Grégory Goupil Flashcards
Physiopathologie de la réaction allergique
Agent pathogène pénètre l’organisme → fabrication d’anticorps IgE par les plasmocytes → fixation des anticorps IgE aux mastocytes dans les tissus de l’organisme
Exposition ultérieure → fixation de l’allergène aux anticorps IgE sur les mastocytes → dégranulation des mastocytes → libération de médiateurs chimiques → déclenchement des symptômes de réaction allergique
Physiopathologie de l’asthme
Allergène → liaison de l’allergène aux anticorps IgE sur les mastocytes → dégranulation des mastocytes → libération de médiateurs chimiques → bronchospasme + sécrétion de mucus + ↑ perméabilité des capillaires → obstruction des voies respiratoires → dyspnée
Conséquences de l’inflammation chronique des voies respiratoires
Altérations structurales de la paroi bronchique → perte progressive de la fonction pulmonaire + hypertrophie des muscles lisses des voies respiratoires + hypersécrétion de mucus + angiogénèse
Physiopathologie de la respiration sifflante (sibilances)
Bronchospasme + oedème + mucus dans les bronchioles → ↓ de la lumière des voies respiratoires → ↑ du temps nécessaire pour que l’air sorte des bronchioles → respiration sifflante + rétention d’air dans les alvéoles + hyperdistension
Volume de sang irriguant les poumons/minute
4-5L
Volume de gaz atteignant les alvéoles/minute
4-5L
Hypoxémie et IR hypoxémique
Perturbation dans les échanges d’O2 → ↓PO2 dans le sang artériel
Transfert insuffisant d’O2 entre les alvéoles et le lit capillaire pulmonaire → ↓ saturation de Hb en O2
Hypercapnie et IR hypercapnique
Élimination insuffisante de CO2 → ↑ PCO2 dans le sang artériel → ↓ pH sanguin → incapacité de compensation pour l’acidose par le corps → déséquilibre acido-basique
Mécanisme de la respiration
Contraction des muscles intercostaux et du diaphragme → ↓ pression intrathoracique → mouvement de l’air de l’extérieur vers l’intérieur → échange gazeux a/n des alvéoles pulmonaires → relâchement des muscles intercostaux et du diaphragme → ↑ pression intrathoracique → mouvement de l’air de l’intérieur vers l’extérieur
Facteurs qui influencent le processus d’échanges gazeux entre le sang, les poumons et les tissus
- Gradients de pression partielle et solubilité des gaz
- Épaisseur et superficie de la membrane alvéolocapillaire
- Couplage ventilation-perfusion
Mécanisme de régulation de la respiration
Potentiels d’action sont formés a/n des poumons → activation des récepteurs → transmission de l’influx nerveux par les nerfs afférents jusqu’au bulbe rachidien → traitement → transmission de l’information de long de la moelle épinière par les nerfs efférents → message transmis aux muscles respiratoires
Régulation de la concentration de CO2 dans le sang
↑ CO2 → ↓ pH sanguin → accumulation de CO2 dans l’encéphale → interaction avec l’eau → formation d’acide carbonique et d’ions H+ → stimulation des chémorécepteurs centraux → ↑ de la fréquence et de l’amplitude respiratoire → ↑ ventilation alvéolaire → élimination de CO2 → ↓ pH sanguin
Régulation de la concentration d’O2 dans le sang
↓ PO2 sous 60 mm Hg → manque d’O2 au tronc cérébral → stimulation des chimiorécepteurs périphériques → stimulation des centres respiratoires → ↑ ventilation → ↑ PO2
Facteurs agissant sur l’augmentation de la ventilation au début de l’activité physique
- Stimulation psychique
- Activation simultanée des muscles squelettiques et des centres respiratoires de l’aire motrice
- Envoi de potentiels d’action provenant des propriocepteurs des muscles, tendons et articulations qui excitent les centres respiratoires
Effets du SNA sur le système respiratoire
- Le groupe respiratoire pontin interagit avec les centres respiratoires du bulbe rachidien afin de régulariser la respiration.
- Le groupe respiratoire ventral contient des centres générateurs du rythme respiratoire dont les potentiels d’action régissent la respiration.
- Le groupe respiratoire dorsal intègre les potentiels d’action provenant des récepteurs sensoriels périphériques et modifie le rythme établi par le GRV
- Le nerf phrénique innerve le diaphragme
Oxymétrie
Mesure le pourcentage d’oxygène transporté par l’hémoglobine en utilisant un dispositif émettant une lumière et disposant d’un capteur capable de mesurer la quantité de lumière absorbée par Hb oxygénée sur le doigt du patient
Exploration fonctionnelle pulmonaire
Evalue les pertes fonctionnelles respiratoires et permet d’établir si une pneumonie est restrictive ou obstructive. Calcule le volume courant, le volume de réserve expiratoire, le volume résiduel et le volume de réserve inspiratoire
Débit expiratoire de pointe (DEP)
Utilisé pour dépister l’asthme
Point sur une courbe débit-volume représentant une estimation objective du degré d’obstruction bronchique, mais pas l’état fonctionnel des bronches
Test à la métacholine
Détecte l’hyperactivité et irritabilité bronchique. Aspiration d’une quantité graduelle d’agent irritant (métacholine) jusqu’à l’apparition de symptômes.
Test d’allergie cutané
Extraits d’allergènes appliqués:
1. Par cutiréaction
2. Par injection intradermique
3. Par test épicutané
Test RAST (IgE)
Test sanguin qui quantifie les anticorps IgE si les tests cutanés sont impossibles
Mécanisme d’action de l’Otrivin
Activation des récepteurs alpha-adrénergiques des vaisseaux sanguins nasaux → vasoconstriction → ↓ oedème → ↓ congestion nasale
Mécanisme d’action des antihistaminiques
Liaison aux récepteurs de l’histamine H1 → empêche la liaison de l’histamine sur les récepteurs H1 → ↓ éternuements + prurit + rhinorrhée
Mécanisme d’action du Fluticasone
- ↓ synthèse de médiateurs chimiques
- ↓ infiltration et activité des cellules inflammatoires
- ↓ oedème de la muqueuse respiratoire
→ ↓ hyperréactivité bronchique + production de mucus dans les voies respiratoires + inflammation → ↓ obstruction des voies respiratoires
Mécanisme d’action du Ventolin
Activation des récepteurs Bêta 2 → relaxation des muscles lisses des bronches et bronchioles → bronchodilatation → ↓ bronchospasmes + libération d’histamine + ↑ activité/mobilité ciliaire a/n des poumons
Effets secondaires des agonistes des récepteurs Bêta 2 adrénergiques
À forte dose, il y a un risque d’activer les récepteurs Bêta 1 → stimulation cardiaque → tachycardie
Inhibition de l’ADH après une thérapie prolongée aux glucocorticoïdes
Thérapie prolongée aux glucocorticoïdes → atrophie des glandes surrénales → incapacité des glandes surrénales à sécréter des glucocorticoïdes naturels
