vuotta.
•Useat sairaudet, esim. vaskulaaritaudit, verenpainetauti, diabetes ja
primaarit munuaistaudit sekä lääkehaitat huonontavat munuaisfunktiota.
•Arvioitu GFR on erityisen hyödyllinen lääkeannostelun arvioinnissa.
•Jos GFR on poikkeava, suositellaan myös virtsan sedimentin tarkastamista
kemiallisen seulonnan sisältävällä virtsan solut -tutkimuksella (U -SOLUT, 1940), ellei sitä ole lähiaikoina katsottu

138
Q

ESTIMOITU GFR (CKD-EPI-YHTÄLÖ)

A

•ei vaadi virtsankeräystä
•toimii kliinisesti riittävällä tarkkuudella
•ottaa huomioon kreatiniinin, sukupuolen ja iän (sekä
rodun, jos afrikkalaisperäinen amerikkalainen)
•Poikkeuksellisen runsas-tai vähälihaksisilla henkilöillä
plasman kreatiniinin vaihtelu voi johtua munuaisista
riippumattomista syistä
•erikoisdieettien käyttäjät (runsaasti lihaa tai kreatiinia
nauttivat, kasvissyöjät)
•CKD-EPI-yhtälö ei sovellu munuaisten äkillisen
vajaatoiminnan diagnostiikkaan,
•Alle 40-vuotiaiden aikuisten GFR viitealaraja on 90 ml/min/1,73 m2. Ikääntyessä glomerulussuodosnopeus (GFR) laskee 20 v alkaen n. 5ml/10 vuotta.
•Useat sairaudet, esim. vaskulaaritaudit, verenpainetauti, diabetes ja
primaarit munuaistaudit sekä lääkehaitat huonontavat munuaisfunktiota.
•Arvioitu GFR on erityisen hyödyllinen lääkeannostelun arvioinnissa.
•Jos GFR on poikkeava, suositellaan myös virtsan sedimentin tarkastamista
kemiallisen seulonnan sisältävällä virtsan solut -tutkimuksella (U -SOLUT,
1940), ellei sitä ole lähiaikoina katsottu.

139
Q

Plasman urea

A

Plasman urea
•Urean tuotanto
•nautittu proteiinimäärä, kudosten hajoamisnopeus
•Lisääntynyt urean muodostus
•kiihtynyt katabolia (infektio, vamma, munuaisten
vajaatoiminta), estynyt anabolia (steroidihoito)
•Kuvastaa muutakin kuin GFR:a
•Ei merkitystä perusdiagnostiikassa GFR:n
kuvaajana

140
Q

Dyspepsia

A

•Dyspepsialla tarkoitetaan ylävatsassa jatkuvasti tai
ajoittain tuntuvaa kipua tai vaivaaOireiden arvellaan olevan lähtöisin
gastroduodenaaliselta alueelta

•Anamneesi:
–Potilaan keskeisin oire (ylävatsakipu, varhainen kylläisyyden tunne,
aterian jälkeinen poikkeava täyteläisyyden tunne, ylävatsan
turpoaminen, röyhtäily, pahoinvointi tai oksentelu)
–Onko ensioire vai uusiutuva vaiva?:Onko aiemmin tutkittu ja mitä löytyi?!
–Oireiden kesto, pahentavat ja helpottavat oireet:Ruokailu, suolentoiminta, jne.
–Esiintyykö oire vain rasituksessa?
-vaikuttaako asento?
–Muut sairaudet ja lääkkeet?Tulehduskipulääkkeet?
–ONKO HÄLYTTÄVIÄ OIREITA? (meleena, verioksennus, toistuva oksentelu, laihtuminen, anemia, nielemisvaikeudet) ->Gastroskopiaan viiveettä!
–Tupakointi? Alkoholi?
–Sukuanamneesi? Syövät? IBD? Keliakia?
–Stressitekijät?

Huolellinen status.

  1. Gastroskopiaan jos ikä >50v tai hälyttäviä oireita.
  2. Tulehduskipulääkkeet?
  3. Ppi-hoitokoe
  4. Helikobakteeri-infektio?
  5. Endoskopia
  6. Jos ei löydöksiä niin toiminnallinen dyspepsia

•Laboratoriokokeet
–Yleensä riittää pvk, CRP tai La
–Imeytymishäiriötä epäiltäessä
•Keliakiavasta-aineet (transglutaminaasi-va tai endomysium-va)
•Laktoosi-intoleranssia epäiltäessä: Ensisijaisesti ruokavaliohoitokoe tai laboratoriokokeina
laktoosirasitus tai geenitesti

Dyspepsian syyt:
•Toiminnallinen 40-60%
•Ulkustauti n.15%
•Ruokatorven refluksisairaus 15-25%( pelkkä rintalastan takainen oireilu ei ole dyspepsia)
•Laktoosi-intoleranssi (prevalenssi Suomessa 17%)
•Maligniteetti 1-2 %
•Oireinen sappikivitauti 1-2 % 
•Keliakia 1-2%
•Giardiasis
•Erosiivinen gastropatia
•Kr.pankreatiitti
141
Q

Gastroskopiaan: hälyttävät oireet

A
–meleena
–verioksennus
–toistuva oksentelu
–laihtuminen
–anemia
–nielemisvaikeudet
Tähystys viiveettä. Pitkät jonot eivät saa olla este!
142
Q

Tutkimaton dyspepsia ja

tulehduskipulääkitys

A
Tutkimaton dyspepsia ja 
tulehduskipulääkitys
•Voiko tulehduskipulääkkeen (NSAID; ASA; koksibi) lopettaa ?
•Kyllä
–Jos vaiva helpottuu, ei tutkimuksia

•Ei
–Onko ollut aiemmin maha
-tai pohjukaissuolen haavaa?
•Kyllä ->harkitse gastroskopiaa, testaa heliko, hoida, jos positiivinen
–Jos mahahaava liittyy NSAID-lääkitykseen, muista mahansuojalääkitys
•Ei
–Jos käytössä perinteinen NSAID, harkitse vaihtoa koksibiin tai aloita mahasuoja
PPI-lääkkeellä
–Jos käytössä ASA tai koksibi, harkitse mahasuojaa PPI
-lääkkeellä

Muista kuitenkin: NSAID aina haavariski!!

143
Q

Krooninen munuaisten vajaatoiminta

A

•Monet sairaudet voivat johtaa vajaatoimintaan
(DM, RR-tauti, Glomerulonefriitit,
tarkemmin määrittämätön ym) ->MVT on oirediagnoosi

Mikä vaivaa?
•Ikääntyminen: -1 ml/min / vuosi
•Verenpainekuorma
•ASO 
•Diabetes 
•Tupakka
•(Särky)lääkkeet, varjoaineet ym
•Primaarit munuaisviat (glomerulonefriitit)
•Akuutit asiat (sepsis, kardiogeeniset ym)
•harvinaisuudet (mm.vaskuliitit)

•Kun GFR < 60 ml/min, kardiovaskulaariset riskit
lisääntyvät

144
Q

Nestelasti

A

•myös vesi on ureeminen toksiini
•nestelasti voi pakottaa dialyysiin, vaikka
munuaispuhdistuma olisi suht. hyvä
•turvotukset, painonnousu, hengenahdistus

145
Q

Kalium mitä voi aiheuttaa korkeana?

A

•Korkea K toksinen:
–Rytmihäiriöt
–Lihasoireet

146
Q

MUNUAISTEN VAJAATOIMINTA JA

RUOKAVALIO

A

Ruokavalio muuttuu vajaatoiminnan asteen
ja hoidon mukaan.

1. GFR > 60 ml/min, mutta riskitekijöitä
–Ruokavalio 
ravitsemussuositusten mukaiseksi
•Proteiinin saannin tarkistaminen väestösuosituksen tasolle
(useimmille tarkoittaa kohtuullista vähentämistä 
≠ proteiinirajoitus)
•Suola
•Painonhallinta
•Ruokavalion keinoin
–Sokeritasapainon hoito
–Verenrasvojen hoito
–Verenpaineen hoito

2.Kohtalainen munuaisten vajaatoiminta,
GFR < 60 ml/min
–Fosforirajoitus = proteiinirajoitus
•Nestemäisiä maitotuotteita 1dl/pv ja 2-3 viipaletta kypsytettyä juustoa viikossa
•Tuorejuustoa leivälle
•Kohtuullinen liha-tai kala-annos 100-120 g/pv (vastaa yhtä suurkeittiöannosta)
•Vaaleat viljavalmisteet
→TILALLE KORVAAVAT TUOTTEET (ravitsemusterapeutin konsultaatio)

–Kaliumrajoitus vain, jos kaliumarvot kohoavat
–Potilas tarvitsee ruokavalion tueksi
•kalsium(+ D-vitamiini) -valmisteen, jos ei vasta-aiheita
–Monipuolisen B
-vitamiinivalmisteen
–Potilaalla vajaaravitsemuksen vaara
•Ravitsemustilan seuranta välttämätön

147
Q

VERENPAINE JA MUNUAINEN

A

Verenpaine alkaa nousta
munuaistaudin edetessä:
Primaarinen munuaissairaus/hypertensio -> glomerulaarinen hypertensio->Proteinuria->glomerulusvaurio (skleroosi)->hypertensio Eli noidankehä!

•Munuaistauti aiheuttaa verenpaineen nousun
•Korkea verenpaine kiihdyttää vajaatoiminnan
etenemistä
•Verenpainetauti voi aiheuttaa munuaistaudin (nefroskleroosi)
RR->nefroskleroosi

Lääkevalinta:
•ACEi tai AT2 reseptori salpaajat ensivalinta
•vähentävät proteinuria / suojaavat munuaisia
•muitakin lääkkeitä (=kaikkia) tarvitaan
•RR-tavoite n 130 / 75, jos proteinuria
•Diabeetikoilla tai jos muu proteinurinen nefropatia
–tärkeitä !
–ei turhia lopetuksia
–varo hyperkalemiaa

ACE-inhibiittoreiden ja A2 antagonistien käyttö:
suojaavat kohde-elintä (=munuainen) vaimentamalla sen toimintaa ->krea voi nousta
•krean nousu 50-80 mmol/l (30%) hyväksytään
•kontrolloi, että nousu ei jatku !
•kalium voi nousta ad 5.0 –(5.5)
•furosemidin lisääminen voi auttaa
•kalium-rajoitus, mm. kahvi
•krea, K tulee kontrolloida 1-2 viikkoa hoidon aloituksesta,
jos munuaisinsuffisienssi

Verenpainelääkkeet:

•Beeta-salpaajat
–Hydrofiiliset (atenololi, asebutololi, bisoprololi)
•Renaalista eritystä ->puolita annos
–Metoprololi, propranololi, labetaloli
•Eritys maksan kautta ->normaali annos

•Ca-salpaajat
–Amlodipiini, felodipiini, nifedipiini -normaali annos
–Lerkanidipiini
–vältä jos GFR < 30 ml/min

•Muut
–Pratsosiini –normaali annos
–Moksonidiini (puolita annos)

148
Q

Munuaisanemia

A
•Normosytäärinen normokrominen
•Muiden syiden pois sulku
–Vuodot / raudanpuute
–Vitamiinipuutokset
–Hemolyysi
–Malignoomat ym

•Rauta p.o. / i.v.
–Usein nostaa riittävästi Hb:n

•EPO.n indikaatiot
–Hb < 110 toistuvasti + OIREET
–Hb-tavoite 110-120

•I.v. raudan käyttöä tulisi lisätä
–Sairaala / tk polikliinisesti

149
Q

Sekundaarinen hyperparatyreoosi; hoito

A
•Fosforirajoitus (=proteiinirajoitus)
•D-vitamiini
–D3 = ravintolisä
–aktiivinen D
-vitamiini: erikoislääkärin aloitus; tutkimusnäyttö vähäistä
•1-alfa-kalsidoli
•parikalsitoli
•Kalsiumkarbonaatti (fosforin sitominen)
•sevelameeri ja lantaanikarbonaatt: sitovat fosforia, eivät sisällä kalkkia (etu)
•Sinakalseetti = kalsium-mimeetti
•harvoin paratyroidektomia
150
Q

Sekundaarinen hyperparatyreoosi;

ydinasiat

A
  • D-vitamiinin puute
  • Fosforin retentio
  • PTH koholla
  • hyperfosfatemia (taipumus alussa)
  • hypokalsemia (taipumus alussa)
  • ureeminen luustotauti
  • verisuonten kalsifikaatio
151
Q

Krooninen munuaisten
vajaatoiminta
-ydinasiat

A

•Verenpaine koholla
•Lisääntynyt kardiovaskulaarikuolleisuus
•D-vit. puutos / sekundaarinen hyperparatyreoosi
•Anemiataipumus
•Lääkkeiden annostelu muuttuu
•Perustaudin hoito
•Lisähaittojen välttäminen
–Lääkeannostelu, varjoaineet ym
•Suhteuttaminen
–Normaali ikääntyminen vs. kr MVT vs nopeasti etenevä tauti
–Ikääntyminen: kaikki GFR:n lasku ei ole sairautta!
–Neuvottelu/ konsultaatio
Puhelinkonsultaatio / sähköinen konsultaatio on suositeltava ja usein riittävä tapa sopia
hoitolinjoista

152
Q

tavallisimmat munuaisten vajaatoiminnan aiheuttajat:

A
  • Diabetekseen liittyvä munuaissairaus. Tällä hetkellä tyypin 2 diabetes on jo tavallisin syy joutua dialyysihoitoon. Tyypin 1 diabeteksen aiheuttama munuaistauti ei ole lisääntynyt 20 vuoden aikana. ( (diabeettinen nefropatia).
  • Iskeeminen nefropatia, jolla tarkoitetaan ikääntymisen ja verisuonisairauksien pohjalta tulevaa munuaistautia.
  • Munuaiskerästulehdus (glomerulonefriitti), jossa munuaiskeräset vaurioituvat tulehduksellisen tapahtuman seurauksena. Taudin perimmäinen syy jää useimmiten epäselväksi.
  • Munuaisten monirakkulatauti (polykystinen munuaissairaus) on perinnöllinen sairaus, jossa munuaisiin muodostuu suuri määrä nesterakkuloita eli kystia ja nämä kystat kasvaessaa tuhoavat normaalia munuaiskudosta.
  • Virtsateiden ja munuaisten bakteeritulehdukset (pyelonefriitti) eivät nykyään enää juuri koskaan johda krooniseen munuaistautiin ja dialyysihoitoon. Samoin reumatauteihin liittyvä amyloidoosi munuaistaudin aiheuttajana on lähes hävinnyt.
  • Lisäksi on joukko muita harvinaisempia munuaissairauksia, jotka voivat johtaa dialyysihoitoon. Osalla potilaista taustalla olevan munuaistaudin syy jää selvittämättä, jos tauti todetaan kovin myöhään.
153
Q

Munuaisten vajaatoiminnan hoito

A

Kohonnut verenpaine vahingoittaa munuaisia, minkä vuoksi verenpainetta pitää hoitaa mahdollisimman tehokkaasti. Munuaissairaudessa verenpaineen hoidossa pyritään täysin normaaliin verenpaineeseen eli alle 130/80 mmHg. Myös valtimotauti voi vaurioittaa munuaisia, joten sen ehkäiseminen kuuluu asiaan.

Toinen hoidon kulmakivi on krooniseen munuaistautiin liittyvien aineenvaihdunnan häiriöiden hoito. Elimistön neste- ja suolatasapainoa seurataan laboratoriokokeilla (kalium, natrium, kalsium, fosfaatti). Vajaatoimintaan liittyvän kalsium- ja fosfaattiaineenvaihdunnan häiriön vuoksi käytetään dieetin ohella usein kalsiumtabletteja (vähentävät fosfaatin imeytymistä) ja usein myös D-vitamiinivalmistetta. Munuaisten vajaatoimintaan liittyy usein anemia. Jos hemoglobiiniarvo laskee toistuvasti alle 100 g:n/l, anemiaa hoidetaan ihon alle pistettävällä EPO:lla. EPO annostellaan 1–4 viikon välein ja tavoitteena on nostaa hemoglobiini tasolle 100–115 g/l. Munuaistautiin voi myös liittyä elimistön muuttuminen happamaksi, ja tätä hoidetaan antamalla potilaalle natriumbikarbonaattia (eli soodaa) tabletteina.

Pitemmälle edenneessä munuaisen vajaatoiminnassa ruokavaliolla on tärkeä tehtävä. Ruokavalion keskeisiä kohtia ovat:

  • Rajoitetaan fosfaatin saantia. Käytännössä rajoitetaan maitotuotteiden käyttöä ja täysjyvätuotteiden sijasta käytetään vaaleaa viljaa.
  • Proteiinin saanti ei saa olla suuri. Hyviä ja vähän fosfaattia sisältäviä tuotteita ovat vähärasvainen tuore tai pakastettu liha, kala, kananmuna, katkaravut ja raejuusto, joita käytetään vain kohtuudella.
  • Runsasta suolan saantia pitää välttää, tavoite on alle 5 grammaa suolaa päivässä.

Jos munuaisten vajaatoiminta etenee niin pitkälle, että lääkkeet ja ruokavalio ei enää auta, on harkittava dialyysihoitoa. Myös munuaisen siirto mahdollinen.

154
Q

Askitesnäytteestä löytyvät jutut

A

 seerumi-askites-gradientti
 P-Alb vähennetään As-Alb = askitesgradientti
 saman vrk:n aikana mitatut arvot!
 11 tai yli, kyseessä portahypertensiosta johtuva
askites 97%:n varmuudella (1)
 alle 15  SBP:n riski on kohonnut –
antibioottiprofylaksi dreneerauksen yhteydessä?
 As-Leuk >0,25x10^9 => aloita antibiootti
 Jos epäily infektiosta, ota baktvärj + -viljely + solut
 60% kliinisesti todetuissa SBP:ssa askitesnesteen
bakteeriviljely jää negatiiviseksi (2)

155
Q

Askiteksen hoito diureeteilla tai

kertadreneerauksella

A

• Askitespotilasta ei saisi saattaa dehydraatioon mutta
askitesneste tulisi pitää kurissa diureetein
• Potilaalle pitää ohjata suolarajoitus
• Diureeteista tehokkain askiteksen estäjä on
spironolaktoni
• Myös furosemidiä käytetään
• RR, Krea, Na, K, paino, VM seuranta
• LVP eli large volume paracentesis eli askitesdreeni
• 1-2 vrk:ssa kaikki nesteet pois
• Albumiinikorvaus: 20% albumiinia 100ml i.v. / 2-3l poistettua askitesta kohden
• Vähentää askiteksen uudelleen syntymistä ja hepatorenaalisen syndrooman syntyä dreneerauksen yhteydessä

156
Q

Spontaani bakterielli peritoniitti (SBP)

A

• Kotoa tulleen dekompensoidun maksakirroosipotilaan riski sairastua on 1,5-3,5%
• Voi olla vähäoireinen
• Jos epäilee, tulee ottaa askitesnäyte perustut + viljely sekä veriviljelyt
• Hoito laajakirjoisella piperasilliini-tatsobaktaamilla 4g x 3 i.v.
• SBP riskitekijöitä
• Akuutti GI-vuoto
• Matala askiteksen albumiini (alle 10)
• Aikaisemmin sairastettu SBP
• Korkea bilirubiini
- - - > NÄILLE ANTIBIOOTTIPROFYLAKSI (fluorokinoloni siprofloksasiini tai norfloksasiini po)
DRENEERATESSA

157
Q

Refräktäärinen askites

A

Jos askites ei pysy lääkkeillä poissa, puhutaan
refräktäärisesta askiteksesta
• Lääkehoitoon reagoimattoman askiteksen kanssa
ennuste on vain 6kk *)
• Toistuvan askiteksen vuoksi tarkoin valikoiduille potilaille
voidaan tehdä TIPS (transjugular portosystemic shunt)
• Voi puoltaa maksansiirtoarviota

158
Q

Hepaattinen enkefalopatia

A

• Patogeneesi ei ole täysin selvillä
• Perushoito
• Sedatoivien lääkkeiden välttäminen
• Muiden maksakirroosin komplikaatioiden välttäminen (vuodot, infektiot, askites ja
SBP, HRS)
• Ei liian tiukkaa nesterajoitusta tai ylimäärin diureetteja
• Nesteytys
• Laktuloosi – uloste löysänä 3-4x/vrk
• Jo lievässä muodossaan heikentää elämänlaatua
• Hoidollinen ongelma kognition heikkenemisen vuoksi
• Omaisten huoli
• HE uusiutuu herkästi
• Mitä vaikeampi maksan vajaatoiminta ja portosysteeminen shunttaus
verenkierrossa, sitä vaikeampi HE (erotellaan kirjallisuudessa overt HE ja
minimal HE)
• OHE kirroosin toteamisvaiheessa 10-15%:lla
• OHE dekompensoidussa kirroosissa 20%:lla
• MHE kaikilla kirrootikoilla 20-80%:lla

Hepaattisessa
enkefalopatiassa ammoniakki
(NH4-ion) kohoaa
• Ammoniakkia tuotetaan
proteiiniaineenvaihdunnassa
• Normaalisti hepatosyytit
hajottaisivat ammoniakin
ureasyklissä ureaksi
• Elimistöön kertynyt ammoniakki
aiheuttaa neuronien toiminnan
häiriötä

Hoitona laktuloosi:
• Proteiiniköyhä ruokavalio (NH4 ei nouse) – ei voi jatkaa
pitkään
• Antibiootti - suolen dekontaminaatio – siprofloksasiini /
rifaximiini
• Laktuloosi – suolen typpikuormituksen vähentäminen
• Vältettävä sedatiiveja, oksatsepaami sopii
• Jos tavoitteena maksansiirto, MARS-hoito
• Dehydraation ja elektrolyyttihäiriöiden välttäminen
• Infektioiden tehokas hoito
• L-ornitiini-L-aspartaatti (LOLA, aminohappovalmiste)
parantaa kognitiota?

159
Q

Ruokatorven laskimolaajentuma (VH)

A

Ruokatorven laskimolaajentuma (VH)
• Kirroosissa lisääntynyt
porttilaskimoverenvirtauksen vastus +
splanknikusalueen lisääntynyt verenkierto
 portahypertensio
• Lisääntynyt porttilaskimopaine alkaa synnyttää
kollateraalisuonia, suonikohjuja ruokatorveen
• Child A:ssa 40%:lla, Child C:ssa 85%:lla
• 5-15% maksakirrootikoista saa varixvuodon
• Varixet voivat esiintyä myös mahalaukun puolella
sekä rektumissa

160
Q

Varixvuodon ennustaminen

A
  • Varixien koko
  • Portapaineen suuruus
  • Maksakirroosin vaikeusaste
  • Aikaisempi vuoto
  • Red spotit varixeissa
161
Q

Hepatorenaalinen oireyhtymä (HRS)

A
- ennuste on huono
• Kirroosi ja askites
• Krea yli 133
• Krea ei parane, vaikka
- diureetit tauolla 2vrk
- hepatotoksiset lääkkeet
lopetettu
- albumiini 1g/kg/vrk
menossa
• Ei shokkia
• Ei nefrotoksisia lääkkeitä
• Ei munuaisparenkyymin tautia
• Laukaisevia tekijöitä
– Hypovolemia
– Askites
– Tulehdus
• Reversion ennustetekijöitä
– Alkoholihepatiitti
– Maltillisesti koholla oleva Krea
– Matala MELD-Score
• Hoito
– Runsas nesteytys
– Munuaistoksisten lääkkeiden tauotus
– Terlipressiini + albumiini i.v.
162
Q

Mitä lääkkeitä ei maksakirroottiselle?

A

• NSAID – munuaisrasite, diureettien tehon heikentyminen?
• DIATSEPAAMI – kumuloituu herkästi
• Parempi käyttää jos välttämätöntä oksatsepaamia, haloperidolia potilaan
rauhoittamisessa

163
Q

ALAT

A

ALAT on lyhenne sanasta alaniiniaminotransferaasi. Se on aminohappojen aineenvaihduntaan liittyvä entsyymi, joka toimii maksasolujen sisällä. ALAT-pitoisuuden määritys veriplasmasta on ensisijainen maksasoluvaurion tai -tulehduksen seulontatutkimus. Aiemmin sen rinnalla yleisesti käytetty ASAT-tutkimus on poistumassa laboratorioiden tutkimusvalikoimasta, koska se ei kerro maksan tilanteesta tarpeeksi tarkasti. ALAT-entsyymiä esiintyy erityisesti maksasoluissa, mutta pienempinä pitoisuuksina myös useissa muissa kudoksissa (lihakset, munuaiset, keuhkot, sydän).

164
Q

kolestaasi

A

sapensalpaus, sapensalpautuma, sappistaasi

165
Q

Ikterus

A

keltaisuus

166
Q

Steatohepatiitti

A

NASH

167
Q

AIH, PBC, PSC

A

AIH autoimmuunihepatiitti, Primaarinen biliaarikirroosi (PBC) on autoimmuunipohjainen tulehduksellinen maksasairaus, joka hoitamattomana johtaa kolestaasiin ja kirroosiin ja primaarinen sklerosoiva kolangiitti PSC.

168
Q

Nivelreuma lääkitys:

A

Nivelreuma: Aktiiviseen nivelreumaan aloitetaan yhdistelmähoito: metotreksaatti, sulfasalatsiini ja hydroksiklorokiini sekä pieniannoksinen glukokortikoidi (pääsääntöisessti prednisoloni 5-7,5mg tai vastaava aamuisin vähintään 6kk ajaksi), jos niille ei ole vasta-aihetta
-Tuulehtuneisiin niveliin annetaan glukokortikoidipistoksia

169
Q

Selkärankareuma lääkitys:

A

Selkärankareuma: Aksiaaliseen tautiin ei glukokortikoideja! Tulehtuneisiin niveliin annetaan glukokortikoidipistoksia.

170
Q

Polymyalgia rheumatica lääkitys:

A

Polymyalgia rheumatica: PMR-hoitokoe: prednisolon 20mg 3+1 aamuna peräkkäin- soita potilaalle 4.pvänä, jos parantunut, kyseessä PMR
Jatka Prednisolon-hoito aamuisin -anna lääkesuunnitelma potilaalle saman tien: 15mg/1kk, 10mg/2kk, 7,5mg/3kk, 5mg/5kk sitten hidas vähennys 2,5mg:aan (korvaa viikkojen kuluessa kokonaiset tabletit puolikkaalla lisäten puolikkaiden määrää per viikko) ja lopetus samoin hitaaasti.
Muista OP-esto (kalsium + Dvit) b-gluc ja verenpaineseuranta.
Tarkista potilaan tilanne esim soittoajalla pari viikkoa kunkin annoslaskun jälkeen ja määritä Lasko, CRP että näet vasteen

171
Q

Fibromyalgia lääkitys:

A

Fibromyalgia: Fibromyalgiaan EI käytetä glukokortikoideja!

172
Q

Kihti lääkitys:

A

Kihti: Akuutin kihtikohtauksen hoito:-ensisijainen hoito: ruiske glukokortikoidia tulehtuneeseen niveleen

  • toissijainen: 1-2vk glukokortikoidikuuri per os alkaen esim. 20mg
  • tai NSAID esim ibuprofeeni 800mg x3-4/pv
173
Q

Maksa-arvot

A

-ALAT (alaniiniaminotransferaasi) on ensisijainen maksasairauden seulontatutkimus. Aikuisten viitearvojen ylärajat: miehet 50 U/l, naiset 35 U/l.
-GT (glutamyylitransferaasi) on herkkä maksavaurion osoittaja, mutta epäspesifinen. Pitoisuuden suureneminen voi johtua maksasoluvauriosta, kolestaasista tai entsyymi-induktiosta. Aikuisten viitearvojen ylärajat: miehet 60 U/l, naiset 40 U/l.
Alkoholin runsas säännöllinen käyttö nostaa GT-pitoisuutta induktion pohjalta, eikä kyseessä ole välttämättä maksavaurio.
-AFOS (alkalinen fosfataasi) on peräisin sappiteistä tai luustosta. Aikuisilla viitearvon yläraja on 105 U/l.
Jos GT on normaali ja AFOS suurentunut, AFOS ei yleensä ole maksaperäinen.
(-ASAT (aspartaattiaminotransferaasi) on epäspesifinen, eikä määritystä rutiinisti tarvita maksasairauksien diagnostiikassa. Suuressa maksan kudosvauriossa -ASAT/ALAT-suhde on usein yli 1, ja korkein se on alkoholihepatiiteissa.)