Ischémie 3 - Syndrome coronarien aigu Flashcards
1
Q
La famille du syndrome coronarien aigu (SCA) se subdivise en quels groupes?
A
- Angine instable
- Infarctus aigu NSTEMI
- Infarctus aigu STEMI
- Mort subite
2
Q
Compléter la phrase.
La rupture de plaque caractéristique du SCA conduit à l’infarctus du myocarde si …
A
Des marqueurs biochimiques de nécrose myocardique sont détectés dans le sang du malade
En absence de marqueurs = angine instable
3
Q
Comparer l’IAMEST et l’IAMSEST par rapport à l’occlusion et la nécrose.
A
IAMEST: occlusion complète de la lumière coronarienne, plus grande nécrose myocardique
IAMSEST: occlusion souvent partielle, nécrose moindre
4
Q
Vrai ou faux. L’infarctus du myocarde est responsable de plus de 50% des décès cardio-vasculaires.
A
Vrai
5
Q
Quelle est la mortalité précoce de l’infarctus du myocarde?
A
Proche de 30% après un infarctus non traité
6
Q
De quoi résulte souvent l’angine instable?
A
D’une occlusion sévère mais partielle d’une artère coronaire
7
Q
Nommer 3 présentations de l’angine instable.
A
- Angor de repos
- Angor de novo
- Angor crescendo
8
Q
Compléter la phrase.
95% des cas d’infarctus du myocarde sont causés par …
A
De l’athérosclérose
9
Q
Nommer des étiologies du syndrome coronarien aigu autre que la maladie coronarienne athérosclérotique.
A
- Artérite coronarienne
- Prise de cocaïne
- Traumatisme
- Dissection aortique
- Anomalie de la coagulation sanguine
- Plusieurs autres
Voir notes pour d’autres exemples
10
Q
Quels sont les 5 processus physiopathologiques distincts qui peuvent être attribués à l’angine instable/IAMSEST?
A
- Rupture de plaque et thrombose surajoutée
- Obstruction dynamique par vasospasme coronarien épicardique
- Obstruction mécanique progressive
- Inflammation ou infection
- Ischémie secondaire à une augmentation du besoin ou une réduction d’apport
11
Q
Quelles sont les caractéristiques des plaques athérosclérotiques à risque de rupture?
A
- Cap fibreux mince
- Riche noyau lipidique
- Abondance de cellules inflammatoires
12
Q
Vrai ou faux. Des variations circadiennes favorisent la présentation nocturne des épisodes de SCA.
A
Faux, cela favorise des épisodes matinaux
13
Q
La variation circadienne qui influence la présentation des épisodes de SCA est causée par quoi?
A
- Augmentation de l’agrégation plaquettaire
- Accélération de la FC
- Élévation de la TA
- Stress et activité physique plus intense en début de journée
14
Q
Quel événement suit la rupture de plaque athérosclérotique?
A
L’agrégation plaquettaire massive
15
Q
Quel mécanisme moléculaire permet d’expliquer l’agrégation plaquettaire massive?
A
Il y a formation du thrombus lorsque le fibronogène lie les récepteurs GPIIbIIIa des plaquettes activées entre elles et permet la croissance de l’agrégat plaquettaire
16
Q
Quel est le mécanisme de l’ASA comme traitement antiplaquettaire dans l’angine instable/IAMSEST?
A
Bloque partiellement l’activation plaquettaire en inhibant la cyclo-oxygénase et empêche la production de la thromboxane A2
17
Q
Quel est le mécanisme des inhibiteurs de récepteur plaquettaire de l’ADP (clopidrogel) comme traitement antiplaquettaire dans l’angine instable/IAMSEST?
A
Ils contribuent à bloquer l’activation plaquettaire
18
Q
Quel est le mécanisme de l’inhibiteur de la GPIIbIIIa comme traitement antiplaquettaire dans l’angine instable/IAMSEST?
A
Ils empêchent l’agrégation plaquettaire
19
Q
De quelle molécule dépend l’adhésion des plaquettes au collagène sous-endothélial suite à une lésion endothéliale?
A
Le vWf (Le facteur de von Willebrand)
20
Q
Nommer des substances pré-formées présentes dans les plaquettes qui sont relâchées suite à l’adhésion à la paroi du vaisseau.
A
- ADP
- Sérotonine
- Fibrinogène
- Facteurs de croissance
21
Q
Nommer 3 types de composantes vasospastiques qui peuvent contribuer à un épisode de SCA.
A
- Angine de Prinzmetal
- Syndrome X
- Plaque MCAS
22
Q
Qu’est-ce que l’angine de Prinzmetal?
A
Spasme focal et sévère d’une artère épicardique pouvant survenir sur une artère saine et s’associant typiquement à des élévations importantes et transitoires du segment ST à l’ECG
23
Q
Qu’est-ce que le syndrome X?
A
Vasoconstriction des artérioles intramusculaires qui peut expliquer un épisode d’angine microcirculatoire
24
Q
En quoi une plaque MCAS peut-elle causer un vasospasme coronarien?
A
La vasoconstriction s’ajoute à la plaque suite à la relâche locale de sérotonine et thromboxane A2 par les plaquettes activées.
25
Vrai ou faux. L'obstruction mécanique progressive de la lumière artérielle se manifeste par un SCA.
Faux, par de l'angine stable
| Car c'est un processus qui progresse lentement
26
Quelles cellules inflammatoires retrouve-t-on principalement au sein de la plaque athérosclérotique?
* Macrophages
* Mastocytes
* Lymphocytes
27
Quel est le rôle des cellules inflammatoires dans la plaque athérosclérotique?
Elles libèrent des substances protéolytiques et favorisent l'érosion du cap fibreux
28
Nommer certaines infections chroniques qui peuvent contribuer au développement de l'athéroslérose.
* Chlamydophila pneumoniae
* CMV(cytomégalovirus)
* H pylori
* Entérovirus
29
Nommer des éléments qui augmentent les besoins en O2.
* Tachycardie
* Fièvre
* Thyrotoxicose
* Poussée hypertensive
* Sténose aortique
* HVG
30
Nommer des éléments qui diminuent l'apport en O2.
* Anémie
* Hypoxémie
* États d'hyperviscosité
* Hypotension grave
31
Quels sont les 2 types d'infarctus qui peuvent être distingués en pathologie?
* **Infarctus transmural**: nécrose implique toute l'épaisseur du myocarde
* **Infarctus sous-endocardique**: nécrose peut se limiter au sous-endocarde, parfois atteindre le myocarde intramural, mais épargne la couche sous épicardique
32
Après combien de temps d'évolution nécrotique les altérations macroscopiques apparaissent-elles?
6-12 heures
33
Comment est le myocarde après **12 heures** d'ischémie?
| Modification histopathologique
Il est pâle et oedématié
34
Comment est le myocarde après **18-36 heures** d'ischémie?
| Modification histopathologique
* Coloration pourpre en raison de la dégradation des érythrocytes prisonniers
* Exsudat fibrineux peut être noté à la surface péricardique
35
Comment est le myocarde après **48 heures** d'ischémie?
| Modification histopathologique
* La zone infarcie est grisâtre en raison de l'infiltration par les neutrophiles et son contour est bien délimité
* Le péricarde devient adhérent en cas de nécrose transmurale
36
Comment est le myocarde après **8-10 jours** d'ischémie?
| Modification histopathologique
La zone infarcie est amincie, gélatineuse et jaunâtre
| Attribuable au nettoyage des cellules nécrotiques par les monocytes
37
Après combien de temps post-ischémie la fibrose s'installe-t-elle?
Entre le 2e et 3e mois de façon graduelle
38
Quelles sont les **4 anomalies de contractilité** qui apparaissent en séquences en cas de processus ischémique?
1. Asynchronisme de contraction
2. Hypokinésie
3. Akinésie
4. Dyskinésie
39
Qu'est-ce que l'**asynchronisme de contraction**?
Le segment ischémique se contracte plus tardivement
40
Qu'est-ce que l'**hypokinésie**?
Diminution de l'épaississement systolique
41
Qu'est-ce que l'**akynésie**?
Absence d'épaississement systolique
42
Qu'est-ce que la **dyskinésie**?
Distension systolique du segment ischémique
43
Si la quantité de myocarde perdu est importante, est-ce qu'il y aura une hausse ou une baisse du débit cardiaque et de la pression artérielle?
Une baisse, ce qui aggrave l'ischémie et mène à un état de choc
44
# Compléter la phrase
Le volume télésystolique ... avec la sévérité de l'atteinte du myocarde.
| Augmentera ou diminuera
Augmentera
45
De quoi est dépendante la **dilatation du VG** dans l'infarctus du myocarde?
| 3 éléments
1. La grandeur du territoire infarci
2. L'efficacité de la reperfusion du myocarde
3. Le degré d'activation rénine-angiotensine-aldostérone
46
Que comprend le **remodelage ventriculaire**?
* La dilatation du ventricule
* La modification de sa forme et de son épaisseur dans les zones infarcies
47
Nommer 2 éléments de traitement qui peuvent atténuer le remodelage ventriculaire et améliorer le pronostic du patient.
* Reperfusion myocardique
* Inhibiteurs du système rénine-angiotensine-aldéstérone
48
Vrai ou faux. Le non-STEMI se présente le plus souvent sous la forme d'une douleur de repos.
Vrai
49
Vrai ou faux. Le STEMI est la première manifestation de la maladie coronarienne chez 30% des sujets.
Vrai
50
Qu'est-ce qui peut parfois précéder le STEMI dans les jours/semaines précédentes?
Un tableau d'angine instable
51
Nommer des facteurs précipitants identifiés dans plus de 50% des STEMI.
* Effort physique intense
* Stress
* Pathologie associée
* Cocaïne
52
Décrire une douleur **très évocatrice** de STEMI.
* Plus de 30 minutes
* Intense, prolongée, accompagnée d'anxiété
* Associée à de la diaphorèse
* Non soulagée par le repos ou nitroglycérine
53
Quelle proportion des patients avec STEMI ont des **nausées/vomissements**?
Plus de 50%
54
Comment peut se présenter le STEMI surtout chez les patients diabétiques ou âgés?
Indolore ou peu symptomatique et ne se manifester que par de la dyspnée ou de la défaillance cardiaque
55
Vrai ou faux. En cas de STEMI, il peut y avoir de la fièvre dans les 72h.
Vrai
56
Nommer des signes d'insuffisance cardiaque secondaire au STEMI retrouvés à l'auscultation.
* B4 (perte de compliance du VG)
* B3 (si dysfonction systolique sévère)
57
# Compléter la phrase.
10-30% des sujets avec STEMI développe ... qui sera douloureuse dans les 24h
Une péricardite accompagnée d'un frottement péricardique à l'auscultation
58
Nommer des signes d'**état de choc**.
* Hypotension
* Diaphorèse
* Peau froite et moite
* Cyanose
* État de conscience altéré
59
Quel réflexe est associé à un infarctus de la paroi inférieure (occlusion de la droite) et que provoque-t-il?
Le réflexe de Bezold-Jarish qui provoque une bradycardie et une hypotension artérielle
| Parasympathique
60
Quels signes retrouve-t-on en cas d**'infarctus antérieur**?
Tachycardie, pâleur et froideur des extrémités (secondaire à la défaillance cardiaque)
| Sympathique
61
Quel type de souffle peut-on entendre en cas de STEMI et par quoi est-il causé?
Un souffle holosystolique de régurgitation mitrale qui peut apparaître en relation avec une dysfonction transitoire ou permanente d'un muscle papillaire
62
Pourquoi peut-on parfois observer une élévation de la TVC et un reflux hépato-jugulaire en cas de STEMI?
Si le STEMI cause une insuffisance cardiaque droite ou globale
63
Qu'est-ce que la classification de **Killip**?
Système utilisé pour stratifier le risque de mortalité hospitalière des patients avec STEMI
64
Qu'est-ce que le stade **Killip 1**?
Absence de râle pulmonaire ou B3
65
Qu'est-ce que le stade **Killip 2**?
Râles pulmonaires <50% plage ou B3
66
Qu'est-ce que le stade **Killip 3**?
Râles pulmonaires >50% plage, oedème pulmonaire franc et B3
67
Qu'est-ce que le stade **Killip 4**?
État de choc cardiogénique
68
Qu'est-ce que l'investigation conservatrice du syndrome coronarien aigu?
ECG, dosage des biomarqueurs et méthodes d'imagerie non invasive
69
Quel examen constitue l'investigation invasive du SCA?
Une coronarographie
70
Que doit on faire le plus rapidement possible en cas d'élévation du segment ST à l'ECG du sujet avec STEMI?
Administrer un traitement de reperfusion
71
Le STEMI peut aussi se manifester à l'ECG par un BBG ou un BBD?
Un BBG
| Urgence de reperfusion si c'est le cas
72
Que doit-on utiliser à l'ECG pour poser un diagnostic d'infarctus de coeur droit?
Des dérivations supplémentaires précordiales droites (V3R et V4R)
73
Que doit-on utiliser à l'ECG pour confirmer un processus postérieur autrement non détectable?
Des dérivations supplémentaires latérales (V7-8-9)
74
Quel marqueur biochimique est le plus sensible et spécifique pour l'investigation du SCA?
Troponines
75
Que peut-on conclure en présence de biomarqueurs dans le sang?
Exclure l'angine instable et confirmer le diagnostic d'infarctus du myocarde
76
Quelle est la principale différence diagnostique entre le STEMI et le NSTEMI?
Les anomalies à l'ECG
77
Vrai ou faux. L'élévation de la concentration sanguine des biomarqueurs myocariques est proportionnelle au degré de nécrose tissulaire.
Vrai
78
Vrai ou faux. Chez les patients qui subissent une reperfusion, les biomarqueurs augmentent plus que sans reperfusion.
Vrai, mais ils diminuent aussi plus rapidement (donc plus petite taille d'infarctus)
79
Vrai ou faux. En cas de NSTEMI, la mesure de troponine I est un prédicteur de mortalité.
Vrai
80
Que peut-on observer à l'aide d'une **échocardiographie**?
Altérations de la contractilité, épanchement péricardique, atteinte mécanique, évaluation de la racine de l'aorte
81
Que peut-on observer à l'aide d'une **radiographie pulmonaire**?
Une surcharge/oedème pulmonaire, dissection aortique
82
Que peut-on observer à l'aide d'une **tomodensitométrie thoracique**?
La dissection aortique
83
Quel score nous permet d'évaluer le risque et d'orienter le traitement en cas de non STEMI et d'angine instable?
Score TIMI
84
Quel type de traitement doit-on envisager en cas de **score TIMI 0-2**?
Un traitement conservateur
85
Quel type de traitement doit-on envisager en cas de **score TIMI 3-7**?
Un traitement invasif
86
Quel est le traitement médical initial de l'AI/NSTEMI?
Passivation de la plaque par anti-thrombotiques
87
Qu'est-ce qui sera utilisé pour rétablir l'équilibre besoin/apport en O2 en cas d'AI/NSTEMI?
Des agents anti-angineux
88
Vrai ou faux. Parfois, en cas de AI/NSTEMI, il faut envisager une angioplastie ou un pontage.
Vrai, surtout pour diminuer les risques de complications
89
Quelle est la mesure générale d'hospitalisation en cas de AI/NSTEMI?
Hospitalisation avec surveillance ECG et repos au lit jusqu'à ce qu'il soit stable depuis au moins 12-24h
90
Quelles seraient des **contre-indications** à l'ASA?
* Allergie
* Asthme sévère
* Trouble des plaquettes
* Saignement actif
91
Dans le traitement de l'AI/NSTEMI, **quelle dose d'ASA** doit être entreprise?
Dose initiale de 325 mg suivi d'une dose d'entretien de 80 mg
| Diminue de 50% le risque de décès et de récidive
92
Nommer 3 médicaments de la classe des antagonistes des récepteurs de l'ADP.
* Clopidrogrel
* Prasugrel
* Ticagrelor
93
Afin de diminuer les risques de thrombose, quels médicaments doivent obligatoirement être administrés dans les 1-12 mois suivant l'implantation d'un tuteur coronaire?
Un agent antagoniste des récepteurs de l'ADP + ASA
94
Quel est le rôle de l'héparine?
Il catalyse l'antithrombine et bloque donc indirectement la coagulation
95
Nommer les 3 molécules inhibitrices de GPIIbIIIa.
* Abciximab
* Tirofiban
* Eptifibatide
96
Quels sont les effets du tirofiban et eptifibatide?
* Diminuent les complications du SCA chez les patients à plus haut risque
* Améliorent la sécurité d'une éventuelle procédure d'angioplastie
97
Quel est le seul cas où l'abciximab a été démontré efficace?
Angioplastie
98
Comment est administrée l'héparine?
Par un bolus IV
99
Qu'est-ce qui est mesuré suite à l'injection d'héparine?
Le temps de thromboplastine activé (aPTT)
100
Quelles sont les **contres-indications** de l'héparine?
Un saignement actif ou un haut risque hémorragique
101
Nommer un effet secondaire immunitaire de l'administration d'héparine.
Une thrombopénie d'origine immunitaire
102
Pendant combien de temps doit-on injecter l'héparine?
Après 48h de perfusion, quand la condition est stabilisée, on considérera l'arrêt de la perfusion d'héparine
103
Quel est le **mode d'action** de l'héparine à bas poids moléculaire?
Il inhibe à la fois les facteurs IIa et Xa
104
Quel est le mode d'administration de l'héparine de bas poids moléculaire?
Par injection sous-cutanée
105
Vrai ou faux. En comparaison avec l'héparine standard, l'héparine de bas poids moléculaire inhibe plus efficacement la génération de thrombine et a un effet plus prévisible.
Vrai
106
Chez des patients AI-NSTEMI à haut risque, quelle est la meilleure stratégie de traitement pour la diminuer les risques de complications?
Une stratégie de traitement invasive qui implique une **coronarographie** et une procédure de **revascularisation** myocardique appropriée
107
Vrai ou faux. Le pontage coronarien et l'angioplastie coronarienne sont des méthodes efficaces pour guérir la maladie athérosclérotique.
Faux, elles permettent seulement de s'adresser à une ou plusieurs sténoses
108
Quelles sont les 3 phases de prise en charge de l'infarctus du myocarde?
1. Phase pré hospitalière
2. Phase hospitalière
3. Phase de réadaptation
109
Quelles complications influencent le pronostic du STEMI?
Dysfonction systolique et arythmies ventriculaires malignes
110
Quelle complication est responsable de la majorité des décès reliés au STEMI survenant à l'extérieur de l'hôpital?
La fibrillation ventriculaire
111
Quelles sont les 3 étapes de soins pré-hospitaliers?
1. Patient doit reconnaître ses symptômes
2. Équipe de soins d'urgence doit être déployée
3. Patient doit être transporté rapidement vers un CH qui comprend une unité de soins intensifs + personnel formé
112
Si un patient arrive avec une douleur thoracique suspecte, qu'est-ce qui doit être fait dans les 5 premières minutes suivant son arrivée?
| Examen
Un ECG
113
Que doit être effectué si l'ECG démontre la présence d'un STEMI?
Une stratégie locale de reperfusion moins de 30 minutes après l'arrivée + administration d'aspirine dès que possible
| O2 au besoin
114
Quels sont les 3 critères qui indiquent un traitement de reperfusion coronarienne?
* Douleur ischémique évoluant depuis > 30 min et < 12 h
* Douleur non soulagée par nitro
* Sus décalage >1mm du segment ST dans 2 dérivations frontales ou précordiales contiguës (STEMI) ou présence d'un BBG nouveau
115
Quels sont les 3 objectifs du traitement de reperfusion coronarienne?
1. Rétablir le flot sanguin de l'artère coronaire
2. Préserver le myocarde et la fonction ventriculaire gauche
3. Améliorer le pronostic (réduire complications)
116
Quels sont les 2 types de reperfusion coronarienne?
* Administration d'un agent thrombolytique
* Procédure d'angioplastie coronarienne primaire
117
Quelle molécule est utilisée dans la thrombolyse?
Molécules de classe des activateurs tissulaires du plasminogènes (tPA)
118
Quelle méthode a été démontrée comme supérieure pour diminuer la mortalité: thrombolyse ou angioplastie?
Angioplastie
119
Quel est le délai maximal pour effectuer un angioplastie primaire?
60-90 minutes
120
Dans quels cas la supériorité de l'angioplastie primaire est-elle particulièrement significative?
* Infarctus qui évolue depuis > 3h
* Se complique d'état de choc cardiogénique
* Présence de risque de saignement
121
Nommer des **contres-indications absolues** à la thrombolyse.
* Histoire de saignement intra-cérébral
* Malformation vasculaire intra-crânienne connue
* Néoplasie cérébrale ou trauma cérébral récent
* AVC récent
* Suspicion de dissection aortique
* Saignement actif ou diathèse hémorragique
122
Quelle est la différence de fonction entre la thrombolyse et le traitement anti-thrombotique?
**Thrombolyse**: vise la dissolution du thrombus actif
**Traitement anti-thrombotique**: vise à prevenir la formation du thrombus
123
Quelles sont les observations suggestives d'une perfusion coronarienne réussie?
1. Soulagement des symptômes
2. Maintien ou restauration de la stabilité hémodynamique et/ou électrique
3. Réduction de > 50% de l'élévation initial du ST à l'ECG
124
Vrai ou faux. L'ASA doit être poursuivie à long terme chez tous les patients post-STEMI.
Vrai
| Sauf contre-indication
125
L'héparine IV doit être poursuivie combien de temps après la thrombolyse?
48-72h
126
Chez quels patients l'administration de B-bloquants diminue singnificativement la mortalité des sujets avec STEMI?
* Dysfonction VG
* Arythmie ventriculaire
127
Dans quels cas les IECA ou ARA sont-ils surtout bénéfiques post-STEMI?
* Défaillance cardiaque
* Baisse de la fraction d'éjection VG < 40%
* Infarctus antérieur
* Diabète associé
128
Vrai ou faux. Post-STEMI, les dérivés nitrés ont un effet réducteur de mortalité.
Faux, ils sont surtout utiles pour soulager la douleur ischémique
129
Vrai ou faux. Les anticalciques doivent être administrés rapidement en cas de STEMI.
Faux, ils n'ont pas d'indications systématiques dans le STEMI
130
Quelles sont les principales complications de l'AI/NSTEMI?
* Récidive d'ischémie pouvant évaluer vers STEMI
* Exacerbation de la dysfonction VG
131
Nommer des complications hémodynamiques du STEMI.
* Dysfonction ventriculaire gauche
* Choc cardiogénique
* Hypovolémie
* Insuffisance cardiaque droite
* Rupture myocardique
* Anévrysme VG et faux anévrysme
132
Quels médicaments doivent être prescrits aux sujets avec fraction d'éjection < 40%?
Des IECA et autres vasodilatateurs
133
Quels éléments sont impliqués dans le traitement de la défaillance cardiaque suite au STEMI?
1. Contrôle de la surcharge pulmonaire par diurétique et/ou nitroglycérine IV
2. Vasodilatateurs (IECA/ARA) en évitant les hypotensions
3. Après contrôle de la défaillance, B-boquants à dose progressive pour améliorer la survie des patients
134
Quels types d'infarctus rendent le patient particulièrement vulnérable à l'hypovolémie?
Infarctus inférieurs
| En raison de l'atteinte du coeur droit
135
À quoi est attribuable le choc cardiogénique?
Une dysfonction systolique du VG
| Chute du débit cardiaque
136
Chez un patient en état de choc cardiogénique réfractaire avec espoir de survie, qu'est-ce qui peut être installé?
Un ballon à contre pulsation aortique
137
# Compléter la phrase.
Environ 1/3 des patients qui font un infarctus inférieur ont ...
Une nécrose du VD
138
Vrai ou faux. L'infarctus significatif du coeur droit s'accompagne d'insuffisance cardiaque droite.
Vrai
139
Dans quelle phase de l'infarctus les troubles du rythme sont-ils plus fréquents?
Dans la phase aigue
140
Quels mécanismes sont impliqués dans les **complications arythmiques** du STEMI?
* Déséquilibre du SNA
* Troubles électrolytiques
* Ischémie myocardique
* Ralentissement de la conduction électrique
141
Vrai ou faux. Presque tous les sujets STEMI présentent éventuellement des extra-systoles ventriculaires sporadiques.
Vrai
142
Quel est le seul traitement prophylactique qui peut supprimer l'arythmie ventriculaire chez les patients STEMI?
B-bloquants
143
Quelle est la principale cause de décès de la phase pré-hospitalière d'un STEMI?
La fibrillation ventriculaire primaire
144
Quels sont plus graves? Troubles de conduction auriculo-ventriculaires **antérieur** ou **inféro-postérieur**?
Antérieur
145
Qu'est-ce que le syndrome de **Dressler**?
Un processus auto-immun secondaire au développement d'anticorps anti-myocardique
146
Quelles sont les manifestations du syndrome de Dressler?
* Atteinte de l'état général
* Fièvre
* Douleur de type péricardique
* Leucocytose
* Élévation de la vitesse de sédimentation
147
Que doit-on administrer pour un syndrome de Dressler?
L'ASA à forte dose
148
Quelle proportion des STEMI occasionne un thrombus mural?
20%
149
Quel type d'infarctus rend le thrombus mural plus fréquent?
L'infarctus antérieur
150
Que se passe-t-il avec les **récepteurs gpIIbIIIa** lors de l'agrégation plaquettaire?
Ils changent de conformation pour lier les plaquettes via le fibrinogène
