Kapitel 3: Inflammation og heling Flashcards
Nævn de to hovedkomponenter/reaktioner i inflammatorisk vævsreaktion.
- Vaskulær reaktion
2. Cellulær reaktion
Nævn årsagerne til både infektiøse og non-infektiøse reaktioner fra makroorganismen:
Infektiøse: Virus, Bakterier, Svampe, Protozoer, Metazoer (Orme, Mider, scabies, Flåter, Insekter, lus og lopper)
Non-infektiøse: Immunologisk (hypersensitivitet), Fysiske skader (traume, ioniserende stråling, kulde og varme), Kemiske skader (fx ætsning) og Vævsnekrose (infarkt)
Hvornår kommer der inflammation?
Ved infektion (bakteriel, virus-betinget, svampe), hypersensitivitet (immunologisk), vævsnekrose, fremmedlegemer, kemiske skader m.m.
Nævn de to inflammationstyper
Akut inflammation og kronisk inflammation
Hvad sker der ved akut inflammation og hvilke symptomer kommer der?
Starter i løbet af få minutter. Neutrofile granulocytter (polymorfnukleære celler) → uspecifik, effektiv overfor især ekstracellulære bakterier, hurtigt indsættende og hurtigt væk. Generel reaktion, altid samme reaktion.
Symptomer: Varme, rødme, hævelse, smerte, nedsat funktion.
Nævn de 5 forskellige former for akut inflammation.
Morfologiske typer af akut inflammation inddeles efter eksudatets karakter:
Serøs: Sker især i hud og slimhinder → i starten er der kun væske og få betændelsesceller. Eks. skoldkopper, forbrænding, herpes, børnesår, forkølelsessår, gigt (gigt har tendens til at blive kronisk).
Fibrinøs: Ses på hulheder i kroppen beklædt med mesotel, eks. pericardiet. → hvis man har betændelse i hjertemusklen vil det ses i pericardiet → så glider de ikke fint på hinanden mere, da der så ligger fibrin på dem og de ikke længere er glatte.
Hæmoragisk: Kan ligne blødninger lige under hudoverfladen → betændelse i karrene → eks. meningitis, hvor det er spredt til karrene. Blodkarrene er ødelagte og blodet er derfor rendt ud af karrene.
Pseudomembranøs betændelse: eks. i slimhinder → ses hos patienter, der har været i meget langvarig antibiotikabehandling → man slår normalfloraen i tarmen ihjel → overvækst af tarmbakterier, der danner membran hen over tarmen → eks. difteri.
Purulent (suppurativ): Mange typer → kan være lokaliseret (abces, empyem) eller diffust udbredt (furukel, flegmone, cellulitis). Eks. betændelse i gummerne/tandkødet, som spreder sig eller rodbetændelse.
Væv inddeles i 3 grupper efter deres delingsaktivitet, hvilke?
- Væv med kontinuert celledeling (labile celler = celler som gennem hele livet deler sig som erstatning for celler, der afstødes og dør → hud, slimhinder)
- Hvilende væv (stabile celler = celler, som har bevaret evnen til at dele sig, hvis behovet opstår → leverceller, pancreas, fibroblaster)
- Ikke delende væv (permanente celler = celler, som har tabt evnen til at dele sig efter fødslens → nerveceller, muskelceller)
Hvilke former for purulent (suppurativ) inflammation findes der? (6)
Absces: Gule knopper/pus eller ikke præformeret hulrum med pus (loklaiseret)
Empyem: Inflammation i et præformeret hulrum (især stafylokker) (loklaiseret)
Flegmonøs (cellulitis): Diffust udbredt purulent inflammation eks. omkring negleroden → Dårligt afgrænset/diffust udbredt (især streokokker)
Furunkel: bums → purrulent inflammation i en hårfollikel
Karunkel: mange bumser/acne
Latrogen: Når lægen eller andre udefrakommende påfører en betændelse
Definér en absces og giv eksempler herpå:
Afgrænset purulent inflammation i et ikke-præformeret hulrum
- Peritonsillær absces ved halsbetændelse
- Abscesser som følge af traume
Definér et empyem
Et empyem er purulent infektion i et præformeret hulrum (serøs hulhed, eller fx sinus)
- Især stafylokker
Definér en flegmone
Diffust udbredt purulent inflammation
- Især streptokokkker
Definér furunkel
Purulent inflammation i en hårfollikel
Definér karbunkel
En gruppe furunkler
Hvad sker der ved kronisk inflammation og hvornår kan den opstå?
Lymfocytter, plasmaceller og makrofager (Mononukleære celler) → Specifik, genkender fjende vha. antistof, langsommere virkende, men vedvarende respons. Virker ved virus.
En kronisk inflammation kan opstå fra en akut inflammation og kan fortsætte i flere uger eller måneder.
Langvarig inflammation eller inflammation med intracellulære organismer, uorganiske elementer
Nævn nogle sygdomme, som er kroniske fra starten.
- Autoimmune sygdomme
- Længerevarende hypersensibilitet / allergi
- Kronisk inflammatorisk tarmsygdom (colitis ulcerosa / morbus Crohn)
- Langvarig eksponering af toxiske partikler
- Exogener, som fx kan skabe lungesygdomme
- Endogene
- (Morforlogiske forandringer: Se slides)
Hvad er en granulomatøs inflammation?
Ansamling af makrofager/histiocytter (histiocytter er makrofager som ligger ude i vævene).
Makrofagerne kan fusionerer og blive til flerkernede kæmpeceller. De ansamler sig i runde formationer.
Eks. en sjælden form for lungebetændelse eller ved et ar, hvor patienten reagerer på sutur (eks. efter operation), hårsække der indkapsler sig og herved bliver et “fremmedlegeme”
Granulomer skal tiltænkes under kroniske sygdomme
Granulomer med nekrose: tuberkolose
Hvilke fire systemer indgår under en inflammation?
Komplementsystem, koagulationssystemet, kininsystemet og det fibrinolytiske system.
Hvad er hyperæmi og hvad sker der?
Hyperæmi er ændret kargennemstrømning, hvor det hydrostatiske tryk øges → udsivning af vand, elektrolytter (transsudation) → kan fortynde inflammationsfremmende stoffer.
Den aktive hyperæmi (øget arteriel tilførsel) erstattes af passiv hyperæmi (venøs ophobning, stase).
Hvilke hensigtsmæssige virkninger er der ved ekssudatet i den akutte inflammation?
- Fortynde skadelige stoffer
- Komplement og antistoffer kan komme til væv
- Fibrinogen kommer frem → fibrin dannes → koagulation
- Forsyne celler med ilt og nærring
- Stimulere immunsystem
- Transport af medicin til området
Hvilke systemiske virkninger (symptomer) kommer der ved inflammation?
- Feber → feberfremkaldende stoffer ved inflammation, eks. bakterie- eller leukocytprodukter.
- Leukocytose → Øget mængde af leukocytter, da der dannes flere
- Vægttab → katabolisme, IL-1 og TNF øger omsætning.
- Akutfaseproteiner → mængden øges
- Amyloidose → vedvarende dannelse af akutfaseproteiner kan føre til sekundær amyloidose (reduceret organfunktion)
Ved inflammation sker der et vaskulært respons. Forklar, hvad det går ud på
Øget kargennemstrømning/
Dilatation og hyperæmi: Flowet bliver langsommere. Det hydrostatiske tryk inde i karrene stiger, og der sker en stigning af transsudation som er udsivning af karvæske.
Øget karpermeabilitet: Histamin og andre kemiske mediatorer, får endotelcellerne til at trække sig sammen. Dette gør karrene mere permeable, og der kan nu udsive ekssudat, som er udsivning af karvæske inkl.
plasmaproteinerne som nu kan komme ud af blodbanen → det kolloid-osmotiske tryk kan ikke suge væsken tilbage (ish) → hævelse → yderligere øget karpermiabilitet.
Ved inflammation sker der nogle cellulære responser. Forklar, hvad de går ud på
Leukocytresponsen udgøres af flere punkter:
- Marginalisering; blodets viskositet øges, strømningshastighed nedsættes pga. kardilation og udsivning, ved dilation og øget kargennemstrømning bliver flowet langsommere → cellerne kommer ud af centralstrømmen og kan sprede sig mere i karret og binde til endothelcellerne (Adhæsion)
Emigration: Neutrofile granulocytter udvandrer fra blodbanen og følger den komotaksiske gradient til der hvor vævet er ødelagt.
Fagocytose
Forklar det systemiske respons ved en inflammation.
- Feber → forskellige årsager
- Leukocytose (øget antal leukocytter i blodet)
- Vægttab
- Amyloidose → ophobning af forskellige proteinstoffer
- Akutfaseproteiner
Måles i bloprøver: CRP (C-reaktivt protein/plasma protein, hvor koncentrationen bliver høj ved bakteriel infektion)
Giv eksempler på organer, hvor der ved opheling altid sker arvævsdannelse (fibrinogenese)
- Hjerte
- Hjerne
- Skeletmuskulatur
Disse celler har ved fødslen fraskrevet sig muligheden for regeneration.
