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KMP 1 > KAFD > Flashcards

KAFD Flashcards

1
Q

Was ist LDL, HDL, VLDL?

A 
LDL = Low density lipoprotein -> schlecht, lagert sich an, unter 130 mg/dL
HDL = High density lipoprotein -> gut, transportiert Fett aus den Gefäßwänden zum Abbau in die Leber, über 50
VLDL = Very high density lipoprotein = Trigliceride, unter 200 mg/dL
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2
Q

Folge von Hyperilipidämie?

A

Störungen des Lipidstoffwechsels -> Gefäßverschluss, Herzinfarkt, Schlaganfall

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3
Q

Normwert Cholesterin?

A

Bis 200 mg/dL

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4
Q

Was ist primäre/sekundäre Hyperlipidämie?

A 
Primär = Genetisch, nur 3%
Sekundär= 20% der Menschen, aufgrund Fehlernährung
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5
Q

Ursache sekundäre Hyperlipidämie?

A

Übergewicht, Diabetes, Medikamente, Metabolisches Syndrom, Bauchumfang

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6
Q

Was ist ein metabolisches Syndrom?

A

vergrößerter Bauchumfang
erhöhter Blutdruck
erhöhte Triglyzeride > 150mg/dl
niedriges HDL-Cholesterin <50 mg/dL

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7
Q

Was sind Trigliceride + was ist ihr Grenzwert?

A

Speicherfett, bis 200 normal, ab 500 mg/dL Pankreatitis

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8
Q

Blickdiagnose bei Hyperlipidämie?

A

Xanthome, Xanthelasmen, hohe Blutfettwerte

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9
Q

Was ist Xanthom/Xanthelasmen/ Arcus lipoides?

A

Xanthom -> Fetteinlagerung in der Haut
Xanthelasmen -> Fetteinlagerung ums Auge
Arcus lipoides -> weißer Ring ums Auge

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10
Q

Was ist HbA1c Wert?

A

spiegelt die durchschnittliche Blutzuckereinstellung der letzten 3 Monate wider

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11
Q

Auswirkung Statine?

A

Leber Synthese von LDL-Cholesterin wird durch Hemmung eines Enzyms vermindert:

LDL sinkt
HDL steigt
VDLD sinkt
+ Abbau von Plaque

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12
Q

Welche Art von Statine gibt es?

A

Normale Leber = Simvastatin

Erhöhte Leberwerte = Bravastatin

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13
Q

Was ist Schaufenstersyndrom?

A

Gefäßverschluss untere Gefäße

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14
Q

Wo spielt Cholesterin eine wichtige Rolle?

A

bei der Bildung von Zellwänden, Gallensäure und Hormonen

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15
Q

Wichtigster Wert bei Hyperlipidäme?

A

LDL -> Unter 130

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16
Q

Beeinflussbare Risikofaktoren bei Hyperlipidanämie?

A
  • Übergewicht u. Metabolisches Syndrom (Bauchumfang)
  • Hypertonie
  • Diabetes
  • Rauchen
  • Ungesunde Ernährung
  • Mangel an körperlicher Aktivität
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17
Q

Ziel Primärprävention Hyperlipidämie?

A

Verhinderung Artherosklerose

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18
Q

Welche Lebensmittel sollte man vermeiden bzw einnehmen?

A

-> meiden:
Cholesterinreiche Lebensmittel:
(Eigelb, Butter, Innereien, fettes Fleisch und Wurst, Sahne,
Mayonnaise, Schmalz, Shrimps)

-> bevorzugen:
Milch und Joghurt bis l,5% Fett, Buttermilch, Käse bis 30%
Magerquark. Kartoffel, Nudeln (Vollkorn), Fisch ( Forelle, Barsch, Zander, Lachs,Thunfisch), Obst, Gemüse

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19
Q

Was ist Postthrombotisches Syndrom?

A

chron. venöse Insuffizienz– Restzustand nach
Organisation der Thromben mit unvollständiger Rekanalisation und verbleibender Abflussbehinderung sowie Schädigung der Venenklappen

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20
Q

Wo kommt TVT meist vor?

A

Vena saphena magna 60-80 %
Vena saphena parva 10-20 %
-> bei saphena femorale Gefahr auf Lungenembolie

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21
Q

Bemerkt man alle TVT?

A

Ca. 80 % aller TVT verlaufen klinisch unbemerkt

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22
Q

Was ist das Virchovsche Trias?

A
  • Veränderungen der Blutströmung (Stase)
  • Schaden der Gefäßwand
  • Veränderungen der Blutzusammensetzung
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23
Q

Was ist Thrombophilie?

A

Blutgerinnungsstörungen
Risiko thromboembolischer Erkrankungen
erhöht durch Risikofaktor in Störungen der Hämostase
oder Fibrinolyse

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24
Q

Was ist Hämoostase?

A

Blutgerinnung im Körper z.B. nach Verletzung

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25
Q

Arten von Hämoostase?

A

primäre (zelluläre) Hämostase (bei Gefäßverletzung) -> erst verengt sich das Gefäß, dann heften sich Blutplättchen an das Leck

sekundäre (plasmatische) Hämostase -> Verschluss wird mit Bildung von Fibrin‐Fäden verstärkt + Aktivierung von Gerinnungsfaktoren (im Plasma)

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26
Q

Klinische Zeichen bei TVT?

Homans
Payr
Meyer
Ducuing
Lisker
Lowenberg
A

– Homans: Wadenschmerz bei Dorsalflexion des Fußes
– Payr: Druckschmerz der Fußsohle
– Meyer: Kompressionsschmerz der Wade
– Ducuing: Schmerz Wade
– Lisker: schmerzhafte Tibiakante im Vergleich zur Patella
– Lowenberg: Kompressionsschmerz, Druckdifferenz

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27
Q

Diagnose TVT?

A

Ein D-Dimer-Test (D-Dimere sind Spaltprodukte des Fibrins) , bei niedriger klinischer Wahrsch. ausreichend

Bei hoher kW oder positivem D-Dimer-Test ist eine Kompressions Sonografie (KUS)

Bei unklarer KUS -> Phlebografie

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28
Q

Therapie Ziel TVT?

A

Verhinderung Lungenembolie eines postthrombotischen Syndrom sowie eines Rezidivs

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29
Q

Was ist der Wells-SCORE?

A

Klinische Wahrscheinlichkeit auf TVT (2 Punkte = hohe Wahrscheinlichkeit)

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30
Q

Wieso Antikoagulanzien Therapie bei TVT?

A

Verhindern das Vergrößern der Thrombus

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31
Q

Diagnose bei niederenergie Traumen?

A

Osteoporose

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32
Q

Was ist Osteopenie / Osteomalazie?

A

Osteopenie: leichte Minderung der Knochendichte, Vorstufe zur Osteoporose

Osteomalazie: schmerzhafte Erweichung des Knochens durch Mineralisationsstörung

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33
Q

Wie ist das Mortalitätsrisiko von Osteoporose?

A

ab 50 Jahre, 2,8% = gleich wie Mammakarzinom

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34
Q

Wie kommt es zu Knochanabbau?

A

Osteoklasten lösen Calciumverbindungen durch Säure auf (z.B. bei Schilddrüsenüberfunktion -> mehr Osteoklasten)

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35
Q

Was ist PBM?

A

PBM = Maximalwert der Knochenmineraldichte in einem Kollektiv knochengesunder junger Erwachsenen, 100% Knochenmineraldichte

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36
Q

Was ist FRAX?

A

Computer-basierter Score zur Berechnung des Risikos, in den folgenden zehn Jahren eine Osteoporose-bedingte Fraktur zu erleiden

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37
Q

Wichtige Faktoren für Knochenbildung?

A
  • Calcium
  • Vitamin D
  • Parathormon
  • Bewegung -> Kraftbelastung effektiver als Ausdauer
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38
Q

Welche Rolle spielen Östrogene/Androgene bei Knochenbildung?

A

• Östrogene/Androgene: dominierende Rolle für Knochenbildung ab der Pubertät (Abweichungen = negative Folgen)

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39
Q

Stufenmodell bei Anamnese von Osteoporose?

A

Stufenmodell:
• 1. Anamnese und Risikoerfassung
• 2. Körperliche Untersuchung (Status, z.B. Hautfalten am Rücken -> Tannenbaumphänomen)
• 3. Röntgen zum ev. Frakturnachweis (Röntgen -> Diagnose von Frakturen, MRI: Untersuchung ältere Fraktur)
• 4. Densitometrie
• 5. Laboruntersuchungen (Blut, Harn)

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40
Q

Was ist Osteodensitometrie?

A

DXA: Quantifizierung der Knochenmineraldichte, 2 energetisch leicht unterschiedlichen Röntgenquellen -> unterschiedliche Absorption in unterschiedlichen Geweben, „Gold - Standard“ (Vorteil = geringe Strahlung)

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41
Q

T-score?

A

Messwert zur Quantifizierung der Knochendichte
2,5 = Normal
-1 bis -2,5 = Osteopenie
ab -2,5 = Osteoporose

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42
Q

Symptome Osteoporose?

A
  • Größenabnahme: Brechen der Wirbelkörper (-4 cm)
  • Osteoporosebauch: Abdomenvorwölbung
  • Thoraxdeformierung
  • „Witwen/Witwerbuckel“
43
Q

Welche Arten von Sturzrisikofaktoren gibt es?

A
  1. Exogene RF: Rutschig z.b
  2. Endogene RF: Demenz, schlechte Sicht, Alter
  3. Iatrogene RF: Medikamente -> Schwindel
44
Q

Differentialdiagnose bei HWI?

Urethritis
Nephritis
Kolpitis
Prostatitis
Urinitis
unspezifische Reizblase
eine interstitielle Zystitis
A 
Urethritis
Kolpitis
Prostatitis
unspezifische Reizblase
eine interstitielle Zystitis

FALSCH: Nephritis, Urinitis

45
Q

Erreger HWI?

A

E. Coli (Produzieren Nitrit -> bei HWI erhöht)

46
Q

Was ist Zystitis?

A

Eine untere HWI (Zystitis) wird angenommen, wenn sich
die Symptome nur auf den unteren Harntrakt begrenzen,
z.B. Schmerzen beim Wasserlassen (Dysurie), imperativer Harndrang, Pollakisurie, Schmerzen oberhalb der Symphyse

47
Q

Was ist Pyelonephritis?

A

Eine obere HWI (Pyelonephritis) wird dann
angenommen, wenn sich bei den Symptomen z.B. auch
ein Flankenschmerz, ein klopfschmerzhaftes Nierenlager
und/oder Fieber (>38 °C) finden

48
Q

Nicht medikamentöse

Behandlung?

A

Viel Wasser trinken, übertriebene Genitalhygiene vermeiden, Wärmeappliaktion

49
Q

Was sind Zeichen für HWI?

A

Nitrit +++, Leuco +++, Ery +++

50
Q

Was sind Red Flags bei HWI?

A

schwerer HWI -> Flankenschmerzen, Fieber

51
Q

Was ist ein Schockindex?

A

Schockindex (SI) = Puls : systolischer Blutdruck
SI 1,0, Blutverlust von 30%
SI 1,4 akute Lebensgefahr

52
Q

Orthopädische Diagnostik durch?

A

Vor Ort:
•Inspektion, Palpation, Beweglichkeitsprüfung

KH:
Röntgen, Sonografie (Ultraschall), CT (Computertomografie), MRT ( Magnetresonanztomografie)

53
Q

Arten von Luxation?

A

Vordere Luxation – am häufigsten

Hintere Luxation – leicht zu übersehen

54
Q

Welche Untersuchung ist wichtig bei Luxation?

A

Radialispuls und N. axillaris + Abzweigungen -> Sensibilität & Durchblutung

55
Q

Was ist grünholz Fraktur?

A

Fraktur + Periost intakt

56
Q

Was ist eine Indikation auf Schenkelhalsfraktur?

A

Das betroffene Bein kann oft noch belastet werden (eingestauchter Bruch), es ist jedoch nicht möglich, es gestreckt hochzuheben

57
Q

Leitsymptome Kniegelenksverletzungen?

  • Schmerz
  • Übelkeit
  • Schwellung
  • Fieber
  • Giving way
  • Tachykardie
  • Blockierungen
A

Schmerz
Schwellung
Giving way
Blockierungen

58
Q

Was ist Varu- bzw Valgustress?

A 
Valgusstress = Kraft von außen nach innen
Varusstress = Kraft von innen nach außen
59
Q

Was ist ein Alpha Typ Trinker?

A

Konflikttrinker:
– baut innere Spannungen mit dem Alkohol ab
– Menge: abhängig von der momentanen Stress-Situation, kein Kontrollverlust

60
Q

Was ist ein Beta Typ Trinker?

A

Beta-Typ (Gelegenheitstrinker): trinkt bei sozialen Anlässen
– Menge: große Mengen
– Abhängigkeit: weder körperlich noch psychisch abhängig, aber gefährdet

61
Q

Was ist ein Gamma Typ Trinker?

A

Gamma-Typ (Rauschtrinker, Alkoholiker): Wechsel von langen abstinenten Phasen und Phasen exzessiven Konsums
– Menge: Kontrollverlust - kann nicht aufhören zu trinken, auch, wenn er bereits das Gefühl hat, genug zu haben

62
Q

Was ist ein Delta Typ Trinker?

A

Delta-Typ (Spiegeltrinker, Alkoholiker): trinkt täglich und regelmäßig, zeigt keine Rauschsymptome
– Menge: Blutalkoholspiegel wird über den gesamten Tagesverlauf möglichst gleich hoch gehalten, kein Kontrollverlust

63
Q

Was ist ein Epsilon Typ Trinker?

A

Epsilon-Typ (Quartalstrinker, Alkoholiker): in unregelmäßigen Intervallen Phasen exzessiven Alkoholkonsums
– Menge: Kontrollverlust in Phasen

64
Q

Was ist primärer/sekundärer Alkoholismus?

A 
Primärer = Alkohol an erster Stelle, Sozial später
Sekundärer = Soziale Probleme vor Alkoholproblem
65
Q

Tageshöchstdosis Alkohol? Männer/Frauen?

A
  • Männer 20 bis 24 g Alkohol pro Tag

* Frauen 10 bis 12 g pro Tag

66
Q

Folgen Alkoholmissbrauch?

A

Fettleber, Pankreatitis, Myopathie, Kardiomyopahtie,

Ösophagitis, Gastritis, Ulcus bei Tabakkonsum; Karzinome, Bluthochdruck

67
Q

Was hat Alkohol Immunologisch, Neurologisch bzw in der SS für Folgen?

A

– Immunsystem: erhöhte Infektanfälligkeit (TBC, …)
– Neurologisch: Gedächtnislücken
- SS : Fehlbildung oder Abort (Fetales Alkoholsyndrom)

68
Q

Behandlungsziel Problemtrinker?

A

Unschädliches Trinken

69
Q

Behandlungsziel Alkoholabhängige?

A

Alkohol Abstinenz

70
Q

Welche Werte sind bei Alkoholikern erhöht?

A

Gamma-GT

71
Q

Vorsorgeuntersuchung für Alkoholabhängigkeit?

A

Alkohol Schreening Test

72
Q

Wieso Kater nach Alkohol Exzessen?

A

Wasserentzug

73
Q

Was sind die größten Gefahren bei Alkoholmissbrauch?

A

Hypoglykämmie, Hypothermie, Aspiration

74
Q

Ab wie viel Promille stationär?

A

1,5

75
Q

Berechnung Promille?

A

Gramm Alk / (Körpergewicht * 0,68) -> Mann

Frau -> 0,55

76
Q

Was ist Lasegue Zeichen?

A

Nervendehnungsschmerz, über 70 Grad Anteversion Schmerz -> oft Bandscheibenvorfall
(Lasegue 30 positiv = Schmerzen bei 30 Grad)

77
Q

Was sind Red Flags bei Lumbalgie?

A

Notfälle:

  • Radikuläre Ursache (Bandscheibe)
  • Verletzung
  • Tumor
  • Infektion
78
Q

Ursache radikuläre Schmerzen?

A

mechanische Bedrängung einer

Nervenwurzel

79
Q

Therapie Lumbalgie?

A

Sport, nicht Bettruhe (negative Auswirkung), NSAR oral oder Ibuprofen

80
Q

Diagnostik Pseudoradikuläre Schmerzen?

A 
ASR + PSR seitengleich/keine Auffälligkeite
Stufentest:
1) Hüftextension negativ
2) ISG frei
3) LWS heben = Schmerz = Wirbelgelenke
81
Q

Ursache Taubheit des Schließmuskels (Reiterhosen-Anästhestie)?

A

Cauda Equina Syndrom

82
Q

Hinweise auf Autoimmuninsulitis?

A

Nachweis von Inselzell-Autoantikörpern (ICA + IAA)

83
Q

Ursachen genetisches DM?

A
  • Genetische Defekte der Betazellfunktion
  • Genetischer Defekt der Insulinwirkung
  • Assoziierte Syndrome (Down Syndrom, Zöliakie
84
Q

Symptome DM 1?

A
  • Vermehrtes Durstgefühl (Polydipsie)
  • Vermehrte Harnmenge (Polyurie) durch osmotische Diurese (Glucose bindet Wasser), oft Nykturie, Enuresis!
  • Gewichtsabnahme (Inappetenz, Dehydratation, katabole Stoffwechsellage)
  • Müdigkeit

Hyperglykämie

85
Q

Ketoyazidose?

A

Ketonkörper sind sauer -> Übersäuerung des Körpers -> Bewusstseinstrübung, Koma

86
Q

Spätfolgen Diabetes?

A
  • Diabetische Mikroangiopathie
  • Diabetische Makroangiopathie
  • Diabetische Neuropathie
  • Diabetisches Fußsyndrom
87
Q

Folgen Mikroangiopathie?

A
  • Auge: Retinopathie

* Niere: Nephropathie (Niereninsuffizienz + Haupttodesursache)

88
Q

Folgen Makroangiopathie?

A

Schädigung der mittleren und großen Arterien durch Diabetes
•„40jähriger Diabetiker hat Herzinfarktrisiko wie ein 70jähriger Nichtdiabetiker!“
•„Diabetes steigert das Schlaganfallrisiko um das Dreifache“

89
Q

Diabetisches Fußsyndrom?

A

•Definition: Kombination aus diabetischer Neuropathie und PAVK mit daraus folgenden Fußschäden
60% Amputationen wegen Diabetes

90
Q

Was ist HbA1c?

A
  • Glykosiliertes Hämoglobin

* Bei Diabetikern erhöht -> wichtig für Verlaufskontrolle

91
Q

Was ist Mischinsulin?

A

Mischinsulin (Mischung aus schnell- und langsamwirkendem Insulin)

92
Q

Zielwerte diabetes?

A
  • DIABETES: Ist eine Systemerkrankung in engem Zusammenhang mit Blutfetten (vor allem LDL) und Blutdruck -> Arterioskleroserisiko potenziert sich !!
  • BZ: 80-110 mg/dl nüchtern, 110-130 vor dem Schlafengehen, 2h postprandial unter 140, HbA1c < 7
  • LIPIDE: LDL < 70 (bis 100), Chol < 200
  • RR: < 130/80
93
Q

Zentraler Teil Kreislauf?

A

zentraler Anteil: kreislaufsteuernde Neurone

in der Medulla oblongata

94
Q

Efferente seite Kreislauf?

A

Herz und Blutgefäße werden von dort aus über Sympathikus + Parasympathikus gesteuert

95
Q

Primäre Hypertonie?

A

Essentielle (primäre) Hypertonie (ca. 95%) -> Ernährung, Sport, Stress

96
Q

Sekundäre Hypertonie?

A

Sekundäre Hypertonie (6-8%)

bedingt durch kausale Einzelursachen

97
Q

Ursachen sek. Hypertonie?

A

• endokrine Hypertonie:
– Conn Syndrom, Hyperthyreose,
Phäochromozytom, Hypercortisolismus

• renale Hypertonie
Glomerulonephritis, Nierenarterienstenose, Nierentumore

98
Q

Grade Hypertonie?

A
  • Grad I: Hypertonie ohne Endorganschaden (Lifestylechange 12 Monate)
  • Grad II: Hypertonie mit Endorganschaden (Lifestylechange 6 Monate)
  • Grad III: Hypertonie mit manifesten (Sofort Medikamente)
99
Q

Symptome Hypertonie?

A
  • Cephalea
  • Schwindel (ohne Richtungspriorität)
  • Nasenbluten (Epistaxis)
  • Abgeschlagenheit
  • Flush
  • Ohrensausen, Konzentration- Sehstörung
100
Q

Symptome starke Hypertonie?

A
  • Belastungsdyspnoe
  • Angina pectoris
  • Palpitationen
  • Übelkeit
  • Sehstörungen, Flimmern
  • Schwindel und Gangstörung
101
Q

Nach welchem Befund kann eine Ischialgie dem Segment L5 zugeordnet werden?

A

Fußheberschwäche

102
Q

Nach welchem Befund kann eine Ischialgie dem Segment S1 zugeordnet werden?

A

ASR (Achillessehnenreflex)

103
Q

Was ist keine Alkoholinduzierte Stöhrung?

A

Schilddrüsenüberfunktion

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