IRC Flashcards
Definição de doença renal crônica:
Lesão renal ou redução da função renal por pelo menos 3 meses.
A lesão renal pode ser estrutural ou funcional - como formas de alterações renais podemos ter a albuminuria, anormalidades de sedimento urinário (hematúria, proteinúria), anormalidades de imagem (agenesia renal, rim único, rim pélvico, rim em ferradura, hipoplasia), anormalidades patológicas (GESF, doença da membrana basal fina) e pacientes com transplante renal.
Equação de Cockroft e Gault (clearence de creatina):
(140 - idade) X peso / Creatina plasmática X 72 se for mulher multiplicar por 0,85
Quais as causas da doença renal crônica?
1- Diabetes mellitus.
2- Hipertensão arterial.
3- Glomerulonefrite crônica.
4- Doenças auto imunes (LES, vasculites).
5- Amiloidose.
6- Mieloma múltiplo.
Causas de DRC congênita:
Agenesia renal, hipoplasia renal, válvula de uretra posterior.
Causas hereditárias de DRC:
Doença renal policística dominante, síndrome de Alport e cistinose.
Doenças renais primárias que causam DRC:
GN crônicas (principalmente!), pielonefrites e nefropatias túbulo-intersticiais, doenças obstrutivas crônicas (calculose, bexiga neurogênica).
Progressão fisiopatológica da DRC:
Durante a evolução da DRC, um número progressivamente menor de néfrons segue funcionando adequadamente. Acredita-se que os glomérulos dos néfrons ainda funcionantes sofrem um processo de hipertrofia devido à hipoperfusão glomerular, que acontece por conta da redução do leito capilar glomerular total e a vasodilatação das arteríolas aferentes, com vasoconstrição das arteríolas eferentes.
Explique o balanço de água na DRC:
Balanço de água: Devido ao aumento do fluxo glomerular, o fluxo inratubular é muito maior, impedindo o gradiente osmótico córtico-medular. O desarranjo estrutural medular leva a dificuldade de concentrar a urina na DRC. O excesso de água é eliminado pela diminuição da resposta do túbulo contorcido ao ADH, ou seja, logo no começo, quando o paciente está progredindo para a DRC, o paciente vai urinar mais (queixa de nictúria), mas a urina vai ser mais difícil de ser concentrada.
Explique o balanço de sódio:
Ocorre aumento da filtração do néfron com aumento da reabsorção de sódio (Na) no túbulo proximal, porém, com redução da reabsorção de sódio no túbulo coletor.
A retenção de Na leva ao aumento do volume extracelular e aumento da hipertensão arterial - causando Natriurese pressórica (elevação da pressão arterial gera aumento proporcional na excreção urinária de sódio e água) por menor reabsorção do túbulo proximal e alça de Henle devido ao aumento da pressão hidrostática do capilar peritubular.
A hipertensão arterial é o preço a pagar pela manutenção do balanço de Na.
Explique o balanço de potássio e quando ocorre hipercalemia:
Ocorre uma maior excreção de K devido a maior filtração glomerular por néfron, a secreção de K aumenta devido a um aumento da atividade da bomba Na-K ATPase das células principais do túbulo coletor.
A hipercalemia só ocorre nas fases finais da doença renal crônica, começa a aparecer quando o clearance é menor do que 15. O potássio alto altera ECG - onda T apiculada, em tenda - sinal de hiperpotassemia, hipercalemia.
Balanço de Ca e Ph
A diminuição de néfrons provoca retenção de potássio, que acarreta na diminuição de cálcio (eles sempre andam em vias opostas, é como se não se gostassem, onde o potássio está o cálcio não vai junto). A diminuição de cálcio diminui a atividade da enzima 1-alfa-hidroxilase, que leva a diminuição da síntese de vitamina D3 ativa (calcitriol).
A diminuição do calcitriol, redução da síntese de vitamina D, leva à redução de cálcio e ao aumento da produção do PTH.
O hiperparatireoidismo é o preço que o organismo paga pela manutenção da homeostase de cálcio e potássio.
O que o marcador de FGF 23 significa?
Dosagem de FGF 23: O fator de crescimento de fibroblastos (FGF 23) é uma fosfatonina secretada pelos osteócitos e osteoblastos, fundamental na regulação do metabolismo fosfato e vitamina D. Age nos rins aumentando a excreção de fosfato - causa fosfatúria - e assim o corpo mantém um equilíbrio das concentrações. Nos pacientes com DRC, a excreção do paciente está prejudicada, então, o fosfato é retido.
Complicações na DRC:
HAS, dificuldade na concentração e diluição da urina, hiperpotassemia e acidose metabólica, proteinúria, anemia, doença mineral óssea, desnutrição, alterações metabólicas, neurológicas e dermatológicas.
Síndrome urêmica:
A polineuropatia urêmica é caracterizada por hipoestesia, parestesia, redução do reflexo patelar, fraqueza muscular, soluços - casos finais, mais graves - melhora com diálise e transplante.
→ Hematológico: Anemia (EPO), sangramentos (o número de plaquetas está normal, mas elas não funcionam corretamente, é uma disfunção plaquetária + alteração estrutural do fator VIII da cascata de coagulação) - ou seja, muito cuidado com pacientes DRC, possuem alto risco de hemorragia! Alteração da quimiotaxia de neutrófilos, redução da função linfocitária - o paciente DRC é mais suscetível a ter infecções, é mais imunossuprimido.
→ Trato gastrointestinal: Hálito urêmico (uréia na saliva), anorexia por aumento de leptina. Devido ao aumento da uréia pode fazer estomatite, úlceras superficiais. Aumento da incidência de úlcera péptica - por conta do aumento da gastrina e da secreção de PTH, que aumenta a secreção gástrica. Hemorragia digestiva. Presença de náuseas, vômitos matinais ou pós prandial, diarréia.
→ Aparelho cardiovascular e pulmonar: HIPERVOLEMIA - Percebida através do sinal de Godet - Hipertensão arterial, ICC, edema e edema agudo de pulmão. SEROSITE - Pericardite, derrame pleural. O processo de aterosclerose é acelerado (DM, fumo, dislipidemia, HVEm HA - o paciente DRC tem alta mortalidade por complicações cardiovasculares, às vezes são piores do que as próprias alterações renais presentes).
→ Endócrino: O paciente DM, quando em DRC mais avançada, “melhora” da DM - isso porque 30% da metabolização da DM é feita nos rins, dessa forma, com a redução da função renal, tem diminuição do metabolismo renal e consequentemente, a metabolização da insulina, fazendo com que a insulina fique mais tempo circulando (aumenta o tempo de meia vida). A DRC também está associada a alterações de vitamina D e PTH, além do acúmulo de testosterona - que nas mulheres pode causar infertilidade, ciclos anovulatórios, amenorréia e diminuição da concentração de progesterona.
→ Metabólicos: Perda de peso, osteodistrofia renal, acidose metabólica, hiperpotassemia, hiperuricemia - no ECG é possível observar a onda T apiculada, em tenda, quando tem hipercalemia.
Manejo do estágio 1 e 2:
Determinar a etiologia da DRC, identificar a progressão da DRC (a cada 3 meses). Identificar maiores riscos de progressão (persistência da doença primária, DM não controlada, obstrução urinária, uso crônico de AINE, gestação) - caracterização e tratamento de fatores de risco modificáveis, principalmente quanto aos eventos cardiovasculares - metas de controle rigoroso da PA, controle glicêmico, controle da anemia, interromper tabagismo, praticar atividade física, combater sobrepeso. Redução da proteinúria e albuminúria.
→ Considerar como progressão da DRC uma queda > 5mL/min/1.72 m2 em 1 ano
