Grégory Goupil Flashcards
Expliquer la physiopathologie de l’asthme présenté par Grégory.
Exposition allergène ou irritants –> activation immunitaire (production d’interleukine-4 et d’IgE) –> dégranulation des mastocytes –> médiateurs de l’inflammation –> Vasodilatation (aug. perméabilité capillaire) –> branchospasme, sécrétion de mucus, épaississement des parois VR –> hyperactivité bronchique (obstruction VR)
Expliquer le mécanisme d’action des agonistes des récepteurs Bêta2 adrénergiques (BACA/BALA).
Activent les récepteurs bêta2 adrénergiques dans les muscles lisses des bronches
↑ bronchodilatation
↓ bronchospasmes
↓ libération d’histamine dans les poumons
Expliquer le mécanisme d’action des anticholinergiques (Atrovent & Spiriva).
Améliore la fonction pulmonaire en bloquant les récepteurs muscariniques dans les bronches
(↓ bronchoconstriction)
Expliquer le mécanisme d’action des glucocorticoïdes (Flovent, Pulmicort, Prednisone, Solu-Medrol).
Diminue l’inflammation de 3 façons :
- ↓ synthèse et libération médiateurs chimiques
- ↓ infiltration et activité des cellules inflammatoires
- ↓ perméabilité membrane (↓ œdème des muqueuses des voies respiratoires)
Et:
- ↑ nombre de récepteurs Bêta 2 et leur sensibilité
(Pour le FLOVENT seulement)
Expliquer le mécanisme d’action des décongestionnants (Sudafed, Otrivin).
Réduit la congestion nasale en activant les récepteurs alpha-adrénergiques sur les vaisseaux sanguins du nez. Cela provoque une vasoconstriction qui cause un rétrécissement des membranes gonflées et un drainage nasal.
Expliquer la physiopathologie de la rhinite allergique présentée par Grégory.
Réaction des muqueuses nasales à un allergène précis
Intermitente : - de 4 jours semaine
Persistante : + 4 jours sem. et + 4sem /année
Expliquer la diminution du volume respiratoire de pointe (DEP) chez Grégory.
Obstruction voies respiratoires
- -> ↓ passage de l’air pendant l’expiration
- -> ↓ DEP
Quels sont les effets indésirables à long terme du Prednisone?
Insuffisance surrénalienne (glandes surrénales cessent de produire des corticostéroïdes => atrophie)
Pourquoi Grégory présentait une congestion nasale malgré la prise de Claritin?
Antihistaminiques ne décongestionnent pas
il faut des décongestionnants (sympathomimétiques)
**à compléter
Expliquer l’augmentation de la fréquence respiratoire chez Grégory.
augmentation [CO2] –> activation des centre respiratoires du bulbe rachidien –> activation des muscles respiratoires –> augmentation de la ventilation (et du CO2 expiré)
Expliquer le mécanisme de l’inspiration et expiration
diaphragme se contracte, pression dans les poumons, pression atmosphérique
Expliquer ce qui déclenche le mécanisme de la respiration.
↑ concentration de CO2
↓ concentration O2
Lien bulbe rachidien…
Quel est le son typique de l’asthme entendu lors de l’auscultation pulmonaire?
Les sibilances
Expliquer la rhinorrhée de Grégory.
blabla
À l’inspection, quels sont les signes physiques à observer chez Grégory après une activité physique lorsque l’on suspecte une crise d’asthme?
- État de conscience
- Présence de tirages (préciser lesquels)
- Présence de sons respiratoires audibles (wheezing et stridor)
- Respiration lèvres pincées
- ## Couleur de la peau-
-
Expliquer le mécanisme d’action du Loratidine (Claritin) et ses effets thérapeutiques.
Se lie de manière sélective aux récepteurs H1-histaminiques –> bloque l’action histamine
Effets thérapeutiques:
- ↓ démangeaisons nasales
- ↓ éternuements
Quels sont les effets du SNA sur le système respiratoire?
Parasympathique: Bronchoconstriction et production de mucus
Sympathique: Bronchodilatation
Pourquoi le Benadryl provoque de la somnolence et non le Claritin ?
Car le Benadryl est constitué de petites molécules liposolubles qui traversent facilement les barrières hémato-encéphaliques.
Le Claritin est constitué de grosses molécules non-liposolubles, et donc ne traverse pas la barrière hémato-encéphalique (aucun effet sur le SNC)
Pourquoi une réaction de l’asthme tardive est possible?
Les syptômes peuvent réapparaître de 4-10 heures après la crise initiale : activation des éosinophiles et des lymphocytes et d’une autre libération de médiateurs de l’inflammation –> oedème voies respiratoires (accompagné ou non de bronchoconstriction) –> limite passage de l’air
Expliquer la physiopathologie de la sinusite.
blabla
Expliquer le mécanisme de l’inspiration
blablabla
Expliquer le mécanisme de l’expiration
blabla
Quels bruits respiratoires sont normaux?
Murmures bronchovésiculaires, murmures vésiculaires, bruits bronchiques et bruits trachéaux
Quels bruits respiratoires sont anormaux?
Sibilances, Stridors, Ronchi, Crépitants
