Julien Juneau - p. 1-2 Flashcards
Insuffisance veineuse
Immobilité/rester debout longtemps -> inactivité/diminution fct pompe mollet -> diminution retour veineux -> stase veineuse -> augmente pression hydrostatique -> distension veineuse -> incompétence des valvules -> reflux sanguin rétrogradation -> insuffisance veineuse
oedème
debout longtemps -> diminution fct pompe mollet -> diminution retour veineux -> augmente pression hydrostatique -> transsudation liquide des capillaire vers l’espace interstitiel -> oedème
décoloration brunâtre de la peau
Debout longtemps -> diminution fct pompe mollet -> diminution retour veineux -> aug pression hydrostatique -> transsudation GR des capillaire vers les tissus -> dissolution GR par enzyme tissus -> lib d’hémosidérine -> décoloration + durcissement peau
varices
Insuffisance veineuse -> aug pression hydrostatique dans veines profonde -> veines perforatrice -> veines superficielle -> distension veineuse -> varices
Risque ulcère veineux/ulcère veineux
insuffisance veineuse -> diminution vélocité flux sanguin dans capillaire -> agrégation et margination leucocyte aux paroi -> libération cytokine -> inflammation -> fibrose des tissus -> risque d’ulcère/ulcère veineux
Thrombose veineuse
Triade de Virchow
1) Stase veineuse (dysfct valvule, inactivité pompe mollet, perturbation flux sang)
2) lésion endothélial car opération (lib facteur coagulation, activation plaquette)
3) hypercoagulabilité du sang car fume (déséquilibre mécanisme coagulation, aug prod fibrine)
->
agrégation plaquettaire au cuspide valvaire -> stimulation facteur coagulation à prod fibrine -> emprisonnement GB, GR et plaquette dans fibrine -> adhésion paroi veineuse
=> thrombus
Douleur
insuffisance veineuse -> 1) oedème + 2) inflamm -> 1) comprime terminaison nerveuse + 2) cytokine irrite terminaison nerveuse => dlr
Embolie pulmonaire
formation thrombus -> se détache de la paroi veineuse -> migre vers système pulmonaire dans des vaisseaux sanguin de plus en plus petit calibre jusqu’à rester coincer -> obstruction perfusion alvéolaire -> embolie pulmonaire
utilité de l’échographie Doppler veineux
pour voir flux sanguin, vitesse circulation sanguin
mécanisme d’action héparine
supprime la coagulation et formation fibrine en aidant l’antithrombine a inactivé facteur Xa et thrombine
Pour thrombine libre, l’héparine doit se lier simultanément à la thrombine et à l’antithrombine, formant ainsi un complexe ternaire.
Pour facteur Xa, l’héparine se lie uniquement à l’antithrombine (se lie pas elle-même au facteur Xa)
mécanisme action de l’éliquis
Inhibiteur sélectif du facteur Xa (libre et lié aux caillots) et inhibe la prothrombinase ce qui diminue la production de thrombine et le développement d’un thrombus
Hémostase
spasme vasculaire, contraction muscle lisse -> formation clou plaquettaire -> formation caillot (coagulation)
TCA (temps de céphaline)
permet vérifier bon fct du processus de coagulation et de contrôler héparinothérapie, mesure temps nécessaire à formation d’un caillot dans un échantillon de plasma où on ajoute calcium et céphaline, ajout de sub pour l’accélérée = temps de céphaline activé
Temps de quick
(prothrombine) : pour évaluer bon fct mécanisme de coagulation, pratique pour déceler trouble hémostatique causé par facteur coagu insuffisant (fibrinogène, prothrombine, facteur V, VII et X), pour vérifier efficacité anticoagulothérapie par wafarine, mesure temps nécessaire a formation d’un caillot.
D-Dimères
dérivé du système fibrinolytique que l’on peut doser, témoigne activation fibrinolyse et présence thrombose intravasculaire, permet d’exclure TVP ou EP
Angiographie
introduit cathéter radio-opaque dans artère fémorale puis injecte produit de contraste afin de mettre en évidence occlusion dans artère fémorale et observé ramification, pour évaluer maladie vasculaire périphérique
Pléthysmographie
exam manométrique qui évalue flux sanguin artériel et veineux dans MI, installation brassard créant pression a diff niveaux des jambes, puis tracés enregistrer d’ondes artérielle ou veineuse
Mécanisme action wafarine
Antagoniste vitamine K
supprime coagulation en inhibant le complexe époxide réductase (enzyme qui active vitK) ce qui diminue la production de quatre facteurs de coagulation (VII, IX, X et la prothrombine) dépendants de la vitamine K (forme active de vitamine K nécessaire pour les fabriquer)
Mécanisme action Pradax etexilac
Anticoagulant oraux directs
inhibiteur direct et réversible de la thrombine en se liant à la thrombine libre dans le sang et celle liée aux caillots ce qui empêche 1. la conversion du fibrinogène en fibrine, 2. l’activation du facteur XIII => empêche la conversion de la fibrine soluble en fibrine insoluble
Mécanisme action rivaroxaban (xarelto)
inhibiteur sélectif du facteur Xa en se liant directement au centre actif du facteur Xa et inhibe ainsi la production de thrombine.
Comparé warfarine, rivaroxaban présente plusieurs avantages : apparition rapide, posologie fixe, risque hémorragique plus faible, peu d’interactions médicamenteuses et absence de surveillance de l’INR
Sulfate de protamine
Antidotes héparine
petite protéine qui a plusieurs groupes chargés positivement qui se lient ioniquement aux groupes négatifs sur l’héparine, formant ainsi un complexe héparine-protamine dépourvu d’activité anticoagulante, neutralisation immédiat, dure 2h, où protamine supp peut être nécessaire, injection IV lente
Vitamine K
Antidote wafarine
vit K (phytonadione, mais ménadione a aucun effet) antagonise actions warfarine -> inverse l’inhibition induite de la synthèse du facteur de coagulation par la warfarine ; admin de subQ est moins efficace et évitée, PO ou IV qui agit plus rapidement que PO, mais peut provoquer de graves rx anaphylactoïdes
Idarucizumab (Praxbind) antidote pradax
antidote pradax
fragment d’anticorps monoclonal qui se lie au dabigatran
Andexanet alpha (andexxa) antidote eliquis et xarelto)
antidote eliquis et xarelto
Lie et séquestre l’inhibiteur du facteur de Xa, bolus IV de 400 à 800 mg suivi d’une perfusion de 4 à 8 mg/min en fonction de la dernière dose de DOCAD
Thérapie compression
utilisée pour réduire la pression hydrostatique et faciliter le retour veineux
appliquent une pression externe de la base des orteils au genou pour soutenir la pompe musculaire du mollet pendant la marche et la dorsiflexion. L’augmentation de la pression tissulaire interstitielle sert à s’opposer aux fuites de liquide dans les tissus et à renvoyer le liquide interstitiel dans les vaisseaux sanguins et lymphatiques, éliminant l’œdème. La compression des veines superficielles favorise la coaptation et le fonctionnement normal des valves ; Il augmente également la vitesse du flux sanguin, ce qui réduit l’agrégation et l’extravasation des cellules sanguines
