Julien Juneau - p. 1-2

Question 1

Insuffisance veineuse

Answer 1

Immobilité/rester debout longtemps -> inactivité/diminution fct pompe mollet -> diminution retour veineux -> stase veineuse -> augmente pression hydrostatique -> distension veineuse -> incompétence des valvules -> reflux sanguin rétrogradation -> insuffisance veineuse

Question 2

oedème

Answer 2

debout longtemps -> diminution fct pompe mollet -> diminution retour veineux -> augmente pression hydrostatique -> transsudation liquide des capillaire vers l’espace interstitiel -> oedème

Question 3

décoloration brunâtre de la peau

Answer 3

Debout longtemps -> diminution fct pompe mollet -> diminution retour veineux -> aug pression hydrostatique -> transsudation GR des capillaire vers les tissus -> dissolution GR par enzyme tissus -> lib d’hémosidérine -> décoloration + durcissement peau

Question 4

varices

Answer 4

Insuffisance veineuse -> aug pression hydrostatique dans veines profonde -> veines perforatrice -> veines superficielle -> distension veineuse -> varices

Question 5

Risque ulcère veineux/ulcère veineux

Answer 5

insuffisance veineuse -> diminution vélocité flux sanguin dans capillaire -> agrégation et margination leucocyte aux paroi -> libération cytokine -> inflammation -> fibrose des tissus -> risque d’ulcère/ulcère veineux

Question 6

Thrombose veineuse

Answer 6

Triade de Virchow

1) Stase veineuse (dysfct valvule, inactivité pompe mollet, perturbation flux sang)
2) lésion endothélial car opération (lib facteur coagulation, activation plaquette)
3) hypercoagulabilité du sang car fume (déséquilibre mécanisme coagulation, aug prod fibrine)
->
agrégation plaquettaire au cuspide valvaire -> stimulation facteur coagulation à prod fibrine -> emprisonnement GB, GR et plaquette dans fibrine -> adhésion paroi veineuse
=> thrombus

Question 7

Douleur

Answer 7

insuffisance veineuse -> 1) oedème + 2) inflamm -> 1) comprime terminaison nerveuse + 2) cytokine irrite terminaison nerveuse => dlr

Question 8

Embolie pulmonaire

Answer 8

formation thrombus -> se détache de la paroi veineuse -> migre vers système pulmonaire dans des vaisseaux sanguin de plus en plus petit calibre jusqu’à rester coincer -> obstruction perfusion alvéolaire -> embolie pulmonaire

Question 9

utilité de l’échographie Doppler veineux

Answer 9

pour voir flux sanguin, vitesse circulation sanguin

Question 10

mécanisme d’action héparine

Answer 10

supprime la coagulation et formation fibrine en aidant l’antithrombine a inactivé facteur Xa et thrombine
 Pour thrombine libre, l’héparine doit se lier simultanément à la thrombine et à l’antithrombine, formant ainsi un complexe ternaire.
 Pour facteur Xa, l’héparine se lie uniquement à l’antithrombine (se lie pas elle-même au facteur Xa)

Question 11

mécanisme action de l’éliquis

Answer 11

Inhibiteur sélectif du facteur Xa (libre et lié aux caillots) et inhibe la prothrombinase ce qui diminue la production de thrombine et le développement d’un thrombus

Question 12

Hémostase

Answer 12

spasme vasculaire, contraction muscle lisse -> formation clou plaquettaire -> formation caillot (coagulation)

Question 13

TCA (temps de céphaline)

Answer 13

permet vérifier bon fct du processus de coagulation et de contrôler héparinothérapie, mesure temps nécessaire à formation d’un caillot dans un échantillon de plasma où on ajoute calcium et céphaline, ajout de sub pour l’accélérée = temps de céphaline activé

Question 14

Temps de quick

Answer 14

(prothrombine) : pour évaluer bon fct mécanisme de coagulation, pratique pour déceler trouble hémostatique causé par facteur coagu insuffisant (fibrinogène, prothrombine, facteur V, VII et X), pour vérifier efficacité anticoagulothérapie par wafarine, mesure temps nécessaire a formation d’un caillot.

Question 15

D-Dimères

Answer 15

dérivé du système fibrinolytique que l’on peut doser, témoigne activation fibrinolyse et présence thrombose intravasculaire, permet d’exclure TVP ou EP

Question 16

Angiographie

Answer 16

introduit cathéter radio-opaque dans artère fémorale puis injecte produit de contraste afin de mettre en évidence occlusion dans artère fémorale et observé ramification, pour évaluer maladie vasculaire périphérique

Question 17

Pléthysmographie

Answer 17

exam manométrique qui évalue flux sanguin artériel et veineux dans MI, installation brassard créant pression a diff niveaux des jambes, puis tracés enregistrer d’ondes artérielle ou veineuse

Question 18

Mécanisme action wafarine

Answer 18

Antagoniste vitamine K
supprime coagulation en inhibant le complexe époxide réductase (enzyme qui active vitK) ce qui diminue la production de quatre facteurs de coagulation (VII, IX, X et la prothrombine) dépendants de la vitamine K (forme active de vitamine K nécessaire pour les fabriquer)

Question 19

Mécanisme action Pradax etexilac
Anticoagulant oraux directs

Answer 19

inhibiteur direct et réversible de la thrombine en se liant à la thrombine libre dans le sang et celle liée aux caillots ce qui empêche 1. la conversion du fibrinogène en fibrine, 2. l’activation du facteur XIII => empêche la conversion de la fibrine soluble en fibrine insoluble

Question 20

Mécanisme action rivaroxaban (xarelto)

Answer 20

inhibiteur sélectif du facteur Xa en se liant directement au centre actif du facteur Xa et inhibe ainsi la production de thrombine.
Comparé warfarine, rivaroxaban présente plusieurs avantages : apparition rapide, posologie fixe, risque hémorragique plus faible, peu d’interactions médicamenteuses et absence de surveillance de l’INR

Question 21

Sulfate de protamine

Answer 21

Antidotes héparine
petite protéine qui a plusieurs groupes chargés positivement qui se lient ioniquement aux groupes négatifs sur l’héparine, formant ainsi un complexe héparine-protamine dépourvu d’activité anticoagulante, neutralisation immédiat, dure 2h, où protamine supp peut être nécessaire, injection IV lente

Question 22

Vitamine K

Answer 22

Antidote wafarine
vit K (phytonadione, mais ménadione a aucun effet) antagonise actions warfarine -> inverse l’inhibition induite de la synthèse du facteur de coagulation par la warfarine ; admin de subQ est moins efficace et évitée, PO ou IV qui agit plus rapidement que PO, mais peut provoquer de graves rx anaphylactoïdes

Question 23

Idarucizumab (Praxbind) antidote pradax

Answer 23

antidote pradax
fragment d’anticorps monoclonal qui se lie au dabigatran

Question 24

Andexanet alpha (andexxa) antidote eliquis et xarelto)

Answer 24

antidote eliquis et xarelto
Lie et séquestre l’inhibiteur du facteur de Xa, bolus IV de 400 à 800 mg suivi d’une perfusion de 4 à 8 mg/min en fonction de la dernière dose de DOCAD

Question 25

Thérapie compression

Answer 25

utilisée pour réduire la pression hydrostatique et faciliter le retour veineux
appliquent une pression externe de la base des orteils au genou pour soutenir la pompe musculaire du mollet pendant la marche et la dorsiflexion. L’augmentation de la pression tissulaire interstitielle sert à s’opposer aux fuites de liquide dans les tissus et à renvoyer le liquide interstitiel dans les vaisseaux sanguins et lymphatiques, éliminant l’œdème. La compression des veines superficielles favorise la coaptation et le fonctionnement normal des valves ; Il augmente également la vitesse du flux sanguin, ce qui réduit l’agrégation et l’extravasation des cellules sanguines