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MED-1203 (Cardio) Examen 2 (Megan) > Ischémie 3 - Syndrome coronarien aigu > Flashcards

Ischémie 3 - Syndrome coronarien aigu Flashcards

1
Q

La famille du syndrome coronarien aigu (SCA) se subdivise en quels groupes?

A
  • Angine instable
  • Infarctus aigu NSTEMI
  • Infarctus aigu STEMI
  • Mort subite
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2
Q

Compléter la phrase.

La rupture de plaque caractéristique du SCA conduit à l’infarctus du myocarde si …

A

Des marqueurs biochimiques de nécrose myocardique sont détectés dans le sang du malade

En absence de marqueurs = angine instable

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3
Q

Comparer l’IAMEST et l’IAMSEST par rapport à l’occlusion et la nécrose.

A

IAMEST: occlusion complète de la lumière coronarienne, plus grande nécrose myocardique
IAMSEST: occlusion souvent partielle, nécrose moindre

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4
Q

Vrai ou faux. L’infarctus du myocarde est responsable de plus de 50% des décès cardio-vasculaires.

A

Vrai

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5
Q

Quelle est la mortalité précoce de l’infarctus du myocarde?

A

Proche de 30% après un infarctus non traité

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6
Q

De quoi résulte souvent l’angine instable?

A

D’une occlusion sévère mais partielle d’une artère coronaire

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7
Q

Nommer 3 présentations de l’angine instable.

A
  • Angor de repos
  • Angor de novo
  • Angor crescendo
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8
Q

Compléter la phrase.

95% des cas d’infarctus du myocarde sont causés par …

A

De l’athérosclérose

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9
Q

Nommer des étiologies du syndrome coronarien aigu autre que la maladie coronarienne athérosclérotique.

A
  • Artérite coronarienne
  • Prise de cocaïne
  • Traumatisme
  • Dissection aortique
  • Anomalie de la coagulation sanguine
  • Plusieurs autres

Voir notes pour d’autres exemples

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10
Q

Quels sont les 5 processus physiopathologiques distincts qui peuvent être attribués à l’angine instable/IAMSEST?

A
  1. Rupture de plaque et thrombose surajoutée
  2. Obstruction dynamique par vasospasme coronarien épicardique
  3. Obstruction mécanique progressive
  4. Inflammation ou infection
  5. Ischémie secondaire à une augmentation du besoin ou une réduction d’apport
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11
Q

Quelles sont les caractéristiques des plaques athérosclérotiques à risque de rupture?

A
  • Cap fibreux mince
  • Riche noyau lipidique
  • Abondance de cellules inflammatoires
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12
Q

Vrai ou faux. Des variations circadiennes favorisent la présentation nocturne des épisodes de SCA.

A

Faux, cela favorise des épisodes matinaux

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13
Q

La variation circadienne qui influence la présentation des épisodes de SCA est causée par quoi?

A
  • Augmentation de l’agrégation plaquettaire
  • Accélération de la FC
  • Élévation de la TA
  • Stress et activité physique plus intense en début de journée
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14
Q

Quel événement suit la rupture de plaque athérosclérotique?

A

L’agrégation plaquettaire massive

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15
Q

Quel mécanisme moléculaire permet d’expliquer l’agrégation plaquettaire massive?

A

Il y a formation du thrombus lorsque le fibronogène lie les récepteurs GPIIbIIIa des plaquettes activées entre elles et permet la croissance de l’agrégat plaquettaire

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16
Q

Quel est le mécanisme de l’ASA comme traitement antiplaquettaire dans l’angine instable/IAMSEST?

A

Bloque partiellement l’activation plaquettaire en inhibant la cyclo-oxygénase et empêche la production de la thromboxane A2

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17
Q

Quel est le mécanisme des inhibiteurs de récepteur plaquettaire de l’ADP (clopidrogel) comme traitement antiplaquettaire dans l’angine instable/IAMSEST?

A

Ils contribuent à bloquer l’activation plaquettaire

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18
Q

Quel est le mécanisme de l’inhibiteur de la GPIIbIIIa comme traitement antiplaquettaire dans l’angine instable/IAMSEST?

A

Ils empêchent l’agrégation plaquettaire

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19
Q

De quelle molécule dépend l’adhésion des plaquettes au collagène sous-endothélial suite à une lésion endothéliale?

A

Le vWf (Le facteur de von Willebrand)

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20
Q

Nommer des substances pré-formées présentes dans les plaquettes qui sont relâchées suite à l’adhésion à la paroi du vaisseau.

A
  • ADP
  • Sérotonine
  • Fibrinogène
  • Facteurs de croissance
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21
Q

Nommer 3 types de composantes vasospastiques qui peuvent contribuer à un épisode de SCA.

A
  1. Angine de Prinzmetal
  2. Syndrome X
  3. Plaque MCAS
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22
Q

Qu’est-ce que l’angine de Prinzmetal?

A

Spasme focal et sévère d’une artère épicardique pouvant survenir sur une artère saine et s’associant typiquement à des élévations importantes et transitoires du segment ST à l’ECG

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23
Q

Qu’est-ce que le syndrome X?

A

Vasoconstriction des artérioles intramusculaires qui peut expliquer un épisode d’angine microcirculatoire

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24
Q

En quoi une plaque MCAS peut-elle causer un vasospasme coronarien?

A

La vasoconstriction s’ajoute à la plaque suite à la relâche locale de sérotonine et thromboxane A2 par les plaquettes activées.

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25
Q

Vrai ou faux. L’obstruction mécanique progressive de la lumière artérielle se manifeste par un SCA.

A

Faux, par de l’angine stable

Car c’est un processus qui progresse lentement

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26
Q

Quelles cellules inflammatoires retrouve-t-on principalement au sein de la plaque athérosclérotique?

A
  • Macrophages
  • Mastocytes
  • Lymphocytes
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27
Q

Quel est le rôle des cellules inflammatoires dans la plaque athérosclérotique?

A

Elles libèrent des substances protéolytiques et favorisent l’érosion du cap fibreux

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28
Q

Nommer certaines infections chroniques qui peuvent contribuer au développement de l’athéroslérose.

A
  • Chlamydophila pneumoniae
  • CMV(cytomégalovirus)
  • H pylori
  • Entérovirus
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29
Q

Nommer des éléments qui augmentent les besoins en O2.

A
  • Tachycardie
  • Fièvre
  • Thyrotoxicose
  • Poussée hypertensive
  • Sténose aortique
  • HVG
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30
Q

Nommer des éléments qui diminuent l’apport en O2.

A
  • Anémie
  • Hypoxémie
  • États d’hyperviscosité
  • Hypotension grave
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31
Q

Quels sont les 2 types d’infarctus qui peuvent être distingués en pathologie?

A
  • Infarctus transmural: nécrose implique toute l’épaisseur du myocarde
  • Infarctus sous-endocardique: nécrose peut se limiter au sous-endocarde, parfois atteindre le myocarde intramural, mais épargne la couche sous épicardique
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32
Q

Après combien de temps d’évolution nécrotique les altérations macroscopiques apparaissent-elles?

A

6-12 heures

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33
Q

Comment est le myocarde après 12 heures d’ischémie?

Modification histopathologique

A

Il est pâle et oedématié

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34
Q

Comment est le myocarde après 18-36 heures d’ischémie?

Modification histopathologique

A
  • Coloration pourpre en raison de la dégradation des érythrocytes prisonniers
  • Exsudat fibrineux peut être noté à la surface péricardique
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35
Q

Comment est le myocarde après 48 heures d’ischémie?

Modification histopathologique

A
  • La zone infarcie est grisâtre en raison de l’infiltration par les neutrophiles et son contour est bien délimité
  • Le péricarde devient adhérent en cas de nécrose transmurale
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36
Q

Comment est le myocarde après 8-10 jours d’ischémie?

Modification histopathologique

A

La zone infarcie est amincie, gélatineuse et jaunâtre

Attribuable au nettoyage des cellules nécrotiques par les monocytes

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37
Q

Après combien de temps post-ischémie la fibrose s’installe-t-elle?

A

Entre le 2e et 3e mois de façon graduelle

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38
Q

Quelles sont les 4 anomalies de contractilité qui apparaissent en séquences en cas de processus ischémique?

A
  1. Asynchronisme de contraction
  2. Hypokinésie
  3. Akinésie
  4. Dyskinésie
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39
Q

Qu’est-ce que l’asynchronisme de contraction?

A

Le segment ischémique se contracte plus tardivement

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40
Q

Qu’est-ce que l’hypokinésie?

A

Diminution de l’épaississement systolique

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41
Q

Qu’est-ce que l’akynésie?

A

Absence d’épaississement systolique

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42
Q

Qu’est-ce que la dyskinésie?

A

Distension systolique du segment ischémique

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43
Q

Si la quantité de myocarde perdu est importante, est-ce qu’il y aura une hausse ou une baisse du débit cardiaque et de la pression artérielle?

A

Une baisse, ce qui aggrave l’ischémie et mène à un état de choc

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44
Q

Compléter la phrase

Le volume télésystolique … avec la sévérité de l’atteinte du myocarde.

Augmentera ou diminuera

A

Augmentera

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45
Q

De quoi est dépendante la dilatation du VG dans l’infarctus du myocarde?

3 éléments

A
  1. La grandeur du territoire infarci
  2. L’efficacité de la reperfusion du myocarde
  3. Le degré d’activation rénine-angiotensine-aldostérone
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46
Q

Que comprend le remodelage ventriculaire?

A
  • La dilatation du ventricule
  • La modification de sa forme et de son épaisseur dans les zones infarcies
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47
Q

Nommer 2 éléments de traitement qui peuvent atténuer le remodelage ventriculaire et améliorer le pronostic du patient.

A
  • Reperfusion myocardique
  • Inhibiteurs du système rénine-angiotensine-aldéstérone
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48
Q

Vrai ou faux. Le non-STEMI se présente le plus souvent sous la forme d’une douleur de repos.

A

Vrai

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49
Q

Vrai ou faux. Le STEMI est la première manifestation de la maladie coronarienne chez 30% des sujets.

A

Vrai

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50
Q

Qu’est-ce qui peut parfois précéder le STEMI dans les jours/semaines précédentes?

A

Un tableau d’angine instable

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51
Q

Nommer des facteurs précipitants identifiés dans plus de 50% des STEMI.

A
  • Effort physique intense
  • Stress
  • Pathologie associée
  • Cocaïne
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52
Q

Décrire une douleur très évocatrice de STEMI.

A
  • Plus de 30 minutes
  • Intense, prolongée, accompagnée d’anxiété
  • Associée à de la diaphorèse
  • Non soulagée par le repos ou nitroglycérine
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53
Q

Quelle proportion des patients avec STEMI ont des nausées/vomissements?

A

Plus de 50%

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54
Q

Comment peut se présenter le STEMI surtout chez les patients diabétiques ou âgés?

A

Indolore ou peu symptomatique et ne se manifester que par de la dyspnée ou de la défaillance cardiaque

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55
Q

Vrai ou faux. En cas de STEMI, il peut y avoir de la fièvre dans les 72h.

A

Vrai

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56
Q

Nommer des signes d’insuffisance cardiaque secondaire au STEMI retrouvés à l’auscultation.

A
  • B4 (perte de compliance du VG)
  • B3 (si dysfonction systolique sévère)
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57
Q

Compléter la phrase.

10-30% des sujets avec STEMI développe … qui sera douloureuse dans les 24h

A

Une péricardite accompagnée d’un frottement péricardique à l’auscultation

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58
Q

Nommer des signes d’état de choc.

A
  • Hypotension
  • Diaphorèse
  • Peau froite et moite
  • Cyanose
  • État de conscience altéré
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59
Q

Quel réflexe est associé à un infarctus de la paroi inférieure (occlusion de la droite) et que provoque-t-il?

A

Le réflexe de Bezold-Jarish qui provoque une bradycardie et une hypotension artérielle

Parasympathique

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60
Q

Quels signes retrouve-t-on en cas d‘infarctus antérieur?

A

Tachycardie, pâleur et froideur des extrémités (secondaire à la défaillance cardiaque)

Sympathique

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61
Q

Quel type de souffle peut-on entendre en cas de STEMI et par quoi est-il causé?

A

Un souffle holosystolique de régurgitation mitrale qui peut apparaître en relation avec une dysfonction transitoire ou permanente d’un muscle papillaire

62
Q

Pourquoi peut-on parfois observer une élévation de la TVC et un reflux hépato-jugulaire en cas de STEMI?

A

Si le STEMI cause une insuffisance cardiaque droite ou globale

63
Q

Qu’est-ce que la classification de Killip?

A

Système utilisé pour stratifier le risque de mortalité hospitalière des patients avec STEMI

64
Q

Qu’est-ce que le stade Killip 1?

A

Absence de râle pulmonaire ou B3

65
Q

Qu’est-ce que le stade Killip 2?

A

Râles pulmonaires <50% plage ou B3

66
Q

Qu’est-ce que le stade Killip 3?

A

Râles pulmonaires >50% plage, oedème pulmonaire franc et B3

67
Q

Qu’est-ce que le stade Killip 4?

A

État de choc cardiogénique

68
Q

Qu’est-ce que l’investigation conservatrice du syndrome coronarien aigu?

A

ECG, dosage des biomarqueurs et méthodes d’imagerie non invasive

69
Q

Quel examen constitue l’investigation invasive du SCA?

A

Une coronarographie

70
Q

Que doit on faire le plus rapidement possible en cas d’élévation du segment ST à l’ECG du sujet avec STEMI?

A

Administrer un traitement de reperfusion

71
Q

Le STEMI peut aussi se manifester à l’ECG par un BBG ou un BBD?

A

Un BBG

Urgence de reperfusion si c’est le cas

72
Q

Que doit-on utiliser à l’ECG pour poser un diagnostic d’infarctus de coeur droit?

A

Des dérivations supplémentaires précordiales droites (V3R et V4R)

73
Q

Que doit-on utiliser à l’ECG pour confirmer un processus postérieur autrement non détectable?

A

Des dérivations supplémentaires latérales (V7-8-9)

74
Q

Quel marqueur biochimique est le plus sensible et spécifique pour l’investigation du SCA?

A

Troponines

75
Q

Que peut-on conclure en présence de biomarqueurs dans le sang?

A

Exclure l’angine instable et confirmer le diagnostic d’infarctus du myocarde

76
Q

Quelle est la principale différence diagnostique entre le STEMI et le NSTEMI?

A

Les anomalies à l’ECG

77
Q

Vrai ou faux. L’élévation de la concentration sanguine des biomarqueurs myocariques est proportionnelle au degré de nécrose tissulaire.

A

Vrai

78
Q

Vrai ou faux. Chez les patients qui subissent une reperfusion, les biomarqueurs augmentent plus que sans reperfusion.

A

Vrai, mais ils diminuent aussi plus rapidement (donc plus petite taille d’infarctus)

79
Q

Vrai ou faux. En cas de NSTEMI, la mesure de troponine I est un prédicteur de mortalité.

A

Vrai

80
Q

Que peut-on observer à l’aide d’une échocardiographie?

A

Altérations de la contractilité, épanchement péricardique, atteinte mécanique, évaluation de la racine de l’aorte

81
Q

Que peut-on observer à l’aide d’une radiographie pulmonaire?

A

Une surcharge/oedème pulmonaire, dissection aortique

82
Q

Que peut-on observer à l’aide d’une tomodensitométrie thoracique?

A

La dissection aortique

83
Q

Quel score nous permet d’évaluer le risque et d’orienter le traitement en cas de non STEMI et d’angine instable?

A

Score TIMI

84
Q

Quel type de traitement doit-on envisager en cas de score TIMI 0-2?

A

Un traitement conservateur

85
Q

Quel type de traitement doit-on envisager en cas de score TIMI 3-7?

A

Un traitement invasif

86
Q

Quel est le traitement médical initial de l’AI/NSTEMI?

A

Passivation de la plaque par anti-thrombotiques

87
Q

Qu’est-ce qui sera utilisé pour rétablir l’équilibre besoin/apport en O2 en cas d’AI/NSTEMI?

A

Des agents anti-angineux

88
Q

Vrai ou faux. Parfois, en cas de AI/NSTEMI, il faut envisager une angioplastie ou un pontage.

A

Vrai, surtout pour diminuer les risques de complications

89
Q

Quelle est la mesure générale d’hospitalisation en cas de AI/NSTEMI?

A

Hospitalisation avec surveillance ECG et repos au lit jusqu’à ce qu’il soit stable depuis au moins 12-24h

90
Q

Quelles seraient des contre-indications à l’ASA?

A
  • Allergie
  • Asthme sévère
  • Trouble des plaquettes
  • Saignement actif
91
Q

Dans le traitement de l’AI/NSTEMI, quelle dose d’ASA doit être entreprise?

A

Dose initiale de 325 mg suivi d’une dose d’entretien de 80 mg

Diminue de 50% le risque de décès et de récidive

92
Q

Nommer 3 médicaments de la classe des antagonistes des récepteurs de l’ADP.

A
  • Clopidrogrel
  • Prasugrel
  • Ticagrelor
93
Q

Afin de diminuer les risques de thrombose, quels médicaments doivent obligatoirement être administrés dans les 1-12 mois suivant l’implantation d’un tuteur coronaire?

A

Un agent antagoniste des récepteurs de l’ADP + ASA

94
Q

Quel est le rôle de l’héparine?

A

Il catalyse l’antithrombine et bloque donc indirectement la coagulation

95
Q

Nommer les 3 molécules inhibitrices de GPIIbIIIa.

A
  • Abciximab
  • Tirofiban
  • Eptifibatide
96
Q

Quels sont les effets du tirofiban et eptifibatide?

A
  • Diminuent les complications du SCA chez les patients à plus haut risque
  • Améliorent la sécurité d’une éventuelle procédure d’angioplastie
97
Q

Quel est le seul cas où l’abciximab a été démontré efficace?

A

Angioplastie

98
Q

Comment est administrée l’héparine?

A

Par un bolus IV

99
Q

Qu’est-ce qui est mesuré suite à l’injection d’héparine?

A

Le temps de thromboplastine activé (aPTT)

100
Q

Quelles sont les contres-indications de l’héparine?

A

Un saignement actif ou un haut risque hémorragique

101
Q

Nommer un effet secondaire immunitaire de l’administration d’héparine.

A

Une thrombopénie d’origine immunitaire

102
Q

Pendant combien de temps doit-on injecter l’héparine?

A

Après 48h de perfusion, quand la condition est stabilisée, on considérera l’arrêt de la perfusion d’héparine

103
Q

Quel est le mode d’action de l’héparine à bas poids moléculaire?

A

Il inhibe à la fois les facteurs IIa et Xa

104
Q

Quel est le mode d’administration de l’héparine de bas poids moléculaire?

A

Par injection sous-cutanée

105
Q

Vrai ou faux. En comparaison avec l’héparine standard, l’héparine de bas poids moléculaire inhibe plus efficacement la génération de thrombine et a un effet plus prévisible.

A

Vrai

106
Q

Chez des patients AI-NSTEMI à haut risque, quelle est la meilleure stratégie de traitement pour la diminuer les risques de complications?

A

Une stratégie de traitement invasive qui implique une coronarographie et une procédure de revascularisation myocardique appropriée

107
Q

Vrai ou faux. Le pontage coronarien et l’angioplastie coronarienne sont des méthodes efficaces pour guérir la maladie athérosclérotique.

A

Faux, elles permettent seulement de s’adresser à une ou plusieurs sténoses

108
Q

Quelles sont les 3 phases de prise en charge de l’infarctus du myocarde?

A
  1. Phase pré hospitalière
  2. Phase hospitalière
  3. Phase de réadaptation
109
Q

Quelles complications influencent le pronostic du STEMI?

A

Dysfonction systolique et arythmies ventriculaires malignes

110
Q

Quelle complication est responsable de la majorité des décès reliés au STEMI survenant à l’extérieur de l’hôpital?

A

La fibrillation ventriculaire

111
Q

Quelles sont les 3 étapes de soins pré-hospitaliers?

A
  1. Patient doit reconnaître ses symptômes
  2. Équipe de soins d’urgence doit être déployée
  3. Patient doit être transporté rapidement vers un CH qui comprend une unité de soins intensifs + personnel formé
112
Q

Si un patient arrive avec une douleur thoracique suspecte, qu’est-ce qui doit être fait dans les 5 premières minutes suivant son arrivée?

Examen

A

Un ECG

113
Q

Que doit être effectué si l’ECG démontre la présence d’un STEMI?

A

Une stratégie locale de reperfusion moins de 30 minutes après l’arrivée + administration d’aspirine dès que possible

O2 au besoin

114
Q

Quels sont les 3 critères qui indiquent un traitement de reperfusion coronarienne?

A
  • Douleur ischémique évoluant depuis > 30 min et < 12 h
  • Douleur non soulagée par nitro
  • Sus décalage >1mm du segment ST dans 2 dérivations frontales ou précordiales contiguës (STEMI) ou présence d’un BBG nouveau
115
Q

Quels sont les 3 objectifs du traitement de reperfusion coronarienne?

A
  1. Rétablir le flot sanguin de l’artère coronaire
  2. Préserver le myocarde et la fonction ventriculaire gauche
  3. Améliorer le pronostic (réduire complications)
116
Q

Quels sont les 2 types de reperfusion coronarienne?

A
  • Administration d’un agent thrombolytique
  • Procédure d’angioplastie coronarienne primaire
117
Q

Quelle molécule est utilisée dans la thrombolyse?

A

Molécules de classe des activateurs tissulaires du plasminogènes (tPA)

118
Q

Quelle méthode a été démontrée comme supérieure pour diminuer la mortalité: thrombolyse ou angioplastie?

A

Angioplastie

119
Q

Quel est le délai maximal pour effectuer un angioplastie primaire?

A

60-90 minutes

120
Q

Dans quels cas la supériorité de l’angioplastie primaire est-elle particulièrement significative?

A
  • Infarctus qui évolue depuis > 3h
  • Se complique d’état de choc cardiogénique
  • Présence de risque de saignement
121
Q

Nommer des contres-indications absolues à la thrombolyse.

A
  • Histoire de saignement intra-cérébral
  • Malformation vasculaire intra-crânienne connue
  • Néoplasie cérébrale ou trauma cérébral récent
  • AVC récent
  • Suspicion de dissection aortique
  • Saignement actif ou diathèse hémorragique
122
Q

Quelle est la différence de fonction entre la thrombolyse et le traitement anti-thrombotique?

A

Thrombolyse: vise la dissolution du thrombus actif
Traitement anti-thrombotique: vise à prevenir la formation du thrombus

123
Q

Quelles sont les observations suggestives d’une perfusion coronarienne réussie?

A
  1. Soulagement des symptômes
  2. Maintien ou restauration de la stabilité hémodynamique et/ou électrique
  3. Réduction de > 50% de l’élévation initial du ST à l’ECG
124
Q

Vrai ou faux. L’ASA doit être poursuivie à long terme chez tous les patients post-STEMI.

A

Vrai

Sauf contre-indication

125
Q

L’héparine IV doit être poursuivie combien de temps après la thrombolyse?

A

48-72h

126
Q

Chez quels patients l’administration de B-bloquants diminue singnificativement la mortalité des sujets avec STEMI?

A
  • Dysfonction VG
  • Arythmie ventriculaire
127
Q

Dans quels cas les IECA ou ARA sont-ils surtout bénéfiques post-STEMI?

A
  • Défaillance cardiaque
  • Baisse de la fraction d’éjection VG < 40%
  • Infarctus antérieur
  • Diabète associé
128
Q

Vrai ou faux. Post-STEMI, les dérivés nitrés ont un effet réducteur de mortalité.

A

Faux, ils sont surtout utiles pour soulager la douleur ischémique

129
Q

Vrai ou faux. Les anticalciques doivent être administrés rapidement en cas de STEMI.

A

Faux, ils n’ont pas d’indications systématiques dans le STEMI

130
Q

Quelles sont les principales complications de l’AI/NSTEMI?

A
  • Récidive d’ischémie pouvant évaluer vers STEMI
  • Exacerbation de la dysfonction VG
131
Q

Nommer des complications hémodynamiques du STEMI.

A
  • Dysfonction ventriculaire gauche
  • Choc cardiogénique
  • Hypovolémie
  • Insuffisance cardiaque droite
  • Rupture myocardique
  • Anévrysme VG et faux anévrysme
132
Q

Quels médicaments doivent être prescrits aux sujets avec fraction d’éjection < 40%?

A

Des IECA et autres vasodilatateurs

133
Q

Quels éléments sont impliqués dans le traitement de la défaillance cardiaque suite au STEMI?

A
  1. Contrôle de la surcharge pulmonaire par diurétique et/ou nitroglycérine IV
  2. Vasodilatateurs (IECA/ARA) en évitant les hypotensions
  3. Après contrôle de la défaillance, B-boquants à dose progressive pour améliorer la survie des patients
134
Q

Quels types d’infarctus rendent le patient particulièrement vulnérable à l’hypovolémie?

A

Infarctus inférieurs

En raison de l’atteinte du coeur droit

135
Q

À quoi est attribuable le choc cardiogénique?

A

Une dysfonction systolique du VG

Chute du débit cardiaque

136
Q

Chez un patient en état de choc cardiogénique réfractaire avec espoir de survie, qu’est-ce qui peut être installé?

A

Un ballon à contre pulsation aortique

137
Q

Compléter la phrase.

Environ 1/3 des patients qui font un infarctus inférieur ont …

A

Une nécrose du VD

138
Q

Vrai ou faux. L’infarctus significatif du coeur droit s’accompagne d’insuffisance cardiaque droite.

A

Vrai

139
Q

Dans quelle phase de l’infarctus les troubles du rythme sont-ils plus fréquents?

A

Dans la phase aigue

140
Q

Quels mécanismes sont impliqués dans les complications arythmiques du STEMI?

A
  • Déséquilibre du SNA
  • Troubles électrolytiques
  • Ischémie myocardique
  • Ralentissement de la conduction électrique
141
Q

Vrai ou faux. Presque tous les sujets STEMI présentent éventuellement des extra-systoles ventriculaires sporadiques.

A

Vrai

142
Q

Quel est le seul traitement prophylactique qui peut supprimer l’arythmie ventriculaire chez les patients STEMI?

A

B-bloquants

143
Q

Quelle est la principale cause de décès de la phase pré-hospitalière d’un STEMI?

A

La fibrillation ventriculaire primaire

144
Q

Quels sont plus graves? Troubles de conduction auriculo-ventriculaires antérieur ou inféro-postérieur?

A

Antérieur

145
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Dressler?

A

Un processus auto-immun secondaire au développement d’anticorps anti-myocardique

146
Q

Quelles sont les manifestations du syndrome de Dressler?

A
  • Atteinte de l’état général
  • Fièvre
  • Douleur de type péricardique
  • Leucocytose
  • Élévation de la vitesse de sédimentation
147
Q

Que doit-on administrer pour un syndrome de Dressler?

A

L’ASA à forte dose

148
Q

Quelle proportion des STEMI occasionne un thrombus mural?

A

20%

149
Q

Quel type d’infarctus rend le thrombus mural plus fréquent?

A

L’infarctus antérieur

150
Q

Que se passe-t-il avec les récepteurs gpIIbIIIa lors de l’agrégation plaquettaire?

A

Ils changent de conformation pour lier les plaquettes via le fibrinogène

MED-1203 (Cardio) Examen 2 (Megan) (19 decks)

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