Kapitel 14 - Modificerende faktorer Flashcards
Forklar sammenhængen mellem diabetes og parodontitis:
320.000 danskere har diagnosticeret diabetes, mens 750.000 skønnes at have det Symptomerne på diabetes er: • Ofte tørstig • Hyppigere vandledninger • Kløe • Føleforstyrrelser • Synsforstyrrelser • Forringet sårheling
Blodsukker:
- Faste blodsukkeret > 7 mmol/liter for at give diabetes, eller HbA1c niveau over 6,5% som middel glukose niveau i blodet over de sidste 8-12 uger.
Glukose bindes irreversibelt til hæmoglobin type a’s beta kæder.
Øget sukkerkoncentrationer i blodet -> hyperglykæmi
Der findes en tovejsrelation mellem diabetes og PA, i det at diabetes patienter har øget risiko for PA-udvikling, mens PA-patienter har øget risiko for diabetes udvikling.
• Hyperglykæmi -> øgning af avancerede glykolytiske ende produkter (AGE) -> opregulering i aktiveringen af deres receptorer (RAGE), der findes på bla makrofager og mastceller -> cellestress -> øger det inflammatoriske respons og dannelsen af cytokiner som TNF-alfa og IL-6, der bidrager til vævsnedbrydningen.
o Sker blandt andet ved inflammationel overstimulering af fibroblaster, makrofager og epitelceller til syntetisering af matrix metalloproteinase (MMP).
o MMP er en del af den kontinuerlige væv turn over, men syntese og nedbrydning af vævet.
o MMP bliver normal inhiberet af TIMP, men under det inflammatoriske respons, vil der ske en ubalance i forholdet, der vil pege i retningen af vævsnedbrydelse.
• AGE/RAGE systemet har også vist sig at påvirke en opregulering af RANKL, der binder på RANK-receptorer på osteoklasterne, hvormed der induceres knoglenedbrydelse, samtidig med, at der sker en nedregulering af OPG, der ellers ville have blokeret for bindingen af RANKL, og resultatet bliver altså en øget knoglenedbrydelse.
Patienter med diabetes i højrisiko
- de udvikler et meget kraftigere inflammatorisk respons end raske patienter, hvilket især kommer til udtryk gennem en øget vævsdestruktion og den forhøjede fæstetabsrate.
- Som tandlæge:
o Obs: mange patienter lever med diabetes uden at vide det -> øget PA-risiko.
o Obs: har pt. symptomer diabetes?
Fra Helle - desuden:
• Diabetikere skal generelt sørge for at have spist inden tandlægeaftaler og det vil ofte være en fordel, hvis de får morgentider.
• Tandlægen skal have juice eller andre søde sager liggende, så patienten hurtigt kan få blodsukkeret op i tilfælde af for lavt blodsukker.
Beskriv sammenhæng mellem diabetes og parodontis og behandlingen af disse patienter:
- I DK: ca. 320.000 danskere diagnosticeret med diabetes mellitus
- Tallet formodes at langt højere, fordi folk ikke er diagnosticeret med dette.
- Diabetes mellitus er karakteriseret ved: Hyppigere vanladning, øget tørst, dårligere sårheling, kløe føle- og synsforstyrrelser.
- Diagnosen stilles:
o ved at faste blodsukkeret er på over 7 mmol/L
o der inden for de sidste 8-12 dage har været en Hba1c på over 6,5 %.
Relation mellem diabetes og marginal parodontits:
- Tovejs-relation mellem diabetes og marginal parodontitis.
- Ukontrolleret diabetes mellitus er en risikofaktor for marginal parodontiti + marginal parodontitis kan udgøre en risikofaktor for diabetes mellitus.
- Kronisk inflammation kan øge insulin resistens.
o Jo mere insulin resistens, jo mere kan sukker ikke trænge ind i celler/væv og jo højere vil blodsukkeret stige.
o PA kan være en kronisk inflammation med øget pro-inflammatoriske cytokiner i saliva og GCF samtidig med, at der er dysreguleret inflammatorisk miljø, hvilket alt sammen kan føre til øget insulin resistens.
- Ved PA-behandling kan man reducere HbA1c niveauet en smule og man kan reducere det pro-inflammatoriske cytokin niveau føre til forbedret glykæmisk kontrol.
Hyperglykæmi:
- Øget koncentration af sukker i blodet.
- Medfører en øget dannelse af AGE (avancerede glykolytiske slutprodukter) -> øget dannelse af disses receptorer RAGE, disse findes på mastceller og makrofager. Bindingen mellem AGE og RAGE -> øget produktion af proinflammatoriske cytokiner som f.eks. IL-6 og TNF-alfa. øget vævsnedbrydning, som sker ved at fibroblaster, epitelceller og makrofager stimuleres af disse cytokiner til at øge deres produktion af MMP (matrix metallo proteinaser), der indgår i den normale vævsturnover, hvor de sikre nedbrydelsen af kollagene fibre, mens fibroblaster opbygger kollagene netværk, dog ses en øget mængde MMP ift.
o TIMP, der regulerer dennes aktivitet, hvorfor vævsnedbrydningen vil være forstørre.
o Desuden ses også en påvirkning af RANK/RANKL/OPG-systemet, da cytokinerne påvirker dette system ved en øget mængde RANKL. Når RANKL bindes til RANK sker en igangsættelse af osteoklastaktiviteten, hvorved der sker knoglenedbrydelse til følge.
- Alle de processer medfører et øget inflammatorisk respons, oxidativ stress samt nedbrydning af væv.
- Hyperglykæmi kan også virke direkte på det inflammatoriske respons og øge dette.
Immunsystemet påvirkes altså ved:
• En nedsat migration, adhæsion, kemotaksi og fagocytose af PMNs, som normalt indgår i first line of defense, hvor de bekæmper bakterierne i både den sunde og usunde sulcus.
• En nedsat migration, kemotaksi, matrix- og kollagensekretion af osteoblaster og fibroblaster.
• En øget fortykkelse af basalmembranerne i karvæggen, hvorved der sker en nedsat cirkulation -> dette medfører en nedsat iltforsyning til vævene, ophobning af affaldsstofer, nedsat migration af PMNs.
• Det inflammatoriske respons øget jf. dannelse af proinflammatoriske cytokiner.
Som behandler:
- Vigtigt at sikre, at der ikke er tale om ukontrolleret diabetes, da disse patientgrupper har en øget risiko for fæstetab jf. forøget inflammatorisk respons.
- Det kan derfor være en fordel at have hyppigere kontroller med disse patienter samtidig med at det er vigtigt at finde frem til patienter, således at de kan diagnosticeres og sættes i behandling.
Behandling af en diabetes patient skal følge denne strategi, som beskrevet på s. 277:
• Medicinsk historie (udredning), således man kan forstå patientens metaboliske profil.
• Kommunikation med den behandlende læge
• Omhyggelig intraoral vurdering og en omfattende parodontal undersøgelse.
• Se efter andre risikofaktorer, såsom rygning, overvægt/fedme
• Overvej andre comorbide samt komplikationer, såsom hypertension, vaskulær eller nyresygdomme.
Der er ikke evidens for at behandling af parodontitis kan medføre forbedring/fjernelse af diabetes. Derfor er det vigtigt ikke at ”love” patienten at behandling af parodontitis medføre forbedring af diabetes. Selvom der ses en tovejsrelation.
Gør rede for mekanismer der kan forklare, hvordan rygning påvirker resultatet af PA-behandling.
Forholdet mellem rygning og den parodontale status er ikke fuldt undersøgt. Studier peger dog på, at der ses effekter, som påvirker: • Orale mikrobiota • Gingivale væv • Inflammatoriske- og immunresponset • Helingsevnen af parodontiet.
Rygere:
- har 2-6 gange større risiko for at udvikle PA.
- 40% af den samlede PA-byrde skyldes rygning alene.
- ex-rygere først vil have samme PA-status som ikke rygere efter ca. 11 år.
Flere studier har vist, at rygere ift. ikke-rygere har:
• Dybere pocher og øget antal af dybe pocher
• Større fæstetab og retraktion
• Mere alveolært knoglesvind
• Større tandtab
• Mindre gingivitis og mindre BOP (mindre inflammeret marginalt væv, klinisk lyst lyserødt)
• Flere tænder med furkaturinvolveringer
Rygning har en generel påvirkning af immunsystemet, der kan indvirke på resultatet af PA-behandling:
• Tobak indeholder Nikotin, carbonmonooxid og hydrogencyanid perifer karkontraherende virkning.
o færre forsvarsceller kan komme til området og forsvare makroorganismen mod indtrængende mikroorganismer
o mindre O2 og næring til vævet.
o ophobning af affaldsstoffer.
• Rygere har færre gingivale kar.
o Dårligere heling i vævene.
o Tegn på gingivitis (blødning) kan maskere sig for rygere -> sværere at diagnosticere PA-patienter, der ryger.
• Rygning forårsager nedsat migration og kemotaksi af polymorfnucleære leukocytter (PMNs), der er first line of defense over for invaderende mikroorganismer.
o PMNs generelt en dårligere fagocytotisk funktion ved rygere samtidig med, at deres proliferation er nedsat.
• Rygere har færre fibroblaster i de gingivale væv, grundet nedsat proliferation.
o Fibroblaster danner kollagen og bindevævsmatrix dårligere heling af traumatisk beskadiget væv (eks. efter subgingival rensning og bakteriel invasion).
o Effekt forstærkes af et forhøjet niveau af kollagenase for rygere.
• Rygere har et forhøjet niveau af IgG i blodbanen.
• Der menes også, at stofferne i røgen kan binde til tænderne og fremme adhæsion og proliferation af biofilm her.
Beskriv rygestopshåntering (Pt. håndtering)
- Rygestops snak
- 70% vil gerne holde. De skal blive henvist til en specialist på området, hvis behandler føler sig usikker.
Koncepter omkring behandling af rygere:
- Info om:
o Risikoen for manglende resultater af PA-behandling.
o Rygestop har hurtig en gunstig effekt.
o Når man får en ny pt. er det en god mulighed for at snakke deres PA status igennem og motivere pt. til rygestop på den måde.
o Når man spørger ind til rygning skal man også motivere til stop.
o Pt. kan evt. henvises til brug af farmaka til rygestop.
o Komplekse patienter der også lider af andre sygdomme eller psykiske lidelser skal henvises til en specialist/klinik med forstand på rygeophør.
o Klinikker kan give pt. bruchurer med hjem.
De 5 A’er:
• ’’ask’’: spørg ind til rygevaner
• ’’advice’’: råde pt. til at stoppe – gerne efter endt PA status og budskabet skal være KLART
• ’’assess’’: gør pt. motiveret til at stoppe. Hvis pt. er motiveret så giv den nødvendige hjælp
• ’’assist’’: assister pt. villighed til at forsøge et rygestop. Lav en struktureret plan
• ’’arrange’’: arrangerer follow up
•
Farmakologiske behandlingsmuligheder:
• nikotin:
o lavdosis nikotin -> lette hungeren efter nikotin.
o plastre, tyggegummi, næsespray og inhalation
o bivirkning: stor afhængighed, hovedpine, kvalme, søvnløshed de første dage
• bupropion
• varenicline
Ved manglende kompliance overfor rygestop, hvor der har været anvendt d 5 A’er, vil man i stedet kunne benytte de 5 R’er. :
- Relevance (relevans): Få pt. til refelektion over hvorfor rygestop kunne være relevant
- Risks (Ricici): Inddrag rygerens eget helbred eller livssituation, korriger fejlopfattelser
- Rewards (belønning): Få pt. til selv at formulere hvorfor rygestop kunne have fordele, oplys om flere fordele
- Roadblocks (barrierer): Identificer barrierer der gør det svært for pt. at tage beslutning om rygestop
- Repitition (gentagelse): Gentag den motiverende intervention ved hver kontakt med pt og forbered pt. på at samtalen om rygning fortsætter.
Gøre rede for begrebet graviditetsgingivitis.
Under graviditet:
- Ses øget sværhedsgrad af gingivitis
- delvist blevet tilskrevet det øgede cirkulatoriske level af progesteron og dets effekt på kapillærer.
o Øget progesteronniveau øge den kapillære permeabilitet og dilatation, øget gingivalt eksudat.
o Man mener at effekten af progesteron på prostaglandiner, kan være årsag til de vaskulære forandringer.
- Det øgede niveau af østrogen og progesteron hos gravide afficerer graden af keratinisering af det gingivale epitel og ændrer bindevævets grundsubstans.
- Den faldende keratinisering samt en forøgning af epitelial glycogen, giver en faldende effektivitet hos den epiteliale barriere.
- Disse faktorer kan være bidragende til at der fås et øget respons på plakakkumulation. Det er set at neutrofil kemotaksi og fagocytose sammen med antistof og T-celle respons er hæmmet.
- Under graviditet kan der desuden udvikles graviditets granulomer eller epulis.
Gør rede for mekanismer, der kan forklare associationen mellem fedme (obesity) og parodontitis. s. 150-153
Fedme er kategoriseret som et body mass index (BMI) over 30 kg/m2.
- Fedtceller secernerer forskellige metaboliske og inflammatoriske molekyler, såkaldte adipokiner, blandt andet leptin, adiponectin og resistin.
o Leptin har en negativ effekt på appetit og vægt, og så interagerer den med andre hormoner som insulin.
o Der er fundet en relation mellem GCF og serumkoncetrationer i af leptin og parodontitis, og denne relationer er større ved samtidigt fæstetab.
o Aponectin har vist sig at være en negativ regulator af osteoklastformationen ved relation til LPS fra a actinomycetemcomitans.
o Koncentrationen af resistin er fundet højere hos patienter med parodontitis sammenlignet med raske patienter.
Fedme menes at være associeret med en kronisk hyperinflammatorisk tilstand i vævene og øget lipidmetabolisme, hvilket menes at kunne føre til en øget parodontal nedbrydning.
- Størstedelen af vævsnedbrydelsen ved PA skyldes immunresponset, vil en hyperinflammatorisk tilstand altså derfor kunne forværre/øge progressionen af PA.
- Fedme disponerer herunder for udviklingen af diabetes mellitus type 2, der hvis denne lidelse er ukontrolleret, vil have skadelige virkninger på immunforsvaret. Herunder vil det kunne forårsage:
• Mindsket migration, adhærence, kemotaksi og fagocytotisk funktion af PMN
• Mindsket migration, kemotaksi og matrix - og kollagensekretion af fibroblaster og osteoblaster
• Fortykkelse af basalmembraner i kapillærer, hvilket grundet den mindskede cirkulation vil kunne forårsage mindsket 02 og næring til vævene, ophobning af affaldsstoffer og mindsket migration af PNM.
• Forhøjet niveauer af lipopolysakkarider og avancerede glykosylerede slutprodukter vil kunne stimulere monocytter til at øge sekretionen af proinflammatoriske cytokiner, hvorved det inflammatoriske respons vil øges, og dette vil føre til yderligere vævsdestruktion
Det er dog ikke udført nok studier til at kunne fastslå en egentlig sammenhæng mellem fedme og parodontitis
Diskuter almensygdommes betydning for udvikling af marginal parodontitis
Talrige systemiske tilstande og bivirkninger kan manifestere sig i parodontiet – enten i sig selv eller ved at fremme udviklingen af de plakassocierede tilstande.
Visse almensygdomme eller psykiske sygdomme kan give problemer med de manuelle færdigheder såsom tandbørstning og approksimalt renhold samt den generelle gode mundhygiejne opretholdelse, hvorfor de vil kunne progrediere hastigheden af marginal parodontitis, da plakken er den primære ætiologiske faktor for udviklingen af parodontale sygdomme.
Eksempler herpå er parkinssons og bindevævssygdomme. Et godt tiltag i behandlingen af patienter med problemer med de manuelle færdigheder vil være hyppige kontroller ved tandlægen og kemisk plakfjernelse med klorhexidin.
Eksempler på systemiske tilstande med indvirkning på parodontiet er:
• Morbus Crohn kan give øget PA-risiko pga. fejlfunktion i PMN og behandles med lokale cortikosteroider.
• Diabetes mellitus er en prædisponerende faktor for PA, dette kan bl.a. skyldes en nedsat PMN-funktion og øget kollagenasefunktion. De gingivale væv påvirkes af den generelle angiopati.
• Renal insufficiens kan pga. mangel på blodceller forklare den øgede modtagelighed over for infektioner.
• Downs syndrom giver generelt øget modtagelighed over for infektioner pga fejlfunktion af kemotaksi og intracellulær nedbrydning i fagocytter hvilket giver hyppig alvorlig PA.
• Papillon le Fevre syndrom (hudsygdom) er associeret med fagocytotisk dysfunktion, der kan forklare hurtig parodontal destruktion.
• Ehlers-Danlos er en autosomal dominant tilstand med anomalt kollagen så hud, mucosa, kar og ledkapsler bliver skrøbelige. Der kan opstå hurtigt progredierende PA. Mundhygiejne og PA-behandling skal udføres yderst forsigtigt.
Sygdomme der påvirker immunsystemet (eks HIV, cyklisk neutropeni og akut leukæmi) vil kunne forårsage en dårligere immunrespons på infektioner, og disse patienter vil altså være dårligere til at bekæmpe en parodontal infektion. HIV er dog ikke vist at være en sand risikofaktor for PA.
Genetiske sygdomme som arvelig gingival fibromatosis og gendefekter vil også kunne påvirke PA-status.
Arvelig gingival fibromatosis:
- sygdom med gingival hyperplasi, hvor gingiva forekommer fast og resilent, grundet overvækst af cellulære og ekstracellulære komponenter. Der ses mange kollagenbundter og få fibroblaster i vævet.
- Sygdommen er ofte også akkompagneret med epilepsi og indlæringsvanskeligheder.
- Gingival hyperplasi kan besværliggøre renhold af tænderne, hvorfor der er større risiko for udvikling af parodontale infektioner.
Gendefekter i gener der koder for produktionen af inflammatoriske cytokiner som IL-1 menes at kunne være en risikofaktor for udviklingen af PA. Dette er dog ikke bevist.
Medicin:
- Mange almensygdomme vil betyde medicinindtag. Her vil flere forskellige medikamenter kunne forårsage gingivale hyperplasier og dermed besværliggjort renhold; eks:
o Phenytoin (epilepsi)
o Immunosuppressiva som Cyclosperin (organtransplanterede mfl.)
o Ca2+-antagonister som verapamil og amlodipin (antihypertensiva).
- Mange medikamenter (antidepressiva og antihistaminer ex) vil herudover kunne forårsage mundtørhed, der forårsager en mindsket clearence i mundhulen. Dette betyder også, at bakterierne ikke påvirkes af antistoffer, forsvarsceller og enzymer i spyttet og gingivalvæsken, hvorfor deres betingelser forbedres.
Gør rede for livsstilsfaktorer, der har betydning for patogenesen ved marginal parodontitis/ hvordan kan det forklare, at der er stor forskel på den individuelle tilbøjelighed til at udvikle fæstetab som følge af marginal parodontitits?
Hvordan kan det forklares, at der er stor forskel på den individuelle tilbøjelighed til at udvikle fæstetab som følge af marginal parodontitis.
Parodontitis er en multifaktoriel sygdom, dvs. der skal flere faktorer til før sygdommen udløses.
Værten skal være modtagelig og den patogene flora skal være til stede i et omfang, der kan føre til vævsdestruktion. Værten kan være mere modtagelige overfor den patogene flora pga. risikofaktorer.
• Ikke modificerbare faktorer:
o Alder:
Lille sammenhæng mellem alder og PA. Der er et komplekst forhold mellem alder og parodontitis, idet det foreslås at jo ældre man bliver, jo mere parodontitis udvikles. Der er dog uenighed om hvorvidt dette er korrekt, da alder i sig selv måske ikke er årsagen, men at det i stedet skyldes, at man over længere tid har været udsat for ”ægte” risikofaktorer.
o Køn:
Der er ingen iboende forskel på mænd eller kvinders modtagelighed overfor PA, men mænd er vist at have et dårligere PA-helbred end kvinder. Det har været overvejet om dette skyldes dårligere MH og deres udnyttelse af tandlæge. Dog kan det ikke afskrives om der findes en genetisk forskel.
Muligvis mere pro-inflammatoriske respons hos mænd.
o Race-etnicitet:
Der er vist forskelle i PA-prævalensen mellem lande, men ikke når co-faktorer som alder og MH er korrigeret fra.
Der er mere tale om forskelle i socioøkonomiske forhold.
o Gen-polymorfisme:
Der mangler sufficiente beviser herfor.
• Modificerbare faktorer:
o Plak: Den primære ætiologiske faktor. Akkumulation af bakterier på de hårde uafstødelige orale overflader fører til gingivitis, som med tiden KAN føre til parodontitis. Ikke alle tilfælde af gingivitis fører til PA.
Ifølge den økologiske plakhypotese er der balance mellem de potentielt patogene og apatogene arter i mundhulens permanente flora. Ved ændringer i de økologiske forhold, sker der en overvækst af de patogene arter, og der udvikles PA. De er fundet tre patogene arter, der har vist sig at være årsagsfaktorer til PA
• Aggregibacter actinomycetemcomitans (a.a.)
• Tanerella forsythia
• Porphyromonas gingivalis (P. Gingivalis)Man kender kun 50% af bakterierne i mundhulen – det kan derfor ikke udelukkes, at der er andre patogener, der er årsag til parodontitis.
Udover at bakterier skal være tilstede i øget mængde, skal værten være modtagelig overfor patogenernes virulensfaktor
o Rygning:
Rygning er vist sig at have en effekt på det vasuklære system, det humorale og cellulære immunrespons, cellesignaleringsprocesser og vævshomeostase. Årsagen kan ikke tilskrives en dårligere MH hos rygere.
Røgens indhold af nikotin, CO og hydrogencyanid skaber negative forandringer på parodontiets inflammatoriske og helingskapacitet.
• Det skyldes, at de alle virker vasokonstriktoriske og dermed kan give lokal iskæmi, nedsat inflammatorisk respons og vævsreparation.
• Rygning hæmmer generelt cellerne i parodontiet således, at deres funktion og potens svækkes.
o F.eks. fibroblasternes evne til at danne nyt bindevæv og de polymorfnukleære neutrofilers evne til at bekæmpe bakterierne hæmmes (first line of defense?)
• Det menes også, at stofferne i røngen kan binde til tænder og fremme adhæsion og proliferation af biofilm her.
o Diabetes mellitus, systemisk sygdom
Sammenhængen er debateret og det er mest type 2 der er undersøgt. Associationen er forbundet med dårligere metabolisk kontrol, lang varighed af sygdommen, alder for onset. Det foreslås at der er et to-vejs forhold. Der fås en større parodontal destruktion hos pt med diabetes, men der er også en dårligere metabolisk kontrol hos diabetikere med PA. Diabetikere har højere prævalens, grad og alvorlighed af PA og dette er konsistent for både type 1 og 2. Dog værst ved en dårlig metabolisk kontrol.
o Fedme
Det er foreslået at der er en sammenhæng, som skyldes en hyper-inflammatorisk tilstand og en afvigende lipidmetabolisme hos overvægtige, som tilsammen vil resultere i en øget nedbrydning af parodontale væv. Sammmenhængen kræver flere studier.
o Osteoporose/osteopeni
Flere studier af begrænset størrelse og begrænset til postmenopause kvinder har vist, at kvinder med lavere knoglemineraltæthed er mere tilbøjelige til at have en øget CAL, gingival retraktion og gingival inflammation. Der er både studier som taler for en sammenhæng og studier der taler imod en sammenhæng. Der kræves flere undersøgelser for at fastslå en egentlig sammehæng.
o HIV
Nogle undersøgelser har vist en sammenhæng mellem HIV og PA. Nyere undersøgelser har dog ikke kunne påvise en signifikant forskel mellem en gruppe HIV-smittede og en gruppe af raske kontrolpersoner. Dog er generel suppression af immunsystemet en risikofaktor og dette kan ses ved HIV-smittede. HIV smittede i dag er typisk under kontrol. Så længe infektionen er under krontrol og immunforsvaret opretholdt, så er der ikke nogen øget risiko for PA for HIV-smittede. Hvis der er immunosuppression, så er der en øget risiko.
o Psykosociale faktorer, herunder f.eks. stress:
Der er foreslået en sammenhæng at man alt efter de psykosociale forhold har en ændret opførsel mht MH og rygning. Dette kan eks være sammenhængende med stress, økonomi, lav socioøkonomisk status, lav jobstilfredshed, personlighed.
o Graviditet
Ved graviditet ændres kroppens sædvanlige hormonbalance. Det bevirker øget blodvolumen og øget blodgennemstrømning i slimhinder. Blodkar kan dermed nemmere briste.
Hormonændringer kan desuden bevirke, at immunforsvaret reagerer anderledes, så tandkødet bliver mere følsomt over for plak og bakterier.
Nævn 2 systemiske tilstande, der nedsætter immunforsvaret med svær parodontal destruktion til følge, og angiv de mulige immunologiske mekanismer bag den øgede vævsdestruktion.
Cyklisk neutropeni:
- Pt. har nedsat funktion af de hvide blodlegemer vigtige for immunforsvaret.
- Et meget svækket immunforsvar udvikling af parodontitis.
o For at forstå dette, må man kigger på udviklingen af parodontitis.
o Biofilmbelægninger på tænderne langs den gingivale margin vil i starten inducere en gingivitis og senere parodontitis.
o Det er hele tiden en kamp mellem biofilmen og værtens immunforsvar.
o Udviklingen af parodontitis inddeles efter Page og Schroeder 1976 i 4 faser. Initiale, tidlige, etablerede og avancerede læsion
o Polymorfnukleære granulocytter (PMN):
initialt første forsvar imod invasion af bakterier eller deres produkter.
Via. kemotaksi pga. signalmolekyler fra kontaktepitelet sker en vandring af PMN gennem kontaktepitelet og ud i sulcus. Hvis disse ikke er til stede vil der hurtigt opstå pochedannelse, hvor kontaktepitel erstattes af pocheepitel og der kommer rete pegs ved indvækst af epitel i bindevæv. Når andre immunforsvarsceller som makrofager, lymfocytter og plasmaceller heller ikke fungerer optimalt nås den avancerede læsion hurtigt.
o Avancerede læsion: Læsionen af karakteriseret af bindevævsnedbrydning og knogleresorption. Denne udvikling kommer klinisk til udtryk som fæstetab og blødning. Pga. det nedsatte forsvar mod biofilmen vil der udvikles svær generaliseret parodontitis hos patienter med cyklisk neutropeni.
