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NEFROLOGIA > IRA > Flashcards

IRA Flashcards

1
Q

O que define a Injúria Renal Aguda (IRA)?

A

Aumento da creatinina ≥ 0,3 mg/dL da creatinina basal ou débito urinário < 0,5 mL/kg/hora por ao menos 6 horas.

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2
Q

Quais são os estágios de gravidade da Injúria Renal Aguda (IRA) segundo a classificação KDIGO?

A

Estágio 1 (leve), estágio 2 (moderada) e estágio 3 (grave).

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3
Q

Quais são os três mecanismos principais de lesão na Injúria Renal Aguda (IRA)?

A

Mecanismo pré-renal (antes do rim), lesão renal intrínseca (direta ao parênquima renal) e pós-renal (obstrução no trato urinário).

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4
Q

Quais os achados laboratoriais típicos da IRA pré-renal?

A

Relação ureia/creatinina > 40, FeNa < 1%, sódio urinário baixo (< 10-20), urina concentrada (osmolaridade e densidade urinárias elevadas).

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5
Q

Quais os achados laboratoriais típicos da Necrose Tubular Aguda (NTA)?

A

Relação ureia/creatinina < 20, FeNa > 1%, sódio urinário alto (> 40), urina não concentrada (osmolaridade e densidade urinárias baixas).

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6
Q

Qual é a principal causa de IRA renal intrínseca?

A

Necrose Tubular Aguda (NTA).

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7
Q

Quais são as principais etiologias da Necrose Tubular Aguda (NTA)?

A

Causas isquêmicas e tóxicas.

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8
Q

Quais são as principais complicações da Injúria Renal Aguda (IRA)?

A

Hipercalemia, acidose metabólica, hipervolemia e sinais/sintomas urêmicos.

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9
Q

Como a nefrotoxicidade medicamentosa pode contribuir para a Injúria Renal Aguda (IRA)?

A

É uma causa importante de IRA, podendo ocorrer por toxicidade direta de medicamentos nos rins.

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10
Q

Como a destruição celular maciça pode causar IRA?

A

Condições como rabdomiólise e síndrome de lise tumoral podem causar uma rápida IRA acompanhada de distúrbios eletrolíticos graves.

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11
Q

Quais são as principais indicações para diálise de urgência na Injúria Renal Aguda (IRA)?

A

Hipercalemia grave/refratária, acidose metabólica grave/refratária, hipervolemia refratária e sinais/sintomas urêmicos graves (encefalopatia, pericardite, sangramentos).

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12
Q

Quais são as principais funções dos rins?

A

Manter o equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico, além de eliminar toxinas urêmicas produzidas pelo metabolismo.

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13
Q

Qual função renal é a principal prejudicada em situações de dano renal agudo?

A

A função excretora do rim.

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14
Q

: Como a Injúria Renal Aguda (IRA) afeta a morbidade e mortalidade dos pacientes?

A

A IRA aumenta tanto a morbidade quanto a mortalidade, especialmente em pacientes hospitalizados.

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15
Q

Quais são algumas causas importantes de Injúria Renal Aguda (IRA)?

A

Nefrotoxicidade por drogas, nefropatia associada ao contraste iodado, síndrome cardiorrenal e rabdomiólise.

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16
Q

: Quais outras condições serão abordadas em capítulos específicos relacionados à IRA?

A

Nefrite intersticial aguda, glomerulonefrites agudas, síndrome hepatorrenal e síndrome de lise tumoral.

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17
Q

O que caracteriza a Injúria Renal Aguda (IRA)?

A

Redução abrupta da Taxa de Filtração Glomerular (TFG), resultando em retenção de escórias nitrogenadas (ureia e creatinina), desequilíbrios hidroeletrolíticos e acidose metabólica.

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18
Q

Por que a creatinina é considerada um marcador tardio de IRA?

A

Porque sua elevação é lenta e pode demorar dias para estabilizar em um novo patamar correspondente à nova TFG do paciente.

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19
Q

Qual é o marcador mais precoce de IRA em comparação à creatinina?

A

O débito urinário. Uma diurese < 0,5 mL/kg/h por pelo menos 6 horas pode indicar IRA.

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20
Q

: Quais são os critérios para definir IRA?

A

Aumento da creatinina sérica de pelo menos 0,3 mg/dL em 48 horas,

ou

Aumento da creatinina sérica de 1,5 vez ou mais em relação ao valor basal em 7 dias,

ou

Volume urinário inferior a 0,5 mL/kg/h durante pelo menos 6 horas.

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21
Q

Por que a ureia não é utilizada como critério para definir IRA?

A

Porque sua elevação tem grande variação e pode ser influenciada por outras condições, como hemorragias digestivas, uso de corticoides ou estados de hipercatabolismo.

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22
Q

Por que nem sempre o débito urinário é confiável para definir IRA?

A

Porque existem casos de IRA não oligúrica, nos quais o paciente pode apresentar até poliúria (diurese > 3 litros/dia).

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23
Q

Quais são os critérios para classificar a IRA como KDIGO 1?

A

Aumento da creatinina sérica de ≥ 0,3 mg/dL ou aumento de 1,5 a 1,9 vezes em relação ao valor basal.

Diurese < 0,5 mL/kg/h por 6 horas ou mais.

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24
Q

Quais são os critérios para classificar a IRA como KDIGO 2?

A

Aumento da creatinina sérica de 2 a 2,9 vezes em relação ao valor basal.

Diurese < 0,5 mL/kg/h por 12 horas ou mais.

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25
Q

Quais são os critérios para classificar a IRA como KDIGO 3?

A

Aumento da creatinina sérica ≥ 3 vezes o valor basal ou creatinina > 4,0 mg/dL.

Diurese < 0,3 mL/kg/h por 24 horas ou anúria por 12 horas ou mais, ou necessidade de diálise.

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26
Q

Se um paciente preenche os critérios de IRA KDIGO 2 pela creatinina e KDIGO 3 pelo volume urinário, como deve ser classificado?

A

Deve ser classificado como IRA KDIGO 3, sempre pelo critério de maior gravidade.

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27
Q

Como a fisiopatologia da IRA pode ser dividida de forma didática?

A

A IRA pode ser dividida em três tipos:

Pré-renal: Queda do fluxo sanguíneo renal sem dano estrutural (ex.: diarreia, insuficiência cardíaca).

Renal (intrínseca): Lesão estrutural dos compartimentos renais (glomérulos, túbulos, interstício, vasos).

Pós-renal: Obstrução do trato urinário (ureter, bexiga, uretra).

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28
Q

Por que qualquer creatinina > 4,0 mg/dL classifica automaticamente a IRA como grave?

A

Porque níveis tão altos indicam um risco elevado de necessidade de diálise, mesmo em pacientes com insuficiência renal crônica (IRC), cujo basal já é elevado.

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29
Q

O que causa a IRA pré-renal?

A

Redução do fluxo sanguíneo renal devido à redução da volemia total (ex.: vômitos, desidratação, diarreia, sangramentos) ou da volemia efetiva (ex.: insuficiência cardíaca, hepática).

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30
Q

Quais são os principais mecanismos de autorregulação dos rins em situações de hipovolemia?

A

Vasodilatação da arteríola aferente e vasoconstricção da arteríola eferente para manter a taxa de filtração glomerular.

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31
Q

Quais hormônios controlam a vasodilatação da arteríola aferente e a vasoconstricção da arteríola eferente?

A

: A prostaglandina promove a vasodilatação da arteríola aferente, enquanto a angiotensina II promove a vasoconstricção da arteríola eferente.

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32
Q

Como o Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) ajuda a atenuar a hipovolemia?

A

A aldosterona, liberada pela adrenal, estimula a reabsorção de sódio e água nos túbulos coletores renais, ajudando a restaurar a volemia.

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33
Q

Por que medicamentos como IECA, BRA e anti-inflamatórios não hormonais aumentam o risco de IRA em pacientes com hipoperfusão renal?

A

Esses medicamentos bloqueiam os dois principais mecanismos de autorregulação renal (SRAA e produção de prostaglandinas), aumentando a susceptibilidade à IRA em situações de desidratação, hipotensão ou hipoperfusão renal.

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34
Q

Qual é o prognóstico da IRA pré-renal se a hipovolemia for tratada adequadamente?

A

A função renal pode ser restaurada em até 72 horas, pois não há lesão estrutural do tecido renal.

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35
Q

O que pode acontecer se a IRA pré-renal não for tratada a tempo?

A

Pode evoluir para Necrose Tubular Aguda (NTA), a principal causa de IRA renal intrínseca.

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36
Q

Quais são as principais causas de IRA pré-renal?

A

Hemorragias

Perdas via TGI (diarreia e vômitos)

Queimaduras de grande extensão

Insuficiência cardíaca

Cirrose hepática

Síndrome compartimental abdominal

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37
Q

Qual é a principal causa de IRA renal (intrínseca)?

A

Necrose Tubular Aguda (NTA), causada por isquemia prolongada ou nefrotoxicidade.

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38
Q

Quanto tempo demora para que as células tubulares lesionadas na NTA se regenerem?

A

De 7 a 21 dias, dependendo da gravidade da lesão.

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39
Q

Quais são as principais causas de NTA isquêmica?

A

Choque circulatório

Estados hipovolêmicos

Grandes cirurgias

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40
Q

Quais são as principais causas de NTA tóxica?

A

Aminoglicosídeos

Contraste iodado

Anfotericina B

Cisplatina

Acidentes com animais peçonhentos

Rabdomiólise

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41
Q

Quais são algumas causas de IRA renal associadas aos diferentes compartimentos renais?

A

Glomerular: nefrite lúpica, vasculites, glomerulonefrite, pré-eclâmpsia/eclâmpsia

Tubular: NTA isquêmica, NTA tóxica, nefropatia por cristais, síndrome de lise tumoral, rim do mieloma

Intersticial: nefrite intersticial aguda (NIA)

Vascular: síndrome hemolítica urêmica, ateroembolismo renal, HAS maligna, infarto renal, trombose de veia renal

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42
Q

O que acontece se um insulto isquêmico persistente não for corrigido na IRA pré-renal?

A

A IRA pré-renal pode evoluir para Necrose Tubular Aguda (NTA), resultando em lesão estrutural e necrose do epitélio tubular.

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43
Q

Quais são os mecanismos patológicos que levam à NTA isquêmica?

A

Depleção de volume: Hemorragias, perdas gastrointestinais, desidratação.

Diminuição do volume arterial efetivo: Insuficiência cardíaca, síndrome hepatorrenal.

Vasodilatação sistêmica: Sepse, choque circulatório, síndrome hepatorrenal.

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44
Q

Quais são as principais causas de NTA tóxica?

A

Exotoxinas: Aminoglicosídeos, contraste iodado, cisplatina, anfotericina B, acidentes por animais peçonhentos.

Endotoxinas: Mioglobina (rabdomiólise), hemoglobina (hemólise maciça).

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45
Q

Qual é o impacto da depleção de ATP na fisiopatologia da NTA?

A

A falta de ATP impede o funcionamento da bomba Na+/K+ ATPase e desarranja o citoesqueleto e moléculas de adesão, levando à morte celular por necrose ou apoptose.

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46
Q

O que acontece com as células tubulares após sofrerem necrose na NTA?

A

As células descamam da membrana basal e podem obstruir os túbulos renais. Se o paciente sobreviver, as células viáveis começam a se regenerar, processo que pode durar semanas.

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47
Q

Como a sepse contribui para o desenvolvimento de NTA?

A

A sepse, especialmente com choque séptico, causa NTA por mecanismos isquêmicos e pela ação tóxica de citocinas inflamatórias, estresse oxidativo e alterações no fluxo sanguíneo intrarrenal.

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48
Q

Quais são os dois principais processos fisiopatológicos da NTA isquêmica?

A

Desarranjo da bomba Na+/K+ ATPase e integrinas, levando à necrose ou apoptose celular e obstrução dos túbulos renais.

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49
Q

A retirada do agente agressor na NTA isquêmica ou tóxica é suficiente para a melhora imediata da função renal?

A

Não, a regeneração do epitélio tubular pode levar de 7 a 21 dias, mesmo após a remoção do agente agressor.

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50
Q

O que causa a IRA pós-renal?

A

Obstrução em qualquer segmento do trato urinário (ureter, bexiga ou uretra

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51
Q

Quais são as principais causas de IRA pós-renal?

A

Litíase renal bilateral ou em rim único

Neoplasias pélvicas ou abdominais (tumor
de colo de útero, câncer de próstata)

Hiperplasia prostática benigna (HPB)

Estenose de uretra

52
Q

Como a obstrução urinária causa disfunção renal na IRA pós-renal?

A

A obstrução aumenta a pressão retrógrada, que é transmitida para os túbulos e para a cápsula de Bowman, opondo-se à filtração glomerular.

53
Q

Qual é o prognóstico da função renal após a desobstrução do trato urinário?

A

A função renal pode ser revertida em até 72 horas, mas obstruções prolongadas podem causar lesão tubular secundária e retardar a recuperação ou resultar em lesão renal irreversível.

54
Q

Quais são as principais etiologias urológicas da IRA pós-renal?

A

Hiperplasia Prostática Benigna (HPB)

Neoplasia de próstata

Neoplasia de bexiga

Nefrolitíase bilateral ou em rim único

Coágulos no trato urinário

55
Q

Quais doenças pélvicas podem causar IRA pós-renal?

A

Tumores pélvicos (colo de útero, útero ou ovário)

Linfonodomegalias

Fibrose retroperitoneal após radioterapia

56
Q

Qual sinal clínico deve ser lembrado em provas que sugerem IRA pós-renal em homens idosos?

A

Sintomas urinários, como dificuldade em iniciar o jato urinário, sensação de esvaziamento vesical incompleto, gotejamento ou incontinência, além da presença de bexigoma ao exame físico.

57
Q

Qual procedimento deve ser realizado se houver suspeita de obstrução do trato urinário em nível de uretra ou bexiga?

A

Realizar uma sondagem vesical para avaliar se há saída imediata de uma grande quantidade de urina, seguida por poliúria nas primeiras 24 a 72 horas.

58
Q

O que deve ser feito se houver dificuldade em passar a sonda vesical durante a suspeita de IRA pós-renal?

A

Não insistir para evitar trauma uretral e solicitar uma avaliação urgente de um urologista.

59
Q

Qual exame de imagem é recomendado se houver suspeita de obstrução ureteral?

A

Ultrassonografia ou tomografia computadorizada.

60
Q

Qual é o achado patognomônico de obstrução do trato urinário nos exames de imagem?

A

Dilatação pielocalicial ou hidronefrose.

61
Q

Em quanto tempo a função renal pode se recuperar após a desobstrução do trato urinário?

A

A função renal pode se recuperar em até 72 horas após a desobstrução.

62
Q

Qual é o principal objetivo do tratamento da IRA pré-renal?

A

Corrigir as condições clínicas que causam hipovolemia, como ressuscitação volêmica, uso de inotrópicos para choque cardiogênico, tratamento da insuficiência cardíaca descompensada e controle de hemorragias.

63
Q

Qual é o “melhor tratamento” para IRA renal causada por Necrose Tubular Aguda (NTA)?

A

A prevenção é o melhor tratamento, pois não há tratamento específico para NTA uma vez instalada. O manejo foca nas complicações.

64
Q

Quais complicações da IRA renal (NTA) devem ser manejadas clinicamente?

A

: Oligúria, hipercalemia, acidose metabólica e hipervolemia.

65
Q

Quando é indicada a diálise em pacientes com IRA renal (NTA)?

A

Quando as complicações se tornam refratárias às medidas clínicas, implicando a necessidade de diálise como terapia de suporte renal.

66
Q

: Qual é o tratamento da IRA pós-renal?

A

: Desobstrução precoce do trato urinário, realizada por sondagem vesical (para obstruções vesicais ou uretrais) ou colocação de cateter duplo J ou nefrostomia (para obstruções ureterais).

67
Q

Por que a desobstrução precoce é importante no tratamento da IRA pós-renal?

A

Quanto mais precoce for a desobstrução, maior a chance de recuperação completa da função renal.

68
Q

Qual é a diferença na relação ureia/creatinina plasmática entre IRA pré-renal e IRA renal?

A

IRA pré-renal: Relação ureia/creatinina plasmática > 40.

IRA renal: Relação ureia/creatinina plasmática < 20.

69
Q

Como o sódio urinário difere entre IRA pré-renal e IRA renal?

A

IRA pré-renal: Sódio urinário baixo (< 20 mEq/L).

IRA renal: Sódio urinário alto (> 40 mEq/L).

70
Q

Qual é a fração de excreção de sódio (FeNa) típica na IRA pré-renal e IRA renal?

A

IRA pré-renal: FeNa < 1%.

IRA renal: FeNa > 1%.

71
Q

Qual é a diferença na densidade urinária entre IRA pré-renal e IRA renal?

A

IRA pré-renal: Densidade urinária alta (> 1,015).

IRA renal: Densidade urinária baixa (< 1,010).

72
Q

Como a osmolalidade urinária difere entre IRA pré-renal e IRA renal?

A

IRA pré-renal: Osmolalidade urinária alta (> 400 mOsm/L).

IRA renal: Osmolalidade urinária baixa (< 300 mOsm/L).

73
Q

O que pode ocorrer após a desobstrução do trato urinário em um paciente com IRA pós-renal?

A

Poliúria (diurese > 40 mL/kg/dia ou > 3L/dia) pode ocorrer devido a um déficit de concentração urinária e insensibilidade ao ADH, o que pode levar à desidratação aguda.

74
Q

Por que os túbulos renais não conseguem reabsorver sódio e água na Necrose Tubular Aguda (NTA)?

A

Porque o epitélio tubular está lesionado, levando à incapacidade de reabsorver adequadamente sódio e água, resultando em achados opostos aos da IRA pré-renal.

75
Q

Como é o sedimento urinário na IRA pré-renal?

A

Sedimento urinário normal ou com cilindros hialinos.

76
Q

Como é o sedimento urinário na Necrose Tubular Aguda (NTA)?

A

Presença de cilindros epiteliais ou granulares.

77
Q

Quais são os achados no sedimento urinário na Nefrite Intersticial Aguda (NIA)?

A

Leucocitúria e eosinofilúria.

78
Q

Quais são os achados no sedimento urinário na glomerulonefrite?

A

Hematúria glomerular e proteinúria importante.

79
Q

Como é o sedimento urinário em causas vasculares de lesão renal aguda?

A

Sedimento urinário normal ou com hematúria discreta.

80
Q

Como é o sedimento urinário na IRA pós-renal?

A

Normal ou com hematúria e leucocitúria.

81
Q

Quais são as principais complicações da Injúria Renal Aguda (IRA)?

A

Distúrbios hidroeletrolíticos

Acidose metabólica

Uremia (sangramentos, encefalopatia, pericardite, sintomas gastrointestinais)

Hipervolemia (edema agudo de pulmão, edema periférico, hipertensão arterial)

82
Q

Como a hipervolemia grave está associada à mortalidade na IRA?

A

Um balanço hídrico positivo de 5% ou mais do peso corporal está associado a um aumento da mortalidade. Exemplo: um paciente de 70 kg com acúmulo de 3,5 kg de líquido.

83
Q

: Quando é indicada a biópsia renal na IRA?

A

IRA sem etiologia definida após ampla investigação

Suspeita de Nefrite Intersticial Aguda (NIA) grave ou ausência de melhora após suspensão do medicamento culpado

Suspeita de doença glomerular (síndrome nefrítica ou nefrótica, nefrite lúpica, amiloidose, mieloma múltiplo)

84
Q

Em quais casos a biópsia renal não é necessária na IRA?

A

Nos casos de obstrução, hipoperfusão e Necrose Tubular Aguda (NTA), que podem ser diagnosticados por métodos menos invasivos.

85
Q

Quais são os principais medicamentos nefrotóxicos que causam IRA?

A

Contraste iodado, antibióticos/antifúngicos (aminoglicosídeos, anfotericina B, colistina, vancomicina, sulfonamidas), e antivirais (aciclovir, foscarnet).

86
Q

Quais medicamentos podem causar IRA nefrotóxica com hipopotassemia?

A

Aciclovir

Foscarnet

Anfotericina B

Colistina

Aminoglicosídeos

87
Q

Quais medicamentos podem causar IRA nefrotóxica com hiperpotassemia?

A

Sulfametoxazol + trimetoprima (triatin semelhança à amilorida, diurético poupador de potássio)

Tacrolimus

Ciclosporina (ambos inibidores de calcineurina)

88
Q

Quais medicamentos podem causar formação de cristais intratubulares e IRA?

A

Sulfonamidas
Indinavir
Aciclovir
Metotrexato
Triantereno

89
Q

Quais medicamentos podem causar IRA associada à poliúria por diabetes insipidus nefrogênico?

A

Anfotericina B
Aciclovir
Lítio (causam insensibilidade ao ADH)

90
Q

Quais medicamentos podem aumentar os níveis séricos de creatinina sem causar IRA verdadeira?

A

Cimetidina
Trimetoprima
Dolutegravir

91
Q

Como o contraste iodado causa lesão renal?

A

: Causa toxicidade direta nas células do epitélio tubular renal e vasoconstricção renal, resultando em Necrose Tubular Aguda (NTA).

92
Q

Qual é a classificação dos contrastes iodados com base na osmolalidade?

A

Alta osmolalidade: 5 a 8 vezes a osmolalidade plasmática

Baixa osmolalidade: 2 a 3 vezes a osmolalidade plasmática

Isosmolar: Igual à osmolalidade plasmática (275-290 mOsm/kg H2O)

93
Q

Qual tipo de contraste iodado é menos nefrotóxico?

A

O contraste isosmolar (ex.: iodixanol) é o menos nefrotóxico, seguido pelos contrastes de baixa osmolalidade.

94
Q

Quais são as características clínicas da IRA por contraste iodado?

A

Início: 24 a 72 horas após o uso do contraste

Pico: 3 a 5 dias após o exame

Melhora: Após 5 a 7 dias, sendo uma IRA geralmente autolimitada

95
Q

Quais exames e procedimentos estão associados ao uso de contraste iodado?

A

Tomografia computadorizada, arteriografias, angioplastias e cirurgias endovasculares.

96
Q

Qual é a terceira causa mais comum de IRA hospitalar?

A

: IRA por contraste iodado.

97
Q

Como diferenciar IRA por contraste iodado de ateroembolismo renal após procedimentos endovasculares?

A

Se a IRA começar em até 6 dias após o procedimento, provavelmente é causada por contraste iodado. Se iniciar após mais de 6 dias, a causa provável é ateroembolismo renal.

98
Q

Quais são os principais fatores de risco associados ao paciente para IRA por contraste iodado?

A

Doença renal prévia (clearance baixo)

Nefropatia diabética

Idosos

Situações como desidratação, sepse e isquemia

99
Q

Quais são os principais fatores de risco relacionados ao contraste iodado?

A

Uso de contrastes hiperosmolares

Altas quantidades de contraste

Administração por via arterial (ex.: arteriografias)

100
Q

Qual é o principal fator de risco para IRA por contraste iodado?

A

: Doença renal prévia, especialmente com Taxa de Filtração Glomerular (TFG) ≤ 30 mL/min/1,73 m².

101
Q

Quais são as principais medidas de profilaxia para prevenir a IRA por contraste iodado?

A

Hidratação intravenosa com solução fisiológica 0,9% (1 mL/kg/h, 12 horas antes e 12 horas após)

Uso de contrastes isosmolares e de baixa viscosidade

Suspensão de diuréticos 24-48 horas antes e após o procedimento

Suspensão da metformina (risco de acidose láctica)

102
Q

Por que o uso de N-acetilcisteína não é mais recomendado na profilaxia da nefropatia por contraste?

A

Estudos mais recentes não encontraram benefícios significativos no uso da N-acetilcisteína.

103
Q

Qual é a complicação associada ao uso de gadolínio na ressonância magnética em pacientes com TFG < 30 mL/min/1,73m²?

A

Risco de fibrose sistêmica nefrogênica, uma complicação rara e fatal, caracterizada por fibrose cutânea e de órgãos internos.

104
Q

Em quais pacientes a hidratação intravenosa para profilaxia de nefropatia por contraste deve ser evitada?

A

Em pacientes com insuficiência cardíaca descompensada, devido ao risco de agravar o quadro.

105
Q

O que caracteriza a rabdomiólise?

A

Destruição e necrose do músculo esquelético estriado, levando à liberação de mioglobina, Creatina Fosfoquinase (CPK), ácido úrico e eletrólitos como potássio e fósforo.

106
Q

Quais são as principais manifestações clínicas da rabdomiólise?

A

Dor e/ou fraqueza muscular

Urina escura

Náuseas e vômitos

Confusão mental ou rebaixamento de
consciência

Arritmias

IRA

Aumento de enzimas musculares (TGO, CK-MB, CPK, LDH, aldolase)

107
Q

Quais são as complicações sistêmicas mais comuns da rabdomiólise?

A

injúria Renal Aguda (IRA)

Coagulação intravascular disseminada (CIVD)

Arritmias

108
Q

O que é síndrome compartimental e como está relacionada à rabdomiólise?

A

É uma complicação local em que o edema no músculo lesado aumenta a pressão, impedindo a passagem de sangue e resultando em isquemia.

109
Q

Quais são as alterações metabólicas típicas da rabdomiólise?

A

Hiperpotassemia
Hiperfosfatemia
Hiperuricemia
Hipocalcemia
Acidose metabólica

110
Q

Qual é a principal causa de rabdomiólise no mundo?

A

Trauma.

111
Q

Quais são outras causas de rabdomiólise além de trauma?

A

Medicamentos (ex.: estatinas)

Exercício físico extenuante

Drogas ilícitas (cocaína, ecstasy) e lícitas (álcool)

Extremos de temperatura (hipotermia ou hipertermia)

Infecções (leptospirose, dengue, chikungunya, zika, influenza)

Distúrbios metabólicos (hipopotassemia, hipocalcemia)

Hipotireoidismo

Miopatias hereditárias ou autoimunes

112
Q

O que é a Síndrome Compartimental Abdominal (SCA)?

A

É o aumento exagerado da pressão intra-abdominal (PIA) acima de 12 mmHg, medido via intravesical (bexiga).

113
Q

Como é classificada a Síndrome Compartimental Abdominal (SCA) de acordo com a pressão intra-abdominal?

A

Grau I: 12 a 15 mmHg

Grau II: 16 a 20 mmHg

Grau III: 21 a 25 mmHg

Grau IV: > 25 mmHg

114
Q

Quais são as repercussões clínicas da Síndrome Compartimental Abdominal (SCA)?

A

Neurológica: Aumento da pressão intracraniana

Cardiovascular: Redução do retorno venoso, hipotensão, diminuição do débito cardíaco

Respiratório: Redução da complacência pulmonar

Gastrointestinal: Redução da circulação esplâncnica

Renal: Redução da diurese e perfusão renal

115
Q

: Qual é o tratamento da Síndrome Compartimental Abdominal (SCA) quando a PIA é superior a 20 mmHg?

A

Descompressão abdominal, que pode ser cirúrgica ou não cirúrgica.

116
Q

O que é a Síndrome Cardiorrenal (SCR)?

A

É a interação bidirecional entre doenças renais e cardíacas, agudas ou crônicas, onde a disfunção de um órgão pode levar à disfunção do outro.

117
Q

Quais adaptações neuro-hormonais contribuem para a Síndrome Cardiorrenal (SCR)?

A

Ativação do sistema nervoso simpático

Ativação do Sistema Renina-Angiotensina-

Aldosterona (SRAA)

Liberação de vasopressina (ADH)

Liberação de endotelina 1

118
Q

Quais são os efeitos das adaptações neuro-hormonais na Síndrome Cardiorrenal (SCR)?

A

Retenção de sódio e água, vasoconstrição intrarrenal, inflamação, estresse oxidativo, e estimulação de fibrose miocárdica e renal.

119
Q

O que caracteriza a Síndrome Cardiorrenal (SCR) Tipo 1?

A

Lesão cardíaca aguda (ex.: infarto agudo do miocárdio) que gera lesão renal.

120
Q

O que caracteriza a Síndrome Cardiorrenal (SCR) Tipo 2?

A

Doença cardíaca crônica descompensada (ex.: insuficiência cardíaca) que gera lesão renal.

121
Q

O que caracteriza a Síndrome Cardiorrenal (SCR) Tipo 3?

A

Lesão renal aguda (ex.: síndrome nefrítica) que promove disfunção cardíaca.

122
Q

O que caracteriza a Síndrome Cardiorrenal (SCR) Tipo 4?

A

Doença renal crônica que gera lesão cardíaca crônica (ex.: anemia crônica, hiperparatireoidismo).

123
Q

O que caracteriza a Síndrome Cardiorrenal (SCR) Tipo 5?

A

Lesão renal e cardíaca concomitantes, como em sepse.

124
Q

Qual é o princípio básico do tratamento da Síndrome Cardiorrenal (SCR)?

A

Tratar o coração para ajudar o rim e vice-versa (ex.: tratar insuficiência cardíaca descompensada para melhorar lesão renal).

125
Q

Quais são as indicações urgentes de diálise em pacientes com IRA?

A

Hipervolemia refratária ao tratamento clínico

Hipercalemia grave (> 6,5 mEq/L) refratária ao tratamento clínico

Sintomas urêmicos graves (pericardite, encefalopatia, sangramentos)

Acidose metabólica severa (pH < 7,1) refratária ao tratamento clínico

Intoxicações graves por substâncias dialisáveis

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