Frederique Fortier Flashcards
Qu’est-ce que la diffusion
Mouvement de molécules d’une région à concentration élevée vers une région à concentration faible
Qu’est-ce que l’osmose
Mouvement de l’eau entre 2 compartiments séparés par une membrane semi-perméable.
Qu’est-ce que l’osmolarité
Différence de concentration entre l’intérieur des vaisseaux contenant le sang et l’extérieur.
Qu’est-ce que l’osmolalité
Concentration moléculaire qu’ont les particules osmotiquement actives et qui sont contenues dans une solution
Processus digestif
Ingestion des aliments → digestion mécanique (mastication, pétrissage, segmentation)→ digestion chimique → absorption → défécation
Combien de litres de suc intestinal sont sécrétés par jour?
1-2L
Quel est le principal stimulus qui déclenche la production de suc intestinal?
Étirement ou irritation de la muqueuse de l’intestin grêle par un chyme hypertonique ou acide.
Mécanisme du réflexe long de régulation de la motilité
↑ motilité et ↑ vidanges gastriques →↑ activité iléum + relâchement de la valve iléocaecale → libération de gastrine et réflexe gastro-iléal.
Rôles de la flore bactérienne
- Dégradation des glucides non digestibles et de la musine du mucus intestinal
- Synthèse des vitamines du groupe B et une partie de la vitamine K dans le foie.
Qu’est-ce que la motilité
Pousse les fèces vers le rectum par pétrissage haustral et mouvement de masse
Physiopathologie de la malabsorption due a la maladie de Crohn
Maladie de Crohn→ inflammation de l’iléon →↓ absorption des nutriments
Qu’est-ce que la pression hydrostatique?
Pression exercée par l’eau depuis l’intérieur de la paroi
Qu’est-ce que la pression osmotique?
Pression qui s’oppose à la pression hydrostatique
Mécanisme de régulation de l’équilibre hydrique en cas d’apport important en liquide
Apport important en liquide→ ↑ volume plasmatique →↓ osmolalité du plasma perçu par les osmorécepteurs de la portion antérieure de l’hypothalamus → influx nerveux aux cellules supratopiques →inhibition de sécrétion ADH → excrétion d’eau →↑ osmolalité →↑ concentration plasma
Mécanisme de régulation de l’équilibre hydrique en cas d’apport faible en liquide
Faible apport en liquide→ ↓ volume plasmatique→ hypovolémie →↑ osmolalité plasmique → ↓ décharge barorécepteurs →↑ sécrétion ADH → sécrétion aldostérone par le cortex surrénal →↑ réabsorption d’eau et Na et ↑ sécrétion de K →↓ osmolalités →↓ concentration plasmique
Quels sont les compartiments hydriques de l’organisme?
- Compartiments intracellulaires: composés de million de cellules
- Compartiments extracellulaires: milieu interne et externe des cellules
- Plasma (liquide du sang)
- Compartiments interstitiels (entre les cellules et les tissus)
Régulation de l’osmolalité
↑ teneur en liquide extracellulaire → sortie d’eau des cellules → modification de l’osmolalité et ↓ volume intracellulaire
Qu’est-ce que la pression hydrostatique
Pression exercée par l’eau depuis l’intérieur de la paroi (ex. sang contre capillaires)
Qu’est-ce que la pression osmotique
Pression qui s’oppose à la pression hydrostatique issue de la présence de grosses protéines plasmatiques comme l’albumine qui exercent une pression sur le liquide
Régulation de l’équilibre hydrique en cas d’apport important en liquide
Apport important en liquide → ↑ volume plasmatique → ↓ osmilalité du plasma → stimulation des osmorécepteurs de la partie antérieure de l’hypothalamus→ envoi d’un influx nerveux aux cellules supra topiques → sécrétion ADH → excrétion d’eau → ↑ osmolalité → ↑ concentration plasma
Régulation de l’équilibre hydrique en cas de faible apport en liquide
Faible apport en liquide → ↓ volume plasmatique (ou PA) → hypovolémie → ↑ osmolalité plasmique → ↓ décharge des barorécepteurs → sécrétion ADH → libération aldostérone par le cortex surrénal → ↑ réabsorption Na+ et eau, ↑ excrétion K+→ ↓osmolalité →↓ concentration plasma
Rôle du sodium
- Principal ion extracellulaire
- Maintien du volume et concentration du LEC (déterminant principal de l’osmolalité du LEC)
- Équilibre hydrique et électrolytique
Régulation du sodium
- Concentration de Na: influe sur excitabilité des neurones, détectée par osmorécepteurs, contrôlée par ADH et mécanisme de la soif
- Quantité de Na: régulé par système rénine-angiotensine, FNA, hormones, détectée par barorécepteurs
Rôle du potassium
Nécessaire pour le fonctionnement des neurones et myocytes
Régulation du potassium
- Régime riche en K+ → ↑ concentration K+ dans LEC → passage K+ du LEC vers cellules principales → sécrétion de K+ dans le filtrat par les reins → excrétion K+ dans urine
- Régime alimentaire faible en K+ ou perte importante d’ions (diarrhée, vomissements, hémorragies) → ↓ concentration de K+ dans LEC → ↓ sécrétion K+ et favorise un peu sa réabsorption
Régulation concentration et volume d’urine
Déficit en liquide de l’organisme → stimulation des osmorécepteurs de l’hypothalamus → stimulation du lobe antérieur de l’hypophyse → ↑ sécrétion d’ACTH → stimulation du cortex surrénal→ libération aldostérone et cortisol → réabsorption de Na+ et excrétion de K+ → réabsorption d’eau → urines concentrées diminuées en volume
Effets du SNA sur le système digestif (réflexe court)
Stimulus internes provenant du tube digestif → stimulation des chimiorécepteurs, osmorécepteurs ou mécanorécepteurs dans la paroi du GI → action du plexus nerveux local → stimulation des muscles lisses et activation/inhibition des glandes libérant les sucs digestifs → modification de la contraction ou de la sécrétion dans le tube digestif
Effets dy SNA sur le système digestif (réflexe long)
Stimulus externes (vue, goût, idée de nourriture) ou interne → SNC et neurofibres extrinsèques du SNA → envoi d’influx nerveux efférents → stimulation du plexus nerveux local→ réponse
Effets du SNA sur système urinaire
↓ PA dans artère rénale → SNA sympathique stimule les fibres sympathiques adrénergiques → vasoconstriction artériolaire → ↓ débit sanguin rénal → ↓ débit filtration glomérulaire
FSC: hématocrite
Maladie de Crohn → inflammation et destruction de l’épithélium intestinal → ↓ absorption de l’eau → ↓ volume sanguin → ↑ proportion du volume occupé par GR → ↑ Ht
FSC: GB
Maladie de Crohn → réaction immunitaire exagérée à la flore bactérienne normale → libération excessive des neutrophiles et lymphocytes → ↑ taux de GB
FSC: bilan ionique
Potassium: Inflammation chronique de l’intestin → ↓absorption eau → absence de gradient de concentration a/n milieux intra et extracellulaire→ ↓ absorption K+ → ↓ taux K+
Les concentrations sériques de Na+, K+, chlorure, bicarbonate et Mg peuvent aussi être réduites à cause de pertes liquidiennes et électrolytique dues à la diarrhée et aux vomissements
FSC: créatinine
Déshydratation → hypovolémie → ↓ débit filtration glomérulaire → ↓ réabsorption rénale de créatinine → ↑ taux sérique
Coloscopie
Diagnostique la maladie inflammatoire de l’intestin et la diverticulose, détecte les polypes et les tumeurs, dilate les rétrécissements.
Visualisation directe de l’ensemble du côlon jusqu’à la valve iléocaecale.
Entéroscopie
Examen visuel direct pratiqué à l’aide d’un endoscope flexible à fibre optique muni d’un manchon à ballonnet qui permet de fixer et visualiser l’intestin grêle
Lavement baryté
Baryum dans le rectum permet de montrer les région d’inflammation avec ulcération
Physiopathologie de la maladie de Crohn
Predisposition génétique → réaction immunitaire de la paroi intestinale à la flore bactérienne normale → lésions → libération de médiateurs chimiques → inflammation chronique et destruction de la barrière épithéliale de l’intestin → ↑ sécrétion de mucus, ↓ absorption et ↑ péristaltisme (↓ absorption a/n du côlon)
Physiopathologie de la diarrhée dans le cas de la maladie de Crohn
Maladie de Crohn → réaction auto-immune → inflammation chronique et destruction de la barrière épithéliale de l’intestin → ↑ sécrétion d’eau et d’électrolytes par la muqueuse + non absorption des sels biliaires → mouvement rapide des fèces vers l’anus → diarrhée
Physiopathologie de la nausée et des vomissements dans le cas de la maladie de Crohn
Maladie de Crohn → inflammation et irritation de la paroi gastroduodénale → présence d’agents irritants → formation de potentiels d’action → transmission de l’information sensorielle provenant des zones irritées via le nerf vague jusqu’à la zone gâchette → stimulation du centre de vomissement du bulbe rachidien → déclenchement → réponse motrice (nausée) → contraction du diaphragme et des muscles de la paroi abdominale → ↑ pression abdominale → relâchement du sphincter oesophagien → élévation du palais mou pour fermer les voies nasales → vomissement
Physiopathologie de l’oligurie dans le cas de la maladie de Crohn
Maladie de Crohn → diarrhée et vomissement → déshydratation → ↑ osmolalité LEC + hypovolémie → stimulation des cellules granulaires de l’appareil juxtaglomérulaire → libération de rénine → conversion de l’angiotensine 1 en angiotensine 2 → stimulation de la neurohypophyse → libération d’ADH → ↑ réabsorption d’eau a/n des tubules collecteurs → ↓ débit urinaire → oligurie
Physiopathologie de la déshydratation dans le cas de la maladie de Crohn
Maladie de Crohn → création d’ulcères/fissures qui endommagent la muqueuse de l”intestin grêle → ↓ absorption de l’eau et du sodium → déshydratation isotonique
Déshydratation isotonique
Perte de liquide et Na+ au même moment
Déshydratation hypotonique
Perte d’eau et de Na+ suivi d’un gain d’eau sans Na+
Déshydratation hypertonique
Perte d’eau plus importante que Na+
Insuffisance surrénalienne dans le cas d’un traitement au corticostéroïdes
- Effet de rétrocontrôle négatif sur la sécrétion hypothalamique de CRF et sur la sécrétion d’ACTH par l’hypophyse → atrophie des glandes surrénales
- Nécrose des cellules épithéliales tubulaires qui se détachent → obstruction des tubules → détérioration de la fonction rénale → insuffisance rénale
Colite ulcéreuse
- Inflammation d’abord dans le rectum et dans tout le côlon par la suite
- Touche surtout la couche interne de la muqueuse
Mécanisme de la soif dans le cas de la maladie de Crohn
Maladie de Crohn → malabsorption d’eau + éléctrolytes →
1. ↑ osmolalité du plasma → ↓ salivation + activation des récépteurs de l’hypothalamus → xérostomie
2. ↓ volume plasmatique → ↓ PA → stimulation des cellules granulaires des reins → activation du système rénine-angiotensine-aldostérone → ↑ angiotensine 2
→ stimulation du centre hypothalamique de la soif → sensation de soif → humidification de la bouche + gorge, étirement de l’estomac et de l’intestin → absorption de l’eau par le tube digestif → ↓ osmolalité LEC + ↑ volume plasmatique
Hyperkaliémie
↑ ions K+ dans le LEC → ↓ potentiel de la membrane cellulaire → dépolarisation de la membrane → ↓ excitabilité
Hypokaliémie
↓ ions K+ dans le LEC → hyperpolarisation de la membrane cellulaire → ↓ excitabilité
Effets des variations de K+ sur le système cardiaque
Variations de K+ → ↓ excitabilité des cellules → perturbation de conduction électrique de l’influx nerveux, notamment a/n des myocytes cardiaques → arythmies → risque de décès
Hypernatrémie
↑ ions Na+ dans le LEC → ↑ osmolalité du plasma → déplacement de l’eau des cellules vers le LEC → déshydratation + atrophie des cellules → soif intense, léthargie, convulsions, agitation, coma
Hyponatrémie
↓ ions Na+ dans le LEC → ↓ osmolalité du plasma → déplacement du liquide vers les cellules cérébrales → irritabilité, appréhension, confusion, convulsions, coma
Mécanisme d’action du Asacol
Sulfasine métabolisée en 5-ASA par les bactéries de l’intestin → suppression de la synthèse des prostaglandines et supprime la migration des cellules de l’inflammation dans la région affectée → ↓ inflammation
Mécanisme d’action Entocort (glucocorticoïde)
- Supprime la synthèse des prostaglandines → ↓ réaction inflammatoire
- Supprime l’infiltration des phagocytes → ↓ libération des enzymes lysosomiales → ↓ dommages cellulaires
- Supprime la prolifération des lymphocytes → ↓ production des anticorps qui perpétuent la réaction inflammatoire
Mécanisme d’action de l’Azatioprine (immunosuppresseur)
Inhibe la synthèse de l’ADN → ↓ prolifération des Lb et Lt → supprime les médiateurs cellulaires et la réponse auto-immune
Mécanisme d’action du Flagyl
Absorption cellulaire du métronidazole → conversion en sa forme active par les cellules anaérobiques → interaction avec l’ADN des cellules anaérobiques → perte de la structure d’hélice de l’ADN → inhibition de la synthèse d’acide nucléique → mort cellulaire
Mécanisme d’action Lomotil
Activation des récepteurs opioïdes a/n du tube gastro-intestinal → ↓ motilité de l’intestin + ↓ sécrétion de fluide dans l’intestin grêle + ↑ absorption de fluides et de sels
Mécanisme d’action Lopéramide
Agit comme Lomotil, mais moins absorbée. dans le sang et n’a pas d’effets semblables à la morphine à haute dose
Mécanisme d’action du Zofran
Bloque les récepteurs 5-HT3 de sérotonine dans le CTZ et sur les neurones vagaux afférents dans le GI supérieur
