Kalciumomsättning, osteoporos Flashcards
Hur mkt låkalcoum finns i kroppen? Var finns det mesta?
Ca 1 kg, 99% i skelettet.
Hur fördelas Ca i blodet?
50% bundet till albumin
45% fritt
5% i form av calciumcitrat
Vanligaste källorna för kalcium?
Mjölkprodukter
Ärtor, bönor, grönkål, sardiner, räkor.
Vad reglerar halten Ca i blodet?
PTH
1,25 dihydroxikolekalciferol
Var absorberas Ca?
Främst i tunntarmen.
Vad är den viktigaste faktorn för en normal kalciumnivå?
Njurfunktionen. 10 000mg filtreras varje dag o 98% reabsorberas, ffa via påverkan av PTH. Förlorar alltså 200mg varje dag.
Vilja faktorer icke relaterade till PTH kan ge hypercalcemi?
Högt intag Tyreotoxikos Immobilisering Osteolytiska metastaser Om njurarna inte kan öka eliminering uppstår hypercalcemi.
Hur påverkar PTH s-fosfat?
När PTH ökar reabsorberas mindre PTH från njurarna. Lågt fosfat är därför ett kännetecken vid pHPT.
För att få en uppfattning om kalciumbalansen - vilket prov har högst specificitet o sensitivitet?
Joniserat Ca. Det fysiologiskt aktiva. Påverkas ej av plasmaproteinkonc, däremot av pH varför vissa lab har pH korrigerat joniserat Ca.
Vilka faktorer påverkar totalkalcium?
Beroende av plasmaproteinkonc. Sjunker då albumin minskar. Lågt totalkalcium ses ex hos pat m svår katabolism - cancer, levercirros, nutritionsbrist.
Hur påverkar PTH kalciumkonc?
Ökar kalcium genom att minska renal utsöndring o öka insöndringen från skelettet, aktiverar kalcidiol till kalcitriol i njurarna vilket ökar absorptionen av Ca från tunntarmen.
Hur regleras frisättningen av PTH?
Via en membranbunden kalciumkänslig receptor i paratyreoideacellen. Då kalcium sjunker ökar PTH vilket ökar S-Ca o minskar s-fosfat. Produkten av calcium-fosfat hålls därför konstant.
Vad ger uttalad brist av vit D?
Barn - rakit
Vuxna - osteomalaci
Beskriv omsättningen av D vitamin.
Kolekalciferol (vitamin D3) bildas i huden av uvb-strålning. I levern bildas 25 hydroxikolekalciferol vilke inte är reglerat varför det är ett bra mått på D vitaminstatus. 1-alfa-hydroxylas i njuren, stimulerat av PTH, ge sedan 1,25 dihydroxikolekalciferol vars viktigaste uppgift är att öka kalciumupotag från tunntarmen.
Källor för vitamin D?
Matfett Fet fisk Ägg Kött Mjölkprodukter
Tillstånd med sänkt PTH o hyperkalcemi?
Malignitet - lokal osteolys (myelom, metastaser, lymfom), PTHrP
Lkm - kalcium/vitD, TPN, hGh.
Granulomatoser - sarkoidos, lymfom
Övriga - immobilisering, tyreotoxikos
Tillstånd med förhöjt PTH o hyperkalcemi?
PHPT
Nedsatt njurfunktion -
Tertiär hyperparathyroidism pga njurinsuff.
Benign familjär hypokalciurisk hyperkalcemi
Tillstånd som kan ge varierande nivåer av kalcium?
Kortisolsvikt
Feokromocytom
När ger kalciumtillskott/vitD hyperkalcemi?
Hos äldre med nedsatt njurfunktion. Uppstår när njuren inte längre kan göra sig av med överskotte. Innan insättning bör man ta s-Ca o krea.
Varför kan granulomatoser ge hyperkalcemi?
De kan bilda 1-alfa-hydroxylas som inte är reglerat. Kan därför försvåras under sommarhalvåret när det finns mer substrat att tillgå.
Varför kan hyperkalcemi uppstå vid tyreotoxikos?
Pga ökad benomsättning som överskrider njurarnas förmåga.
När uppstår pHPT?
Då paratyreoidea utvecklat en nedsatt känslighet för s-Ca pga adenombildning eller hyperplasi.
Sym vid hyperkalcemi?
Renala - polyuri m dehydrering, törst, njursten, njurinsuff
Neuromuskulära - trötthet, förvirring, nedsatt minne, depressivitet
GI - illamående, anorexi, obstipation, dyspepsi, pankreatit
Kardiovaskulära - arytmier, asystoli, av-block, kort qt-tid.
Skelett - smärta pga destruktion.
Hur ställer man diagnosen pHPT?
Normal njurfunktion? Krea
Förhöjt joniserat kalcium, lågt fosfat
Relativt förhöjt PTH
Beh - kirurgi
Indikation för op vid hyperkalcemi?
Klassiska sym
Organpåverkan - osteoporos, nedsatt njurfunktion, neuromuskulära symtom,
Går sekundär hpt med hyperkalcemi?
Nej, kan vara normalt eller lågt. Utvecklas däremot tertiär hpt med adenombildning i paratyreoidea uppstår hyperkalcemi.
Varför uppstår hyperkalcemi hos personer med benign familjär hypokalciurisk hyperkalcemi?
Mutation i kalciumreceptorn på paratyreoideacellen gör att hyperkalcemi inte inhiberar insöndringen av PTH. Pat är adapterad till sin kalciumnivå och har sällan sym.
Vad avgör hur många sym man får av hyperkalcemi?
Graden av höjning
Hur snabbt den uppkommit.
Utredning hyperkalcemi?
Minst två bestämningar av kalcium, minst ett joniserat.
Krea - bestämma njurfunktion
PTH - högt eller lågt. Fungerar paratyreoidea är PTH lågt.
Vilken ond cirkel uppstår vid hyperkalcemisk kris?
Hyperkalcemi medför osmotisk diures o polyuri vilket ökar pat dehydrering vilket förstärker hyperkalcemin.
Akut beh hyperkalcemi?
Rehydrering - bryta ond cirkel
Bisfosfonater - hämmar osteoklaster o benresorption
Calcitonin - hämmar osteoklaster o ökar renal utsöndring.
Glukokortikoider - hämmar vitD o benresorption
Beh av hyperkalcemi vid osteolytiska metastaser?
Inhiberar osteoklaster m bisfosfonater - zolendronat
Ev kombination med glukokortikoider.
Tillstånd med hypocalcemi o lågt PTH?
Postoperativt efter op av pHPT.
Idiopatisk hypoparathyroidism
Hypomagnesemi
Tillstånd med hypocalcemi o högt PTH? Sk sekundär hyperparathyroidism.
Bristande intag av kalcium o/lr vitD Malabsorbtion Kronisk njurinsufficiens Hungry bone Pseudohypoparathyroidism
Vad innebär hungry bone syndrome?
Uppstår några veckor efter op av pHPT. Den höga nivån av PTH har urkalkat skelettet vilket tar upp mkt kalcium efter op då PTH sjunker. Ger hypocalcemi med förhöjt PTH.
Sym akut hypocalcemi?
Neuropsykiatriska - trötthet, irritabilitet, kognitiva problem, koma
Neuromuskulära - parestesier, tetani, kramp, bronkospasm
Hjärta-kärl - arytmier, hjärtsvikt, hypotoni
Skelett/muskler - proximal svaghet, skelettsmärtor, osteomalaci/rakit
Övrigt - torr hud, psoriasis, dåligt hår o naglar.
Varför ökar krampbenägenheten vid hypocalcemi?
Ca frigörs från albumin vilket underlättar Na-jonens inträde över cellmembran vilket gör att aktionspotentieler propageras lättare.
Utredning av hypocalcemi?
Minst två kalciumbestämningar - minst ett joniserat.
PTH, krea, fosfat
Alp, kalcidiol, magnesium
Malabsorption, nutrition, op för pHPT lr tyreotoxikos.
Beh av hypocalcemi?
Lindrig - kalciumkarbonat/glukonat.
Underhållsbeh - kalciumkarbonat + vitD ( kalcitriol)
Hur beh akut svår hypocalcemi?
Kalciumlaktobinat iv.
EKG övervakning
Kontrollera krea innan/under beh
Riskfaktorer för frakturer?
Fallrisk
Låg benmassa
Hur definieras osteoporos?
Mindre mängd normalt sammansatt ben med strukturella svagheter viljet ökar risken för frakturer.
Alt
Bone mineral density - antalet SD från peak bone mass kallas t-score. Osteopeni vid 1-2,5 t-score, osteoporos t-score över 2,5.
Osteoporosfrakturer?
Höft
Kot
Radius, humerus
Bäckenbotten
Vilka har störst risk för kotkompressioner?
Postmenopausala kvinnor
Steroidbeh
Klinisk bild vid kotkompression?
Plötslig smärta lokaliserad till ryggen
Ingen fokal neurologi
Riskfaktorer för fragilitetsfrakturer?
Kvinna, hög ålder
Tidigare fraktur
Bentäthet -2,5 SD
Kortisonbeh > 3 mån.
Hur kan man beräkna frakturrisk?
Med verktyget FRAX.
När uppstår osteoporos?
När bennybildningen underskrider bennedbrytningen.
Minskar trabeklernas tjocklek. Även kortikala ben.
Hur påverkar steroidbeh benformation?
Minskad benformation.
Ökad benresorption
Nedsatt kalcium o vitD absorption.
När utför man en bentäthetsmätning?
Baseras på personens frakturrisk enligt riskfaktorer o FRAX.
DXA teknik utförs på L1-L4, ger en t-score.
När bör man utföra röntgen vid misstanke om kotkompression?
Akut eller återkommande perioder av ryggvärk o/lr längdminskning 3-5 cm.
Utesluta annan orsak.
Basal laboratoieutredning osteoporos?
Vikt o läng nu i vid 25 åå
SR, Hb, ca, krea, Alb, alp, TSH, t4, gluten-ak.
Komplement - P-elfores, u-elfores, CDT, leverstatus, PTH, kalcidiol.
Livsstilsförändring som prevention av osteoporosfrakturer?
Minska falltendens Fysisk aktivitet Rökstopp Höftskydd Kost - kalcium, vitD.
Farmakologisk frakturprevention?
Kalcium o vitD Bisfosfonater Östrogener SERM strontiumranelat
Till vilken grupp kan man välja kalcium o vitD som enda farmakologiska prevention för frakturer?
> 80åå
Misstänkt eller dokumenterad brist
Förebygga kortisoninducerad osteoporos
Inte aktuella för annan beh.
Hur fungerar bisfosfonater?
Binder apatitkridtaller i ben. När osteoklasterna bryter ner ben tas bisfosfonaterna upp o inducerar apoptos.
Hur funger denosumab?
En monoklonal ak som binder RANK-ligand. Ger en minskad aktivering av osteoklasterna.
Hur länge kan man stå på bisfosfonater o SERM?
Max 5 år. Sedan bör man omvärdera årligen. Bisfosfonater har visat sig ha fortsatt effekt fem år efter utsättande.
