Julien Juneau Flashcards
Insuffisance veineuse
Physiopathologie de l’oedème lié à l’insuffisance veineuse
Posture debout prolongée → ↓ retour veineux vers le coeur (insuffisance veineuse) → stagnation du sang dans les membres inférieurs → hypertension veineuse → ↑ pression hydrostatique + stress de cisaillement sur la couche endothéliale du vaisseau + libération de médiateurs chimiques → ↑ espace entre les cellules endothéliales + ↑ perméabilité capillaire → fuite de plasma vers l’espace interstitiel → oedème
Physiopathologie des taches brunes (hémosidérose) liées à l’insuffisance veineuse
Posture debout prolongée → ↓ retour veineux vers le coeur (insuffisance veineuse) → stagnation du sang dans les membres inférieurs → hypertension veineuse →augmentation de la pression hydrostatique → fuite des globules rouges vers les tissus → dégradation des globules rouges par des enzymes → libération d’hémosidérine → taches brunes
Physiopathologie des varices
Posture debout prolongée → ↓ retour veineux vers le coeur (insuffisance veineuse) → stagnation du sang dans les membres inférieurs → hypertension veineuse →inefficacité des valvules → ↑ de la stase veineuse → veinules dilatées et tortueuses → varices
Physiopathologie de l’ulcère veineux
Posture debout prolongée → ↓ retour veineux vers le coeur (insuffisance veineuse) → stagnation du sang dans les membres inférieurs → hypertension veineuse → ↑ activité protéolytique + recrutement et migration des leucocytes → agglutination des leucocytes + stress de cisaillement sur la couche endothéliale du vaisseau → libération de médiateurs chimiques →↑ espace entre les cellules endothéliales + ↑ perméabilité capillaire → fuite de plasma vers l’espace interstitiel → fibrose périvasculaire → ↓ apport nutritif à la peau → bris à la surface cutanée → ulcère veineux
Mécanisme d’action du Eliquis
Inhibe le facteur Xa → inhibe la synthèse de la thrombine → inhibe la synthèse de la fibrine → effet anticoagulant
Mécanisme d’action de la Warfarine
Inhibe la conversion de la vitamine K en sa forme active → inhibe la synthèse de 4 facteurs de coagulation → effet anticoagulant
Temps de Quick (INR)
Vérifie l’efficacité d’une anticoagulothérapie à la Warfarine en mesurant le temps nécessaire à la formation d’un caillot en interférant avec la production des facteurs de coagulation vitamine K dépendants (prothrombine)
Écographie Doppler
Permet d’évaluer le flux sanguin dans les grandes veines des bras et des jambes à l’aide d’ondes sonores qui frappent les GR en mouvement réfléchies vers la sonde
6 bienfaits physiologiques de la thérapie de compression
- Améliore l’action de la pompe musculaire du mollet
- Prévient la dilatation veineuse et le reflux veineux
- ↑ la circulation veineuse → évite agglutination des GB → ↓ inflammation
- ↓ pression capillaire et fuite de liquide dans l’espace interstitiel → ↓ charge du système lymphatique
- ↑ pression interstitielle → facilite la réabsorption des fluides interstitiels vers le système lymphatique et veineux
- Améliore la circulation veineuse → améliore l’apport en nutriments a/n de la peau → accélère la cicatrisation
Physiopathologie de la thrombose veineuse profonde et ses manifestations cliniques
Triade de Virchow (stase veineuse + lésion endothéliale + hypercoagulabilité) → agrégation plaquettaire + production de fibrine + emprisonnement des cellules sanguines → formation d’un thrombus → libération de médiateurs chimiques →
1. Vasodilatation des artérioles → hyperémie → rougeur et chaleur
2. ↑ perméabilité des capillaires → oedème
3. oedème → compression des terminaisons nerveuses → douleur
4. irritation des terminaisons nerveuses → douleur
Physiopathologie de l’embolie pulmonaire
Détachement du thrombus → passage dans la veine cave inférieure → passage dans l’oreillette droite → passage dans le ventricule droit → passage dans l’artère pulmonaire → bloqué dans les capillaires pulmonaires → embolie pulmonaire
Facteurs de risque de la stase veineuse
Obésité, immobilité prolongée, varices, âge avancé
Facteurs de risque de lésions endothéliales
Fractures, traumas, chirurgie, injection de drogues, cathéter IV
Facteurs de risque de l’hypercoagulabilité du sang
Tabagisme, déshydratation, néoplasie, contraceptifs oraux, grossesse, postpartum
Mécanisme d’action de la vancomycine
Inhibe la synthèse de la paroi cellulaire des bactéries Gram + (effet bactéricide)
Fenêtre thérapeutique de la Vancomycine
La fenêtre thérapeutique (dose qui assure un traitement sûr et efficace avec un minimum d’effets indésirables) est étroite/faible
Effets secondaires de la Vancomycine
Néphrotoxicité, insuffisance rénale, ototoxicit, syndrome de l’homme rouge. Si poussée trop rapidement: bouffées de chaleur, éruptions cutanées, prurit, urticaire, tachycardie, hypotension
Rationnel de la créatinémie avant l’administration de la Vancomycine
Le dosage sanguin de la créatinine donne une indication du bon fonctionnement des reins (notamment fonction glomérulaire). Comme la Vancomycine est excrétée par les reins, il faut s’assurer que la fonction rénale est efficace puisque la détérioration de celle-ci retarderait l’excrétion, ce qui entrainerait des concentrations élevées de médicament dans l’organisme et augmenterait les risques de toxicité
Rougeur qui pâlit à la pression
Pression sur les tissus → occlusion des capillaires → ischémie
Si la pression est relâchée en 2h et moins: hyperémie réactive → rougeur qui pâlit à la pression
Rougeur qui ne pâlit pas à la pression
Pression prolongée sur les tissus (>2h) → ischémie → déformation mécanique et occlusion des capillaires + déformation mécaniques des cellules/microfractures + diminution et altération du drainage lymphatique + cycle ischémie-reperfusion (dommages endothéliaux) → rupture des capillaires → fuite des globules rouges dans l’espace interstitiel et les tissus → rougeur qui ne pâlit pas à la pression
Processus de cicatrisation: regénération
Remplacement des cellules et tissus perdus par de nouvelles cellules du même type. Les dommages et pertes des cellules des neurones du SNC, du muscle cardiaque ou squelettique peuvent être définitifs.
Processus de cicatrisation: réparation
Cicatrisation découlant du remplacement des cellules perdues par du tissu conjonctif, de première, deuxième et troisième intention
Cicatrisation de première intention
Survient lorsque les berges de la plaie sont parfaitement rapprochées (incision chirurgicale suturée ou agrafée) et présente peu ou pas de perte tissulaire
Cicatrisation de deuxième intention
Survient avec les plaies résultant d’un traumatisme, d’ulcération ou d’infection produisant des quantités importantes d’exsudat et présentant des bords éloignés et irréguliers avec des pertes tissulaires importantes
Cicatrisation de troisième intention
Survient quand la suture d’une plaie est retardée et que deux couches de peau sont suturées (déhiscence de la plaie) ou dans le cas de plaies majeures avec un processus de cicatrisation complexe (plaie contaminée laissée ouverte, puis suturée une fois que l’infection est maitrisée)
