Hannah Hachim - p.1-2 Flashcards
Précharge
Tension dans la paroi du ventricule au moment de sa distension maximale à la fin de la diastole
formule PA
DC (fréquence volume systolique) X RVS = TA
Facteur de risque MCV
HTA, dyslipidémie, stress, obésité
IMC
Kg/taille à la 2
HTA primaire VS secondaire
primaire = ne touche pas les organes, multifactoriel
secondaire = touche des organes et cause précise
Physiopathologie HTA par dérèglement système RAA
RAA = aug libération rénine par les riens -> aug prod angiotensine II (vasoconstriction -> aug RVS -> aug PA) -> aug sécrétion aldostérone -> aug réabsorption sodium et eau -> volume sanguin
cholestérol total
LDL et HDL
HDL = bon cholestérol, prot de transport lipide vers fois afin de l’éliminer
LDL = mauvais cholestérol, prot de transport lipide du foie jusque dans les organes dans vaisseau
Mécanisme d’action lopressor (métroprolol)
Bêtabloquant
Antagoniste sélectif des récepteurs bêta1-adrénergique dans le cœur (1) + appareil juxtaglomérulaire (2) => (1) diminue la FC, la force de contraction et la vitesse de conduction à travers le nœud sinusal + (2) diminue la sécrétion de rénine par les reins -> diminue volume sanguin -> diminue précharge et RVS
bloque pas les bêta bronchiques => aug pas la résistance des voies respiratoires
Provoque pas bronchoconstriction ou hypoglycémie = sont préférés aux bêta-bloquants non sélectifs pour les patients souffrant d’asthme ou de diabète
Mécanisme action ramipril (Altace)
inhibiteur ECA
Bloque la prod d’angiotensine II en inhibant l’enzyme de conversion de l’angiotensine -> diminue la libération d’aldostérone + supprime la dégradation des kinines => diminuer le volume sanguin -> diminue le DC (précharge) et la RVS
crée toux sèche a cause inhibition dégradation bradykinine
mécanisme action cozaar
Antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II
1. sur les vaisseaux sanguins => dilatation des artérioles et des veines ( excrétion de Na+ et d’eau par la dilatation des vaisseaux sanguins rénaux)
2. dans les glandes surrénales -> diminue la libération d’aldostérone => augemente l’excrétion rénale de Na+ et d’eau.
Contrairement aux IECA, les ARA n’inhibent pas la kinase II et n’augmentent donc pas les taux de bradykinine dans les poumons => risque plus faible de toux.
HTA par stress
SNAS -> sécrétion d’adrénaline est de noradrénaline -> activation récepteur B1 sur 1) coeur aug FC et contractilité -> aug DC + 2) sur appareil juxtaglomérulaires des reins aug sécrétion de rénine -> aug volume sanguin -> aug DC
SNAS -> activation récepteur alpha des artériole par noradrénaline -> vasoconstriction des artériole -> diminution flux sanguin des reins -> diminution concentration sérique Na+ -> stimule sécrétion rénine par appareille juxtaglomérulaire -> formation angiotensine II -> (1) vasoconstriction -> RVS, + 2) sécrétion aldostérone -> aug réabsorption Na+ et eau -> aug Précharge => aug PA
Apolipoprotéine A et B
on mesure taux A/B, rapport faible = + grand risque maladie coronarienne, permet aussi surveiller rx d’un patient traitement de contrôle hyperlipidémie
A = activent enzyme de liaison du cholestérol tissulaire aux HDL et reconnaissance aux récepteurs du foie, AI (+abondant et peut être mesuré direct, taux correspondent aux HDL) et AII ;
B = B100 (lipide s’y lie pour former lipoprot LDL, en corrélation avec taux de LDL et peut mesurer direct) et B48
Triglycéride
utilisé pour calculer taux de LDL et vérifier équilibre entre ingestion de graisse et métabolisme des graisse, associé à maladie cardiaque et AVC
mécanisme d’action hydrochlorothiazide (HydroDiuril)
Diurétiques thiazidiques
Favorise la prod d’urine en bloquant la réabsorption du Na+ et du Cl- dans tubule rénale distal alambiqué -> diminution rétention d’eau => aug flux d’urine
Mécansisme d’action diltiazem (Cardizem)
Inhibiteurs calciques
Antagoniste des canaux calciques dans le cœur et les vaisseaux sanguins -> inhibition flux calcium entrant dans membrane cell lors dépolarisation cardiaque => diminue FC et contractilité -> diminue débit
Blocage des artérioles périphériques -> vasodilatation -> diminution RVS.
