Julien Juneau - p. 3-4

Question 1

à partir de IV (insuffisance veineuse) et HV (hypertension veineuse), expliquer varices

Answer 1

HV sur veines profondes -> HV sur veines perforante -> sur veines superficielles -> distension des veines -> varices

Question 2

oedème

Answer 2

HTV -> augmente pression hydrostatique -> transsudation liquide vers l’espace interstitiel => oedème

Question 3

inflammation

Answer 3

il y a pas d’inflammation à ce stade la (seulement oedème)

insuffisance veineuse -> diminution vélocité flux sanguin dans capillaire -> agrégation et margination leucocyte aux paroi -> libération cytokine -> inflammation

Question 4

comment se dev l’‘ulcère veineux

Answer 4

IV -> stase veineuse -> GB adhère à la paroi des veines -> libération cytokine et enzyme protéolytique-> inflamm -> fibrolyse derme -> aug risque ulcère

Question 5

comment activité physique peut améliorer IV et HTV

Answer 5

active pompe musculaire mollet -> favorise retour veineux, diminue stase veineuse et pression veineuse

Question 6

Mécanisme d’action vancomycine

Answer 6

bactéricide inhibe la synthèse de la paroi cellulaire et favorise ainsi la lyse bactérienne et la mort

Question 7

dosage concentration sérique est demander pour vancomycine pk?

Answer 7

med néfrotoxique (fenêtre thérapeutique étroite)

Question 8

dosage concentration créatinine et azote uréique sanguin (BUN) est demander pour vancomycine pk?

Answer 8

s’assurer que les riens fct bien car le med est excrété par les riens

Question 9

physiopathologie lésion pression

Answer 9

immobilité -> aug friction/pression sur capillaire externe -> cause désagrégation capillaire -> ischémie cellulaire -> plaie de pression

Question 10

expliquer rougeur qui ne disparait pas a la pression

Answer 10

pression persistante -> dommage au capillaire -> fuite de sang de sang dans tissus SC

Question 11

blancheur si pression

Answer 11

hyperémie réactive a l’ischémie temporaire lors de la pression
de la peau est plus grande que dans les capilaire -> ischémie cellulaire -> hyperémie réactive

Question 12

Mécanisme d’action dilaudid

Answer 12

analgésique
agoniste des récepteurs opioïdes mu, kappa et delta

Question 13

chaleur et rougeur

Answer 13

Thrombus de la lésion -> cause libération médiateur chimique -> vasodilatation artériole -> hyperémie au site lésion -> aug chaleur et rougeur

Question 14

Phase cicatrisation

Answer 14

 Hémostase : plaquette libèrent facteur de coag -> arrête saignement 10 à 15 min, formation clou plaquettaire, coagulation, caillot de fibrine
 Phase inflamm : bords alignée, suturé ou agrafés, incision rempli de sang puis formation caillot sanguin, plaquette libère facteur croissance -> formation matrice de Gb en migration -> rx inflamm aiguë, siège lésion composé de caillot de fibrine, érythrocyte, neutrophile et débris cellulaire, macrophage phagocyte ces débris et fragment de fibrine et GR, enzyme extracellulaire dérivé des macrophage et neutrophile aide a dégradation fibrine -> caillot de fibrine forme graduellement structure pour assurer croissance capillaire et migration cell épithélial
 Phase granulation/prolifération : tissus de granulation composé de fibroblaste (cell tissus conjonctif immature qui libère collagène au siège de cicatrisation) en mitose, bourgeons de capillaire en mitose (angioblaste), divers GB, exsudat et sub molle et semi-liq ; tissus qualifié de fibreux ou cicatriciel, plaie rosé, vasculaire, fragile, mais résistance au infection, présente de nb granule rouge (bourgeons capillaire); épithélium a la surface des berge se regénère -> une couche d’épi d’une seule cell d’épaisseur recouvre plaie -> une fois atteint berge opp, se multiplie autre direction -> épithélium s’épaissie et devient comme peau
 Phase de maturation et contraction cicatrice : dès le 7ème jour a des mois ou années ; fibre de collagène plus structuré et remodelage commence, fibroblaste disparaissent à mesure que plaie se renforce, mouvement myofibroblaste entraine contraction siège cicatrisation -> rapprochement des berges et fermeture orifice -> formation cicatrice mature pale et avasculaire et plus douloureuse que phase de granulation

Question 15

3 type de réparation

Answer 15

 1ère intention : berge sont parfaitement rapprocher comme après incision chirurgical, plaie présente peu ou pas de perte tissulaire, si pas d’infection = cicatrisation rapide
 2e intention : résultent de trauma, ulcérations ou infection prod qte importante exsudat et présentent bords éloignée et irreg (peuvent pas être rapprocher chirurgicalement) et lit de plaie large et avec bcp pertes tissulaire, rx inflamm plus vive lors de cicatrisation que 1ère intentions car qte sup de débris, cell et exsudat, faut possiblement débrider afin de facilité cicatrisation, même processus cicatrisation que 1ère mais plus longue durée (principalement inflamm), granulation et épithélialisation se fait du bas vers le haut et des bord vers int., cicatrice plus volumineuse car grande qte tissus de granulation
 3e intention : (1ère intention retardé) suture plaie retardé ou couches peau suturé ou plaie complexe et majeures, lorsque plaie contaminée et laisser ouverte puis suturé après que infection maitrisé ou lorsque plaie primaire s’infecte et réouverte pour laisser granulation ; cicatrice plus large et plus profonde

Question 16

fièvre

Answer 16

infection -> microorg entre en contact avec macrophagocyte -> libération cytokine -> stimule hypothalamus a sécrété prostaglandins -> aug temp du thermostat hypothalamique -> active mécanisme thermogenèse -> fièvre

Question 17

recommandation nutritionnelle

Answer 17

apport liquidien important (contre exsudat et transpiration), riche en protéine (correction bilan azoté neg, favoriser facteur immun), en hydrate de carbone (pour besoin énergie du a l’inflamm et cicatrisation) et vitamines (vitC nécessaire a synthèse capillaire, fibroblaste et collagène), lipide avec modération