Item 209 - Malaise, PC Flashcards

0
Q

Donner les 2 types de PC et leurs étiologies principales

A

=>Causes syncopales (3)
Syncope = PC 2aire par baisse globale et transitoire du débit de perfusion cérébrale >3sec, avec début rapide, durée brève, récupération spontanée.
Etio = cardiaques / HTO / malaise vagal
Lipothymie= la PC n’est pas totale (brouillard visuel, vertige) mais même valeur sémiologique

=>Causes non syncopales (3)
Pas d’ischémie cérébrale à l’origine de la perte de connaissance
= crise comitiale +++ / hypoglycémie / trauma crânien

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Q

Donner la définition d’une perte de connaissance, d’une syncope

A

Perte de connaissance (PC) = suspension de la conscience brève (sec à min) spontanément et entièrement réversible

Syncope = PC 2aire par baisse globale et transitoire du débit de perfusion cérébrale >3sec, avec début rapide, durée brève, récupération spontanée.

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2
Q

Donner les critères de distinction entre syncope et crise commitiale

A

=>Syncope

  • durée brève (< 1min)
  • retour rapide à la conscience avec nausées et vomissements + pâleur
  • hypotonie - atonie / pas de mouvements “anormaux”

=>Crise comitiale

  • durée prolongée (> 5min)
  • confusion post-critique prolongée et douleur musculaire + cyanose visage
  • hypertonie / “mouvements anormaux”

!! morsure de langue et perte d’urine ne sont pas spécifiques

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3
Q

Détailler les 3 étiologies de la syncope (+++)

A

A-Etiologies cardiaques (5) :

  1. Arythmies:
    - TdC +++ : BAV2M2 /BAV3et BSA 2/3 (cfitem 284) / BdB alternant
    - TdR : TV ++ ou bradycardie brutale(cfitem 325) => PC rarement brutale, précédée par palpitations et malaise ++
  2. Autres cardiopathies:
    - Coronaropathie - IDM : angor syncopal (cfitem 132)
    - Rétrécissement aortique - CMH obstructives - HTAP : syncope d’effort (cfitem 281)
    - EP syncopale (cfitem 135)
    - Myxome de l’OG: syncope positionnelle (cf obstruction)

B-Etiologies réflexes :

1.Syncope vaso-vagale +++ = Type de syncope le plus fréquent => par diminution brutale des R périph => hypertonie vagale et/ou baisse du tonus. F. fav = chaleur, post-prandial, station debout prolongée, doouleur, après orthostatisme prolongé, émotion
Prodromes : nausées, sueurs, baillements, fatigue++

2.Hypersensibilité sino-carotidienne = Bradycardie et vasodilatation réflexe (baroréflexe bifurc° carotides)
Causes:rasage / col trop serré…

3.Syncopes situationnelles
Même mécanisme que syncope vaso-vagale (parasympathique)
Causes:syncope mictionnelle / ictus laryngé / défécation, etc.

C-Hypotension orthostatique :

  1. Dysautonomie:
    - Primaire (Parkinson / AMS)
    - Secondaire: neuropathie (diabète ++ / amylose / SGB)
  2. Iatrogène / toxiques: prisemédicamenteuse +++ (BB) / Intoxication alcoolique
  3. Hypovolémie: vraie (hémorragie) / fonctionnelle (deshydratation / ISA)

=>Diagno : PA couché (5-10min) puis lever à 1, 3, 5min =>chute PAs>20mmHg et PAd>10mmHg dans les 3min +/- tachycardie réflexe (si oui : hypovol, TT hypotenseur, insuff veineuse - si non : TT antidép ou neurolep, neuropathies périph (DT, amylose), atteinte SNC (Parkinson, Shy-Darger)

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4
Q

Détailler les étiologies de la PC non syncopale

A

A-Crise comitiale:

  1. Etiologies générales
    - Toxiques :alcool ++ / médicaments ++ / drogues
    - Métaboliques:hypoglycémie ++ / THE / IRC ou IHC
  2. Etiologies cérébrales
    - Infectieuses :méningite / encéphalite / abcès
    - Tumorales :tumeurs hémisphériques (gliomes, méningiomes, métastases)
    - Vasculaires :AVC ischémiques / hématome / thrombophlébite / HSA
    - Traumatiques :trauma récent ou ancien

B-Hypoglycémie

  1. Hypoglycémies iatrogènes/toxiques
    - Tt antidiabétique : sulfamides et insuline +++
    - Alcool ++ chez un sujet non diabétique
    - Médicaments : quinine / BB à forte doses
  2. Hypoglycémies organiques
    - Avec hyperinsulinisme = insulinome
    - Sans hyperinsulinisme : IHC sévère / ISA ou corticotrope

!! Remarque: hypoglycémies fonctionnelles => malaise (syndrome neurovégétatif) maisjamais de PC(PMZ)

C-Trauma crânien

  • HED / HSD / HM traumatique
  • Aggressions cérébrales secondaires d’origine ischémique (ASCOS)

D-Hystérie (contexte: en public)

E-15% restent inexpliquées

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5
Q

Quels sont les points de l’interrogatoire suite à une PC?

=>+ 5 caractéristiques d’une PC recherchée à l’interrogatoire

A

1-Antécédents :cardiopathie/ neurologiques /diabète/ atcd familiaux de mort subite / atcd de syncope

2-Prises/intoxications :médicaments++ / alcool / toxiques (PMZ)

3-Anamnèse :facteurs déclenchants / notion detraumatisme

4-Caractéristiques du malaise (5):

  • Prodromes +++ :flou visuel / froid / palpitations / dyspnée / D thorax
  • Circonstances de survenue:décubitus - assis - debout / stress, post-prandial, debout / activité lors de la PC (effort - repos)
  • Perte de connaissance :complète - incomplète /durée
  • Signes associés :pâleur / sueurs / perte d’urine - morsures de langue /mouvementsanormaux, etc.
  • Retour à la conscience :confusion - déficit post-critique / chute et conséquences / palpitations / nausées / incontinence
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6
Q

Détailler l’examen clinique et paraclinique commun à toute PC

A

EXAMEN CLINIQUE :

  1. Examen cardio-vasculaire :
    - PAaux 2 bras: couché / debout => HTO(PMZ) = + si : ↓ PAs ≥ 20mmHg et/ou PAd ≥ 10mmHg à 1-2-3min+++
    - Auscultationcardiaque + TSA :soufflede RAo / carotidien (PMZ)
    - Recherche d’une hypersensibilité sino-carotidienne (massage carotidien)
    - FC / pouls (diabète) / insuffisance veineuse / signes d’ICC
  2. Examen neurologique :
    - Rechercher signe focal (= de localisat°) ++
    - Déficit sensitivo-moteur
    - Signe en faveur d’une cause générale ou focale d’épilepsie

3.Examen traumatologique :
Recherche plaie / fracture / luxation (!! SAT-VAT si plaie)

Morsure de langue !! pas d’orientation étiologique : non spécifique

EXAMEN PARACLINIQUE : !! NPO systématiquement(PMZ)

ECG
Glycémiecapillaire

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7
Q

Caractéristiques cliniques de la PC par syncope et par lipothymie

A

Syncope :

  • PC brutale complète à l’emporte-pièce (dite “Adams-Stoke”)
  • Durée brève : typiquement< 1min(max: 2/3 min)
  • Sujet immobile /atoniemusculaire
  • Résolution spontanée et complète
  • Pas de confusionpost-critique ++

Si PC incomplète = lipothymie :

-Sensation de faiblesse généralisée / “brouillard visuel”, vertiges
-Régression spontanée < 1min
-Pas de signes neurologique focal (sinonAIT)
!! Même signification diagnostique et pronostique qu’une syncope

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8
Q

Quelles sont les caractéristiques cliniques d’une PC par crise comitiale?

A

Crise comitiale :

A-Crise généralisée tonico-clonique typique :

  1. Perte de connaissance brutale inaugurale (= chute)
  2. Phase tonique (10-20s) = contraction musculaire généralisée + signes végétatifs
  3. Phase clonique (30s) = contractions musculaires rythmiques bilatérales, morsure langue, cyanose visage
  4. Phase résolutive (qqes min) = perte d’urine + coma hypotonique + somnolence + céphalée

B-Signes post-critiques :

  • Retour progressif à la conscience :confusionpost-critique (≠syncope) puis céphalées, somnolence, D muscu.
  • Stertor : respiration bruyante (cf sécrétions muqueuses pdt phase tonique)
  • Morsure langue latérale (≠pointe) pdt la phase clonique

Autotal, durée de l’épisode~ 15-20min:pluslongque syncope +++

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9
Q

Caractéristiques d’une PC par hypoglycémie?

A

A-Syndrome neurovégétatif: précède la PC

=>Signes adrénergiques :

  • sueurs +++ / pâleur / tremblements
  • palpitations / tachycardie (voire angor)

B-Syndrome neuro-glucopénique (= glucopénie cérébrale: plus de compensation efficace)

=>Tableau neurologique polymorphe +++

  • céphalées / diplopie / hémiplegie transitoire / paresthésie
  • sensation de froid / crise comitiale généralisée / confusion
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10
Q

Comment fait-on le diagnostic étiologique d’une PC suivant l’étiologie suspectée?

A

++ Seul l’ECG est indispensable / le reste dépendde l’orientation clinique

A-Bilan paraclinique devant une syncope :

1-Examens systématiques en urgence (5) +++

  • ECG [TdC / TdR / SCA] (PMZ)
  • iono(K+)
  • troponine
  • glycémie
  • NFS-protidémie (hypovolémie)
  1. Examen selon orientation étiologique
    - Holter-ECGdes 24h ou télémétrie (scope) : si orientation vers TdC +++
    - Test d’inclinaison(Tilt-test): si orientation vers syncope vaso-vagale
    - ETT : pour recherche valvulopathie / cardiopathie (IC)
    - ExamElectroPhysiologique (endocavitaire) : recherche TdC, +/- SVP pour recherche TdR

B-Bilan paraclinique devant une crise comitiale

  1. Pour diagnostic positif : EEG
    - Systématique après tout 1er épisode / à distance de la crise sauf EME
    - Anomalies paroxystiques inter-critiques : pointes / ondes / polypointes-ondes

2.Pour diagnostic étiologique
-Bilan biologique
-Systématique :glycémie +++ / NFS-P / TP-TCA / iono-créat
-+/- :PL si fièvre / alcoolémie / dosage urinaire toxique / Mdts
-Imagerie cérébrale :
IRM cérébrale avec Gado / à défaut : TDM avec inj. de PdC
Systématique devant toute 1ère crise d’épilepsie et si chute

C-Bilan paraclinique devant un malaise hypoglycémique

  • Glycémie capillaireen 1ère intention / systématique si PC (PMZ)
  • Glycémie veineuse :pour confirmation = [glc]v < 0.5g/L (<2.8mM)]
  • Epreuve de jeune:pour diagnostic étiologique: cfitem 206

D-Bilan paraclinique devant une PC traumatique

  1. TDM cérébral sans injection en urgence +++
    - HED = Hyperdensité enlentille biconvexeextra-parenchymateuse
    - HSD = Hyperdensité enlentille biconcave(croissant)intra-parenchymateuse
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