Hannah Hachim - p.3-4 Flashcards
Physiopathologie de la douleur rétrosternal
arthériosclérose, stress et activité physique (étiologie) -> aug demande en O2 -> apport O2 insuffisante (diminution lumière vaisseau artériosclérose) -> ischémie myocarde -> cell myocardite active métabolisme anaréobique -> prod déchet et acide lactique -> irritation des neurofibres myocardiques ->transmission message nociceptif aux nerfs cardiaque et racine nerveuse thoracique => dlr
définir ischémie
manque de sang dans les tissus
définir hypoxie
manque O2 des cellules
lien entre athérosclérose et son risque de dev ulcère artérielle
athérosclérose -> occlusion des artères périphérique -> diminution flux sanguin -> ischémie des tissus -> nécrose des tissus -> lésion cutané -> ulcère artériel
quel serait le résultat attendu des troponine et créatine kinase
normal car elles sont libérées lorsqu’il infarctus myocarde, mais la il y a pas de lésion myocardite
différence entre angine et infarctus?
angine (ischémie passagère) passe au repos
infarctus mène a nécrose du coeur (aug tropronine)
comment interpréter l’électrocardiogramme (ECG)
variation onde ST si ischémie du a l’angine
si pas pu de dlr (causé par ischémie), onde ST va pas changer
mécanisme d’action TNT
Vasodilate le muscle lisse vasculaire des veines -> réduit retour veineux vers le coeur -> diminue remplissage ventriculaire -> diminution précharge -> réduit demande cardiaque en O2
Mécanisme d’action Crestor + Lipitor + Zocor
inhibiteur sélectif et compétitif de HMG-CoA réductase -> réduit la prod de cholestérol dans les cellules hépatiques -> régulation positive des récepteurs LDL et une augmentation de l’absorption hépatique du cholestérol LDL de la circulation => réduit les niveaux de cholestérol total, de LDL et de triglycérides sériques et aug HDL
Mécanisme d’action de l’aspirine
inhibiteur irréversible non sélectif de la COX, antiplaquettaire ; l’inhibition de la COX-1 => protection contre l’IM et l’AVC ischémique, supprime coagulation et diminue hémostase
Douleur projeter
douleur perçue dans une région mais provenir d’une autre région car innerver par même segment neurofibre modulaire
Athérosclérose
1) strie lipidique (lésion endothélium précoce) : infiltration lipidique (LDL) dans l’intima -> oxydation des LDL avec CRP -> inflamm chronique locale par prod cytokine pro-inflamm + dysfct de l’endothélium -> cell spumeuse se dev et s’attache à la média -> stimule cell musculaire lisses de la média à sécrété fibrine, collagène et élastine -> calcification de ces cell -> formation plaque fibreuse
2) Plaque d’athérome : début changement évolutifs de l’endothélium de la paroi artérielle, LDL et facteurs de croissance des plaquettes stimule prolifération cell musculaire lisse + épaississement paroi artérielle -> collagène recouvre strie lipidique et forme plaque grisâtre ou blanche => rétrécissement lumière du vaisseau et diminution flux sanguin vers tissus
3) Lésion compliqué (+ grave) : à mesure que plaque prend expansion, inflamm constante entraine instabilité, ulcération et rupture de la plaque ; intégrité tunique interne compromise -> accumulation plaquette -> formation thrombus qui adhère a l’artère -> rétrécissement ou blocage artère -> activation plaquette entraine expression récepteur glycoprotéine qui lie fibrinogène -> agrégation. Et adhésion + importante -> augmentation taille thrombus
Mécanisme d’action Ézétimibe (Ezetrol)
Inhibiteurs de l’absorption du cholestérol
agit sur les cellules de la bordure en brosse de l’intestin grêle pour inhiber l’absorption du cholestérol alimentaire et la réabsorption du cholestérol sécrété dans la bile => réduit les taux plasmatiques de cholestérol total, de LDL, de TG et d’apolipoprotéine B ; Peut produire une légère augmentation du cholestérol HDL
