Isaac Istchee Flashcards
Effets du stress sur la glycémie
Stress → activation SNS → libération de cortisol par médullosurrénale → stimule glucogénèse a/n du foie → hyperglycémie
Syndrome métabolique
Ensemble de facteurs de risques qui augmente le risque de souffrir de maladies cardiovasculaires ou de diabète
Surpoids → insulinorésistance → ↑ production d’insuline → hyperinsulinémie
Manifestations: glycémies anormales à jeun, HTA, cholestérol anormal
Cellules hormonopoïétiques du pancréas
- endocrinocytes alpha: synthétisent le glucagon
- endocrinocytes bêta: synthétisent l’insuline
Jouent un rôle a/n de la détection du niveau de glucose dans l’organisme et sécrètent des hormones en fonction de l’apport nutritif de celui-ci
Actions du glucagon
- Conversion du glycogène en glucose (glycogénolyse)
- Formation de glucose à partir de l’acide lactique et de molécules non glucidiques (néoglucogenèse)
- Libération du glucose dans le sang à partir des cellules hépatiques (cétogénèse)
Actions de l’insuline
- Favorise le transport membranaire du glucose dans les cellules
- Inhibe la dégradation du glycogène en glucose
- Inhibe la conversion des acides aminés, glycérol et triglycérides en glucose
Anabolisme
Ensemble des réactions de synthèse de grosses molécules ou structures à partir de molécules plus petites (ex. acides aminés → protéines)
Catabolisme
Ensemble des processus de dégradation de structures complexes en substances plus simples
Mécanismes de synthèse d’ATP
- Phosphorylation a/n du substrat: transfert direct de groupements phosphates riches en énergie de substrats
- Phosphorylation oxidative: respiration cellulaire
Oxydation du glucose
- Glycolyse: glucose dégradé en 2 molécules d’acide pyruvique + 2 molécules d’ATP
- Formation d’acétyl coenzyme A: prépare l’acide pyruvique pour son entrée dans le cycle de Krebs
- Cycle de Krebs: oxyde l’acétyl coenzyme A et produit de l’ATP et du CO2
- Chaine de transport des électrons: formation d’ATP aérobique
Glycogénèse
Molécules de glucose non utilisées → combinaison des molécules pour former du glycogène → stockage dans les cellules hépatiques
Glycogénolyse
Besoin de l’organisme en ATP → glycogène dégradé en glucose → libération du glucose dans le sang → transport du glucose vers les cellules → catabolisme par respiration cellulaire
Néoglucogénèse
Épuisement des réserves de glycogène a/n du foie → conversion de glycérol/acide lactique/acides aminés en glucose dans le foie → production de nouvelles molécules
Hyperglycémie provoquée
Évalue le rythme auquel le glucose est retiré de la circulation sanguine. Charge orale de glucose, puis mesure de la glycémie après un temps déterminé (2h)
Glycémie à jeun
Mesure de la glycémie après une absence d’apport calorique pendant au moins 8h
Dosage d’hémoglobine glyquée
Mesure la glycémie moyenne au cours des 2-3 mois précédents
Glycosurie
Mesure de glucose dans l’urine lorsque mal réabsorbé dans le tubule contourné proximal
Cétonurie
Mesure des corps cétoniques dans l’urine produits par le métabolisme des acides gras lorsque les cellules ne reçoivent pas assez de glucose
Osmolarité sérique
Étude des déséquilibres hydroélectrolytiques
Physiopathologie du diabète de type I
Prédispositions génétiques/facteurs environnementaux → formation d’auto-antigènes sur les cellules bêta du pancréas et circulent dans le sang →
1. Activation des lymphocytes T1 → activation des macrophages + libération TNF + IL + activation autoantigène T cytologique → destruction des cellules bêta du pancréas
2. Active lymphocytes T2 → active lymphocytes B production d’anticorps → destruction des cellules bêta du pancréas
→ ↓ production d’insuline
Manifestations du diabète de type I
- Perte de poids: l’organisme n’a pas assez de glucose, donc pige dans ses réserves adipeuses
- Plydipsie : effet osmotique du glucose → déshydratation des cellules → stimule centre de la soif de l’hypothalamus
- Polyurie: trop de glucose fait augmenter la pression osmotique dans les tubules → empêche la réabsorption de l’eau
- Polyphagie: faible taux d’insuline empêche de signaler l’hypothalamus → toujours faim
Physiopathologie du diabète de type II
Récepteurs insuliniques des cellules ne répondent pas à l’action de l’insuline ou ils ne sont pas assez nombreux → glucose non utilisé → hyperglycémie
Facteurs de risque du diabète de type II
Obésité, âge, ethnie, alimentation, alcool, etc.
Acidocétose diabétique
Apport en insuline circulant insuffisant → glucose non utilisé par les cellules → décomposition des réserves lipidiques comme source d’énergie secondaire → libération des corps cétoniques → altération du pH sanguin → acidose métabolique
Syndrome hyperglycémie hyperosmolaire ou coma hyperosmolaire sans cétose
Stresseur → hyperglycémie extrême → diurèse osmotique grave → déplétion liquidienne → ↓ Na + K + phosphore → déséquilibre électrolytique → déshydratation sévère → hyperosmolarité → hypovolémie →
1. ↓ perfusion rénale → oligurie → anurie
2. hypotension → anorexie tissulaire → ↑ acide lactique
3. hémoconcentration → hyperviscosité → thrombose
→ convulsions/état de choc/coma/mort
Manifestations de l’hypoglycémie
- Tachycardie, pâleur, tremblements, anxiété: activation du SNS → libération d’adrénaline → stimulation récepteurs bêta 1 adrénergiques
- Nervosité, faim, altération de la fonction mentale: cessation brusque de l’apport en glucose au cerveau
- Diaphorèse : activation du SNS → libération d”ACTH → stimulation récepteurs muscariniques et glandes sudoripares
Liens entre l’hyperglycémie et l’hyper/hypokaliémie
- Hyperglycémie → ↑ pression osmotique → déplétion de liquide → hyperosmolarité K+ → hyperkaliémie
- Hyperglycémie → favorise la sortie de K+ hors des cellules → hyperkaliémie
- Insuline IV → ↑ absorption K+ dans les cellules → hypokaliémie
Facteur grippal précipitant l’hyperglycémie (réponse immédiate)
Grippe → stimulation hypothalamus → envoi d’influx via SNS → stimulation médulla surrénale → libération adrénaline → conversion glycogène en glucose → hyperglycémie
Facteur grippal précipitant l’hyperglycémie (réponse latente)
Grippe → stimulation hypothalamus → libération CRH → libération ACTH par l’adénohypophyse → stimulation du cortex surrénal → libération de glucocorticoïdes → néoglucogénèse → hyperglycémie
Complications macrovasculaires
Maladies vasculaires cérébrales, cardiovasculaires et périphériques
Complications microvasculaires
Rétinopathie, néphropathie, neuropathie
Bienfaits de l’exercice pour le diabète de type II
- ↓ résistance à l’insuline
- ↓ nécéssité de recourir aux HGO
- ↓ cholestérol, triglycérides, LDL
- ↓ PA
Actions de l’insuline exogène
- Favorise transport membranaire de glucose dans les cellules
- Favorise formation de glucose en glycogène
- Inhibe la conversion des molécules en glucose
Usage de l’insuline à action rapide
Contrôle de la glycémie après les repas
Agit en 10 à 30 minutes
Doit être injecté 15 minutes avant le repas
Usage de l’insuline courante à action courte
Agit en 30 minutes
Doit être injectée 30-45 minutes avant les repas pour synchroniser son action et l’absorption du repas
Usage de l’insuline à action intermédiaire
Contrôle des glycémies entre les repas et la nuit
Dure 24h
Usage de l’insuline à action combinée
Ne produit pas le même contrôle que les insulines seules, mais permet de réduire la quantité d’injections/jour
Mécanisme d’action du glyburide
Blocage des canaux potassiques sur la membrane des cellules bêta du pancréas → dépolarisation de la membrane → stimule la libération d’insuline + ↓ glycogénolyse + glycogénose + gluconéogénèse + ↑ sensibilité à l’insuline → ↓ glycémie
Mécanisme d’action de l’Invokana
Inhibe le co transporteur sodium-glucose de type 2 → ↑ excrétion urinaire de glucose
Mécanisme d’action du Tazocin
Interfère avec la réplication de la paroi cellulaire de certains organismes (effets bactéricides)
Inhibe la B-Lactamase par le tazobactam → protection de la piperaciline contre la dégradation enzymatique
Mécanisme d’action du Gluconorm
Blocage des canaux potassiques sur les cellules bêta du pancréas → facilite l’afflux de calcium → stimule la sécrétion d’insuline → ↓ glycémie
Mécanisme d’action du Glucophage
- Inhibe la production de glucose dans le foie
- ↓ l’absorption du glucose a/n de l’intestin
- ↑ sensibilité des récepteurs insuliniques dans les tissus adipeux et muscles squelettiques → ↑ absorption de glucose
Mécanisme d’action du Januvia
- ↑sécrétion d’hormones incrétines
- Stimule libération d’insuline a/n cellules bêta du pancréas
- ↓ production glucose hépatique
Inhibition DPP4 → ↑ action de l’hormone incrétine → stimule la sécrétion glucose-dépendante de l’insuline → ↓ sécrétion postprandiale de glucagon → empêche ↑ glycémie
Physiopathologie de l’insulinorésistance prolongée
Insulinorésistance prolongée → sollicitation constante des cellules bêta du pancréas → épuisement des cellules bêta + dégénérescence des cellules bêta → ↓ production d’insuline → aggravation du diabète de type 2
