Julien Juneau Flashcards
Pourquoi peut-on donner du Lovenox et du Coumadin en même temps? Expliquer en fonction de la pharmacocinétique des médicaments et de leur mécanisme d’action.
Leur demi-vie est différente (celle du Lovenox est beaucoup plus courte). De plus, le début d’action du Lovenox est plus rapide que celui du Coumadin. Finalement, le Lovenox inhibe seulement les facteurs de coagulation déjà en circulation, alors que le Coumadin inhibe la synthèse des facteurs de coagulation.
Quel est le mécanisme d’action de la vancomycine?
Inhibe précurseur de la synthèse des parois cellulaires —> favorise lyse –> mort cellulaire
** bactéries à Gram + seulement, car Gram - n’ont pas de paroi cellulaire
Pourquoi fait-on un test de créatinine sérique avant de donner un antibiotique?
Néphrotoxique ; s’assurer bon fonctionnement des reins (vérifier la fonction rénale)
Expliquer les recommandation nutritionnelles qui favorisent la cicatrisation ainsi que leur effet.
vitamine A: épithélialisation, synthèse du collagène, synthèse de protéines, cohésion cellulaire
vitamine C: synthèse collagène, activation des leucocytes/macrophages, fonction immunitaire
vitamine B: agit comme coenzyme dans les réactions métaboliques
vitamine E: aide vitamine A dans synthèse du collagène, stabilise membranes cellulaires, métabolisme des lipides
eau: combler les pertes liquides (exsudat+transpiration?)
protéines: synthèse de nouvelles cellules et combler le bilan azoté négatif dû à l’augmentation du métabolisme
lipides: composante des membranes cellulaires
De quel type de cicatrisation est la plaie de M. Juneau?
De 2e intention
Quels sont les 3 types d’intention?
Première intention : survient lorsque les berges de la plaie sont rapprochées (ex : après une incision chirurgicale). Ce type se fait lorsqu’une plaie présente peu ou pas de perte tissulaire. Guérison rapide s’il n’y a pas d’infection.
Deuxième intention : plaie résultant d’un traumatisme, d’ulcérations ou d’infections produisent des qtés importantes d’exsudat et ont des bords éloignés et irréguliers avec d’importantes pertes tissulaires. Réaction inflammatoire plus vive. Il est possible qu’il faille débrider pour faciliter la cicatrisation.
Troisième intention : survient quand la suture d’une plaie est retardée et que deux couches de tissu de granulation sont suturées (ex : déhiscence de plaie). Quand une plaie contaminée est laissée ouverte puis suturée une fois que l’infection a été maîtrisée. Cicatrice plus large et plus profonde que la 1ère ou 2e intention.
Quelle est la composition de l’exsudat de la plaie de M. Juneau?
L’exsudat est purulent: globules blancs, cellules mortes et vivantes, charge bactérienne élevée, débris cellulaires
Quels sont les effets secondaires de la vancomycine?
INSUFFISANCE SURRÉNALIENNE, surdité (ototoxicité)
Pourquoi devons-nous savoir la concentration sérique de la vancomycine?
Car sa fenêtre d’action est très étroite
Peu d’écart entre la dose thérapeutique et la dose toxique
Quels facteurs ralentissent la cicatrisation?
Âge avancé Anémie Apport sanguin insuffisant Carence en protéines - vit. C et zinc Corticostéroides Diabète État de santé général altéré Friction mécanique sur la plaie Infection Obésité Tabagisme
À quoi sert la culture de plaie et l’antibiogramme?
Culture de plaie: identifier le microorganisme pathogène en cause
Antibiogramme: trouver l’antibiotique le plus efficace sur le microorganisme
Expliquer la présence de rougeur diffuse autour de la plaie.
Inflammation
Lésion tissus –> Libération médiateurs chimiques –> Vasodilatation –> Hyperémie
Expliquer pourquoi une rougeur blanchit à la pression
immobilité → pression sur le sacrum → occlusion des vaisseaux→ hypoxie → pâleur
relâchement de la pression → vasodilatation (hyperémie réactive) → rougeur de la peau qui blanchit à la pression (le sang RESTE dans la circulation sanguine, mais fuit à la pression)
Expliquer pourquoi une rougeur ne blanchit pas à la pression
Immobilité prolongée → pression accrue sur les tissus → bris + occlusion capillaires → sortie du sang de la circulation sanguine vers les tissus + ischémie → rougeur de la peau (ne blanchit pas à la pression du doigt puisque le sang n’est plus dans la circulation sanguine mais dans les tissus/espace interstitiel)
Comment le travail de caissier de M. Juneau a-t-il joué un rôle dans son insuffisance veineuse?
La station debout de manière prolongée et en étant immobile fait travailler les valvules, qui doivent travailler contre la gravité. Habituellement, la pompe musculaire aide les valvules contre la gravité, mais puisque M. Juneau est immobile, les valvules travaillent plus fort, donc elles peuvent devenir incompétentes plus rapidement.
Expliquer la coloration brunâtre de la peau
insuffisance veineuse → débit sanguin rétrograde→ accumulation de sang dans les MI → augmentation de pression hydrostatique dans les veines → sortie des GR vers l’espace interstitiel. Les enzymes dégradent les GR → libération de l’hémosidérine→ pigmentation brunâtre.
Expliquer la physiopathologie de l’ulcère veineux.
Ulcère : stase veineuse → augmentation pression hydrostatique → sortie des GB vers espace interstitiel → accumulation GB (leucocytes) liquide interstitiel → création lésion → processus inflammatoire → maintien du processus inflammatoire + sujet à l’ulcération veineuse
Expliquer le mécanisme d’action du Coumadin
Antagoniste de la vitamine K
**inhibe la synthèse des facteurs de coagulation, pas ceux qui sont déjà en circulation
Inhibition de l’enzyme responsable de l’activation de la vitamine K, qui est nécessaire à la synthèse des facteurs de coagulation 7, 9, 10 et prothrombine
Quels sont les 3 éléments en cause lors d’une thrombose?
Triade de Virchow:
Stase veineuse
Lésion endothéliale
Hypercoagulabilité du sang
Quelle est l’utilité des bas de compression?
LEWIS ; 819
Bas accroissent la vitesse du débit sanguin dans les veines, préviennent la dilatation des parois veineuses, améliorent la fonction valvulaire des veines et stimulent l’activité fibrinolytique des veines.
Expliquer l’oedème chez M. Juneau
insuffisance veineuse chronique → débit sanguin rétrograde→ accumulation de sang dans les MI → augmentation de pression hydrostatique dans les veines → sortie de liquide du sang vers l’espace interstitiel → oedème MI
MA de la nitroglycérine? Tx angine
Vasodilatateur niveau muscle lisse vasculaire
Angine stable:
↓ dlr angine en ↓ demande coeur en O2: dilatation veines → ↓ retour veineux au coeur → ↓ remplissage ventricule ( ↓ pré-charge → ↓ demande O2)
Angine instable:
Prévient spasme coronarien –> augmente apport en O2 au coeur
MA de l’acide acétylsalicylique dans le tx de l’angine?
Antiplaquettaire
Inhibe COX1&2 → supprime l’agrégation plaquettaire
( car COX est une enzyme requise pour que les plaquettes produisent la thromboxane A2 (TXA2))
MA du Zocor, Lipicor et Crestor dans le tx de la dyslipidémie?
Inhibiteurs de l’HMG-CoA reductase
Inhibent enzyme hépatique HMG-CoA réductase → ↓ production cholestérol → hepatocytes produisent + de HMG-CoA réductase + récepteurs LDL → hépatocytes retirent plus les LDL du sang → ↓ LDL
