Introduction générale Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la mémoire immunitaire ?

A

C’est la capacité qu’a le corps de se souvenir de certains Ag qu’il a rencontré

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2
Q

Avec quelle maladie, le concept de mémoire immunitaire a-t-il été introduit ?

A

Avec la variole, maladie qui laisse des cicatrices importantes sur la peau et muqueuses. Grâce à ces cicatrices, les gens pouvaient affirmer clairement qu’une personne a bien été victime de la variole et ces personnes ne risquaient plus rien

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3
Q

Qu’est-ce qu’une maladie endémique ?

A

C’est une maladie qui est constamment présente et circulant en permanence à la surface du globe

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4
Q

Qui a fait la découverte de la vaccination ?

A

Edward Jenner qui a récolté le pus d’une vache atteinte par un virus apparenté au virus de la variole, et la inoculé à un petit garçon naïf et a laissé le temps au jeune de s’immuniser

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5
Q

Qu’est ce qu’une réaction antigénique croisée/réaction apparentée antigénique ?

A

C’est la propriété d’un agent pathogène de conférer une protection contre des agents pathogènes apparentés mais néanmoins différents.
Ainsi, en étant vacciné pour un virus, on est vacciné pour tous les virus cousins

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6
Q

Quels sont les postulats de Koch ?

A

Le micro-organisme doit être présent chez les organismes souffrant de la maladie.
Le micro-organisme doit pouvoir être isolé de l’organisme malade et cultivé in vitro.
Le micro-organisme cultivé doit entrainer l’apparition de la maladie lorsqu’il est introduit dans un organisme sain = épreuve de “challenge”.
Le micro-organisme doit être à nouveau isolé du nouvel organisme hôte rendu malade puis identifié comme étant identique à l’agent infectieux original.
–> La maladie est associée à l’agent causal mais l’agent causal n’est pas systématiquement associé à la maladie

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7
Q

Qu’est-ce qu’un antigène ?

A

N’importe quelle substance qui, administrée à un animal, donne lieu à une réponse immune adaptative.

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8
Q

Qu’est-ce qu’une réponse immune adaptative ?

A

C’est le développement d’une réponse conduisant à la production de molécules spécifiques aux antigènes

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9
Q

Qu’est-ce que l’immunité ?

A

C’est la réponse spécifique qu’un corps a développé pour se souvenir d’un antigène

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10
Q

Qu’est-ce qu’une réponse immune innée ?

A

L’immunité innée est l’ensemble des réactions que le corps va être capable de développer lors du 1er contact avec la substance étrangère, c’est l’immunité naturelle.

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11
Q

Quelle est la différence entre le soi et le non soi ?

A

Le soi est l’ensemble des molécules du corps que l’on doit tolérer. Le non soi est l’ensemble des molécules qui ne font pas partie du corps et que l’organisme doit reconnaître comme étrangères et doit donc éventuellement détruire.
Il y a donc un phénomène de tolérance naturelle/innée

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12
Q

Sur base de quel principe le macrophage poursuit les bactéries, qu’est-ce qu’il perçoit et lui permet de poursuivre ses cibles ?

A

C’est un système olfactif = chimiotactisme : le macrophage hume l’environnement pour y détecter une odeur. Il suit un gradient de [ ] de cette odeur et s’oriente en allant dans la direction où l’odeur est la plus forte, jusqu’au moment où il entre en contact avec la bactérie.
Au cours du temps, cette bactérie est agressée par les protéines du complément, ce qui la rend de + en + odorante pour les macrophages et sa surface est + préhensile pour le macrophage. Au départ, les bactéries sont très glissante, empêchant donc les macrophages de les saisir et de les opsoniser (englober)

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13
Q

Lorsque le SI est confronté à une structure du non-soi mais qui n’est pas associée à des lésions, que doit faire le SI ?

A

Cas des bactéries commensales présentes dans les intestins.
Dans ce cas, il faut aussi que le SI tolère le non soi non dangereux car ce non-soi non dangereux peut parfois être essentiel à la protection de l’organisme, mais aussi pour ne pas perdre de l’énergie et du temps à s’occuper de structures qui ne le mérite pas, ce qui peut donner lieu à des Immuno-pathologies résultant d’une réponse immune inutile vis-à-vis de structures inoffensives

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14
Q

Dans un milieu comme l’intestin, comment reconnaître les bactéries commensales des bactéries pathogènes capables d’induire des lésions ?

A

Les bactéries pathogènes ont tendance à être invasives et donc à ne pas rester dans la lumière du TD et toute structure envahissant le corps en passant au-delà des muqueuses sera tout de suite associé à des lésions.

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15
Q

Quelle est la différence entre une lésion, une infection et une inflammation ?

A

Une lésion est une cause infectieuse ou non.
Une infection est toujours associée à un agent pathogène
Une inflammation est une réponse du SI à une série d’agression infectieuse ou non qui coordonne la mobilisation des cellules pour induire une vasodilatation et l’expression de ligands

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16
Q

Quelle est la famille de récepteurs capable de savoir si une substance fait partie du soi ou du non-soi et si elle est dangereuse ou non ?

A

La famille des Toll-like receptors = TLRs.
Ce récepteur a été découvert par Hoffmann lorsqu’il a étudié le génome de la drosophile et a découvert une famille de gène paralogue (=gènes homologues issus d’une duplication dans le génome) hyper bien organisé. Ce récepteur est aussi présent chez l’homme et animaux

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17
Q

Est-ce que chaque cellules du corps font-elles partie du SI ?

A

Oui car toutes les cellules du corps sont dotées de mécanismes leur permettant de détecter une infection, voire de développer les premiers mécanismes de résistance vis-à-vis de cette infection. C’est ce qu’on appelle le “cell autonomous immunity”

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18
Q

Quelle est la première protection contre un agent pathogène ?

A

Ce sont les barrières externes = peau, muqueuses, … qui sont très protectrices et seule une petite quantité d’agents pathogènes sont capables d’envahir le corps. Ces barrières sont essentielles car le SI ne peut que se défendre sur une faible quantité de pathogène. Si ces barrières sont altérées, le SI devra prendre le dessus

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19
Q

Une réponse immune innée donnera forcément suite à une réponse adaptative ?

A

Non, l’immunité adaptative nécessite impérativement une immunité innée préalable mais des réponses immunes innées ne donneront pas toujours suite à une réponse adaptative.

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20
Q

Quelles sont les molécules solubles du SI ?

A

Les molécules solubles sont les molécules se trouvant en solution dans le liquide extracellulaire.
On a les molécules solubles de communication qui permettent au système d’échanger des infos, envoyer des ordres, … Les cytokines sont des molécules solubles de communication sécrétées par les cellules pour envoyer un message à une autre cellule. Au sein des cytokines, on a des interleukines qui sont des molécules sécrétées par les leucocytes pour communiquer avec d’autres leucocytes, mais elles peuvent être aussi produites par d’autres types cellulaires. On a aussi les chimiokines qui sont des molécules capable d’attirer une autre cellules = chimiotactisme.
On a les molécules solubles effectrices qui assurent une fonction contribuant à contrôler l’agent pathogène

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21
Q

Comment le système immunitaire peut respecter la communication en sécrétant des molécules solubles ?

A

Il suffit d’avoir une molécule ainsi qu’une adresse. C’est plus compliquer d’adresser correctement un message. La capacité à recevoir le message va résulter de la présence ou non de récepteurs à ce message à la surface des cellules

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22
Q

Qu’observe-t-on dans un tube de sang coagulé après centrifugation ?

A

On voit dans le fond le caillot sanguin qui emprisonne toutes les cellules présentes dans le sang, les plaquettes, …
Au-dessus, on a le sérum qui contient l’ensemble des molécules solubles

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23
Q

Qu’observe-t-on dans un tube de sang avec un anticoagulant, après centrifugation ?

A

On observe les GR dans le bas du tube, puis un manteau blanc contenant les GB et plaquettes. Et pour finir, on a le plasma qui ne contient pas de cellules

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24
Q

D’où proviennent les cellules présentes dans le sang ?

A

Elles proviennent toute de la moelle osseuse = cellule souche hématopoïétique pluripotente

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25
Q

Comment la cellule souche hématopoïétique pluripotente va savoir en quelle cellule se différencier ?

A

En fonction de ce qu’elle doit produire, la moelle va recevoir des cytokines et ce cocktail de cytokines va pousser la différenciation le long d’une branche précise pour arriver à la production de ce dont on a besoin : soit une progéniture lymphoïde commune, soit une progéniture myéloïde commune

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26
Q

Qu’est-ce que les leucocytes et quels groupes regroupe-t-il ?

A

Ce sont l’ensemble des cellules qu’on retrouve dans le manteau blanc : LB, LT, neutrophiles, éosinophiles, basophiles, précurseurs, cellules dendritiques immatures et monocytes.
Dans les leucocytes, on différencie :
- Les cellules lymphoïdes = LT et LB = dérivent de la progéniture lymphoïde commune
- Les cellules myéloïdes = dérivent de la progéniture myéloïde commune. On distingue dans ce groupe les granulocytes regroupant les neutrophiles, basophiles et éosinophiles, et les monocytes regroupant les macrophages et cellules dendritiques.

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27
Q

Comment fonctionne le mastocyte ?

A

C’est une cellule tissulaire qui est remplie de granules pleines de molécules biologiquement actives. En quelques secondes, si elle reçoit des stimuli particuliers, elle peut relarguer tous ces granules et avoir ainsi une réaction très violente.
Elle repose essentiellement sur des molécules pré-synthétisées

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28
Q

Comment fonctionne le basophile ?

A

C’est l’équivalent du mastocyte dans la circulation sanguine. C’est une cellule fortement pro-inflammatoire : elle dégranule très rapidement.

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29
Q

Comment fonctionne les éosinophiles ?

A

Ils possèdent des grains dans leur cytoplasme. Ils ont beaucoup de fonctions : majoritairement une fonction de stimulation des réactions inflammatoires, mais également dans la régulation de la réponse adaptative et surtout, elles interviennent dans la lutte contre les parasites.
Souvent les parasites sont plus grands qu’elle, du coup elle va faire de la digestion en extracellulaire en libérant des granules contenant les molécules impliqués dans la digestion en extracellulaire.

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30
Q

Comment fonctionne le neutrophile ?

A

C’est le granulocyte le plus abondant.
Ces cellules peuvent très rapidement être mobilisées au niveau des tissus. Quand elles attaquent un pathogène, elles meurent et libèrent leur ADN dans le tissu infecté = “système NET”, formant ainsi le pu. L’ADN ainsi libéré agit comme un filet qui va engluer les pathogènes et les empêcher de diffuser dans l’entièreté du corps.
Les PMN-n sont fortement chargé en granules cytotoxiques contenant des protéases très agressives. C’est pour cela qu’en cas d’abcès, il faut sortir le pus sinon il va lyser les tissus. Ces cellules sont des cellules phagocytaires

31
Q

Comment fonctionne le macrophage ?

A

On a au départ, un monocyte dans le torrent circulatoire qui va ensuite subir une extravasation sanguine pour aller dans les différents tissus du corps et donner des macrophages de morphologies différentes mais ayant tous pour fonction d’être une cellule sentinelle et CPA.

32
Q

Comment fonctionne les cellules dendritiques ?

A

C’est une CPA ayant aussi la capacité de faire de la macropinocytose. Les cellules dendritiques sont plus efficaces que les macrophages vis à vis de l’initiation d’une réponse immune adaptative

33
Q

Comment fonctionne la phagocytose ?

A

La phagocytose implique d’avoir un récepteur à la surface de la cellule qui reconnait une structure, qu’il attrape grâce à ce récepteur et seulement après, cette structure pourra être phagocytée.

34
Q

Qu’est-ce que la macropinocytose ?

A

La cellule dendritique englobe avec ses pseudopodes une bulle de liquide extracellulaire et elle va filtrer cette bulle et en retenir tous les antigènes que la bulle contient et ce, même si elle ne possède pas de récepteurs spécifiques à ces antigènes. La macropinocytose, contrairement à la phagocytose, ne nécessite pas de reconnaissance préalable

35
Q

Quelles sont les cellules lymphoïde innées ?

A

Les ILC cytotoxiques ou cellules NK qui tuent d’autres cellules et les ILC non-cytotoxiques qui sont impliquées dans l’immunité mucosale (muqueuse)

36
Q

Quelles sont les 3 classes ILC non cytotoxiques ?

A

ILC-1 : agissent sur l’éradication de cellules infectées par des virus ou des bactéries intracellulaires = elles tuent les cellules de manière indirecte pour empêcher les cellules de propager l’agent pathogène
ILC-2 : agissent dans l’immunité des helminthes en produisant certaines cytokines qui induisent la production de mucus au niveau de la lumière du TD. Elles agissent aussi sur la musculature lisse pour provoquer de violentes contractions et donc la diarrhée
ILC-3 : régulent les bactéries extracellulaires présentes dans la lumière du TD et le font en régulant la production de peptides antimicrobiens par les cellules de la muqueuse intestinale

37
Q

Comment sont les récepteurs au niveau des LT et LB ?

A

Les lymphocytes possèdent à leur surface de multiples copies d’un seul et même récepteur. Pour chaque lymphocyte circulant dans le corps, on trouvera statistiquement toujours des récepteurs à sa surface, identiques entre eux mais différents de tous les autres récepteurs de tous les autres lymphocytes du corps. Ainsi, chaque lymphocyte est unique et capable de reconnaitre un seul type d’Ag

38
Q

Comment sont les récepteurs au niveau du macrophage ?

A

Un macrophage possède à sa surface un grand nombre de récepteurs variés qui reconnaissent des structures antigéniques variées. Un macrophage à un endroit du corps et un autre à un autre endroit du corps possèderont tous deux le même ensemble de récepteurs. Toutes ces cellules auront la même collection de récepteurs leur permettant de connaitre une très vaste collection d’antigène

39
Q

Comment se passe les greffes de moelle osseuse ?

A

Ce principe repose sur l’exploitation des propriétés des cellules souches hématopoïétique pluripotente, cellules qui sont capables de régénérer tous les acteurs qu’on trouve au niveau sanguin. Pour cela, il faut un donneur sain.
Chez le receveur, pour tuer les cellules leucémiques, il faut faire de la chimiothérapie violentes pour tuer toutes les cellules en division (saines et malades). Il faut ensuite, par perfusion, administrer les cellules dans le torrent circulatoire dans toutes les régions du corps jusqu’au moment où le sang les amènera au niveau de la moelle osseuse = concept de Homing = fait que les cellules retournent d’un endroit vers l’endroit où elles doivent se localiser physiologiquement. Il y aura alors des interactions ligands-récepteurs qui vont se réaliser et vont faire que ces cellules vont s’attacher aux trabécules de la moelle osseuse vont y rester pour commencer leur travail de division et de régénération cellulaire.
Cette technique a prouvé que les patients ayant été réensemencés avec des cellules souches hématopoïétiques qui n’étaient pas les leur, avaient un taux d’éradication de la maladie qui était plus élevé que ceux qui l’avaient été avec leur propres cellules souches

40
Q

Comment se passe le concept de Homing ?

A

Il s’agit du déplacement d’une cellule dans le corps. Il peut se faire via une mobilité :

  • Passive : quand la cellule est emportée par le courant sanguin et qui s’arrêtera à l’endroit où elle pourra effectuer une interaction ligand récepteur
  • Active : avec des mouvements de pseudopode par exemple
41
Q

Quels sont les organes lymphoïdes primaires et quels sont leur rôle ?

A

Il s’agit de la moelle osseuse et du thymus qui produisent les cellules immunitaires. Le thymus est un organe qui persiste toute la vie chez l’homme, proportionnellement sa taille diminue car il aura une activité de lymphogenèse plus réduite, mais constamment il produira des LT naïfs.

42
Q

Quels sont les organes lymphoïdes secondaires et quels sont leur rôle ?

A

Ce sont la rate, ganglions lymphatiques, GALT, MALT, BALT, … où les cellules effectrices du SI se rencontrent et se multiplient. Ces organes lymphoïdes diffus possèdent un très grand nombre de cellules. De manière générale, les organes lymphoïdes secondaires sont un endroit de passage des cellules.
Tous les organes lymphoïdes secondaires ont évolués de manière à favoriser la capture d’un Ag, sa présentation et sa rencontre avec des LB et LT qui le reconnaissent

43
Q

Comment les cellules endothéliales des HEV permettent aux lymphocytes de s’accrocher ?

A

Les HEV sont présents dans tous les organes lymphoïdes secondaires. En condition physiologique, les cellules endothéliales n’expriment pas de ligands mais en condition pathologique, les CPA arrivent et libèrent des cytokines ce qui induit la présentation des ligands et donc les lymphocytes peuvent s’accrocher

44
Q

Comment se met en place la réponse adaptative suite au 1er contact avec l’Ag ?

A

Il y a d’abord une réponse inflammatoire qui active l’immunité innée, puis activation des CPA, puis les lymphocytes activés par l’Ag donnent naissance à des clones de cellules spécifiques de l’Ag et des cellules mémoires puis s’attaquent à l’Ag

45
Q

Comment se passe la réponse inflammatoire ?

A

Il s’agit de la détection d’une anormalité par les cellules sentinelles.
Quand elles détectent une lésion ou pathogène, elles sécrètent des cytokines qui vont atteindre les VS à proximité en induisant une vasodilatation et un relâchement des jonctions intercellulaires entre les cellules endothéliales. En réduisant la vitesse et en relâchant les jonctions, on favorise la fuite de liquide vasculaire vers le compartiment interstitiel et la sortie des cellules. Cette sortie est favorisée par l’expression des ligands au niveau du feuillet vasculaire. On a donc un apport de protéines plasmatiques et de cellules de l’immunité à proximité de l’endroit où on a lancé le signal. Il y a donc une inflammation : chaleur car vasodilatation, rougeur car plus de sang, tuméfié car oedème lié à l’extravasation et vasodilatation et douleur car sensibilisation des extrémités nerveuses.

46
Q

Comment se passe l’activation via les CPA ?

A

C’est la 1ère étape indispensable pour l’induction de l’immunité adaptative. La CPA va réaliser un phénomène de Homing après avoir capturé le pathogène, en se laissant emporté par le courant lymphatique et en utilisant ses pseudopodes. La CPA appelle les LB et LT via une vasodilatation des HEV via les cytokines et par l’expression des ligands. Ainsi, les LT et LB quittent le torrent circulatoire et certains seront activés par reconnaissance du pathogène. Ceux qui ne reconnaissent pas le pathogène font que traverser l’organe lymphoïde secondaire puis sont emportés hors de l’organe par le flux lymphatique puis se retrouveront à nouveau dans la circulation sanguine

47
Q

Qu’est-ce que le Darwinisme ?

A

C’est un processus en 2 étapes :
- La genèse d’une diversité = phénomène aléatoire : au cours de la lymphogenèse, il y a des réarrangements géniques au sein de chaque lymphocytes qui font que chaque lymphocyte va se retrouver avec un récepteur à l’Ag particulier et statistiquement unique. Ce processus qui génère une diversité telle, que ça va aussi générer des récepteurs reconnaissants le soi. Il n’est pas favorable de garder des clones qui reconnaissent le soi
- La sélection (+ ou -) : au sein de cette diversité, il faut éliminer les clones qui, par le hasard, reconnaissent le soi ou non soi non dangereux
Sélection + : à ≠ endroits dans le corps, on va sélectionner une cellule positivement = exemplaire unique. À partir de cet exemplaire unique, on va faire des dizaines de millions de cellules identiques qui auront le même récepteur. (Cela se produit lorsqu’il y a une attaque par un pathogène : on sélectionne le lymphocyte capable de reconnaitre son Ag puis on le multiplie pour en avoir pleins de copies toutes identiques et capables de détruire le pathogène)
Sélection - : on identifie ce qu’on ne veut pas avoir dans le système et on le tue.

48
Q

Quels sont les principes de la sélection clonale ?

A
  • Chaque lymphocyte porte un seul type de récepteur avec une spécificité unique
  • Une molécule étrangère et les récepteurs du lymphocyte sont capables de se lier avec une haute affinité puis conduit à l’activation du lymphocyte
  • Les cellules effectrices différenciées portent le même récepteur que la cellule parentale.
  • Les lymphocytes porteurs de récepteurs spécifiques aux molécules du soi sont éliminés à un stade précoce de développement.
49
Q

S’il y avait plusieurs récepteurs à la surface d’une seule cellule, cela serait dangereux. Pourquoi ?

A

Imaginons une cellule avec 2 récepteurs : l’un qui reconnait un pathogène et l’autre qui reconnait du soi. Le récepteur du soi ne sera pas activé puisque via la sélection, il sera neutralisé pour ne pas reconnaitre le soi. Par contre, si l’autre récepteur qui reconnait le pathogène s’active, cela va aussi activer le récepteur du soi. Et étant sélectionné, ce lymphocyte devient le “modèle” et le système immun risque alors de tuer le pathogène et le soi

50
Q

Pourquoi l’interaction avec d’autres cellules, autant qu’avec l’Ag, est nécessaire pour l’activation d’un lymphocyte ?

A

Le système d’activation du lymphocyte repose sur 2 signaux : le premier = reconnaissance de l’Ag et le 2ème = confirmation que l’Ag reconnu est quelque chose de dangereux et dont il faut s’attaquer. Ainsi, la cellule ne se divisera que si elle reçoit ses deux signaux. Cela permet d’éviter d’activer des mauvais lymphocytes ou des lymphocytes reconnaissant le soi.
Le 1er = contact Ag-Ac grâce à la cellule dendritique
Le 2ème = contact LT-LB SSI les deux ont reconnus le pathogène
Si la cellule reçoit le 1er signal sans le 2ème, il y a la phagocytose de la cellule. Si elle reçoit le 2ème sans le 1er, il ne se passe rien

51
Q

En quoi la combinaison signal n°1 sans signal n°2 induisant la mort de la cellule pourrait être avantageux pour le SI ?

A

Si des lymphocytes reconnaissant le soi parviennent à sortir hors du thymus ou de la moelle osseuse, ils vont rapidement reconnaitre l’Ag du soi qu’ils peuvent détruire. Ainsi, on évite une réaction auto-immune mais en plus on détruit le lymphocyte défectueux.
On parle de tolérance périphérique (≠ tolérance centrale : tri dans le thymus ou moelle osseuse)

52
Q

Que se passe-t-il avec les clones de lymphocyte une fois le pathogène tué ?

A

Une fois le combat fini, ces clones n’ont plus d’utilité et le SI les abattra. Mais, il va aussi garder des cellules mémoires = codent génétiquement pour le même récepteurs mais qui ne seront pas envoyés au combat. Qlq dizaines/centaines de copies seront gardées et injectées dans le torrent circulatoire ou organe lymphoïde et auront la même fonction que les naïfs : reconnaitre le pathogène

53
Q

Quels sont les étapes de la réponse adaptative face à la 1ère rencontre avec un pathogène ?

A
1 : Réaction inflammatoire
2 : Activation de la CPA + migration
3 : Défilé de lymphocytes
4 : Formation de clones
5 : Destruction du pathogène, puis des soldats + création d'une mémoire
54
Q

Y a-t-il une modification de la diversité lymphoïde avec l’âge ?

A

Oui, la diversité diminue avec l’âge car le stockage mémoire et la lymphogenèse diminue

55
Q

Quelles sont les différences entre l’immunité innée (II) et l’immunité adaptative (IA) ?

A
  • Temps de réponses : quelques heures (II) et quelques jours (IA)
  • Spécificité : limité et fixe (II) et très diversifié et s’intensifie lors d’une réponse immune (IA)
  • Réponse à une infection répétée : identique à la première réponse (II) et plus rapide que la 1ère (IA)
56
Q

Avec le vieillissement, le système s’enrichit de + en + en lymphocytes mémoires. Le SI n’ayant pas la capacité de contenir une infinité de lymphocytes : on aura de + en + de mémoires et de - en - de naïfs. Quelles sont les conséquences chez les espèces vivants longtemps ?

A

Il est préférable de vacciner à un âge où on ne craint pas spécialement une maladie, et ce, pas pour conférer une protection contre la maladie, mais bien pour acquérir un pool de lymphocytes mémoires qui serviront lorsque le pool de lymphocyte naïfs diminuera avec la vieillesse

57
Q

Qu’est-ce que le Trained immunity ?

A

L’immunité innée peut être entrainée pour être plus performante.
Par exemple : les plantes ont uniquement une immunité innée. Si on infecte une plante au niveau d’une feuille puis quelques jours après on infecte d’autres feuilles, l’immunité systémique est + résistante que lors de la première infection.
De plus, il y a une transmission transgénérationnelle de cette immunité

58
Q

Comment est régulée l’immunité ?

A

Régulation + : détection d’une anormalité. Un état pacifiste au repos va se transformer en système agressif lors de la détection d’une anormalité.
Régulation - : détection d’absence de normalité. De base on a un état agressif qui sera inhibé par l’expression d’une normalité.

(Métaphore pour comprendre : l’environnement à contrôler = soirée, chaque personnes = cellule, les cellules immunitaires = videurs :

  • Cas du videur régulé + : à la base il est calme et posé et va le rester jusqu’à ce qu’il repère un comportement anormal –> il s’énerve et le dégage de la soirée
  • Cas du videur régulé - : le videur va vers chaque personne présente dans la salle avec la ferme intention de le sortir. L’individu interpellé va lui répondre calmement = exprime une normalité ce qui inhibe l’agressivité du videur qui va partir. Par contre, si l’individu est incapable d’exprimer une normalité, il sera incapable d’inhiber l’agressivité constitutive du videur et se fait dégager)
59
Q

Quel est l’objectif de la régulation de l’immunité ?

A

L’avantage de ces régulations est que pour échapper à un système qui aurait les 2 modes de régulation, il faut être capable de ne rien exprimer d’anormal (pour ne pas se faire repérer par la régulation +) et d’exprimer une normalité (pour échapper à la régulation -)

60
Q

Quel système immunitaire possède la régulation + et la régulation - ?

A

Au niveau de l’immunité innée, on retrouve systématiquement ou presque à la fois de la régulation + et -. Les pathogènes doivent alors ne pas exprimer d’anormalité et pouvoir se faire passer pour du normal, ce qui est quasi impossible. Une cellule peut à la fois inhiber une régulation - et activer une régulation +. Par exemple, si la cellule possède un CMH I, elle inhibe la régulation - mais si elle présente une anormalité, cela va activer la régulation +. Quand les 2 régulations s’opposent, c’est la régulation + qui l’emporte car cela signifie qu’il y a une anormalité présente en même temps qu’une normalité.
Au niveau de l’immunité adaptative, on retrouve majoritairement de la régulation +, car le système dort et s’il détecte quelque chose d’anormal il se réveille

61
Q

Comment se passe la fièvre chez les homéothermes ?

A

Elle se déclenche car il va y avoir un repérage de pyrogènes exogènes –> émission de cytokines qui diffusent dans le sang –> arrivent au niveau du cerveau : surtout au niveau de l’hypothalamus où les neurones trempent au niveau du sang –> quand ces neurones vont détecter des cytokines : ils libèrent des PGE2 qui induisent la fièvre.
Elle est bénéfique car permet la réduction de la multiplication du pathogène et une augmentation de l’efficacité du SI

62
Q

Quelles sont les origines de la fièvre ?

A

Une origine comportementale : en début de fièvre on a une sensation de froid car le cerveau pousse à adopter un comportement inné qui va nous pousser à nous réchauffer et donc à isoler notre corps dans des couvertures, … Le but étant d’isoler le corps dans la chaleur qu’il va produire par des phénomènes de tremblements, frissons etc
Une origine métabolique

63
Q

Comment se passe la fièvre chez les animaux ectothermes (lézards) ?

A

Ils ne peuvent pas réguler leur température et vont donc se déplacer dans leur environnement en allant du chaud au froid ou inversement pour réguler +/- leur T° selon l’endroit où il se trouve. Il ne peuvent pas augmenter leur T° interne donc s’expose à des T° externe plus importante

64
Q

Comment expliquer qu’une réponse innée connue pour être la + violente apparaît quelques jours après que d’autres symptômes évidents soient apparus ?

A

Un virus peut bloquer les cytokines responsables de l’induction de la fièvre. Donc le corps de l’individu infecté peut produire des cytokines pour générer de la fièvre, mais le virus va sécréter des faux récepteurs pour ces cytokines qui les interceptent et les empêchent d’arriver au cerveau pour y induire de la fièvre

65
Q

Comment expliquer la complexification du SI au cours de l’évolution ?

A

Par la convolution entre les pathogènes et les hôtes. L’hôte est l’entité infecté qui va interagir avec des pathogènes et le pathogène est la structure qui tente d’envahir un hôte. Le pathogène choisit en général des hôtes qui ont un bon SI pour pouvoir se multiplier (car mauvais SI = risque de mort de l’hôte et donc mort du pathogène). Ce processus de sélection des hôtes par les pathogènes va inévitablement conduire à une population ayant un SI de + en + puissant.
Les pathogènes se retrouvent donc avec des hôtes de + en + difficiles à envahir. Ainsi, les pathogènes les - virulents ne seront plus capables d’envahir l’hôte dont le SI a été amélioré par la sélection

66
Q

Comment les pathogènes évoluent-ils pour faire face à l’évolution du SI ?

A

Via l’immunoévasion : les pathogènes, au cours de l’évolution, ont “étudié” le SI et ont acquis de nouveaux mécanismes qui leur permettent de neutraliser certaines composantes que l’hôte a acquis. Ils acquièrent des “contre armes” pour contrer le SI de l’hôte.

67
Q

Qu’est-ce que la co-spéciation ?

A

Ce sont 2 espèces de pathogènes chacune adaptées à l’environnement. C’est un mécanisme par lequel, on se dit que l’ancêtre commun était déjà infecté par un virus. Chaque fois que l’ancêtre et ses descendants se divisaient en une autre espèce, le virus s’est adapté à chacune des nouvelles espèces.
Le virus suit donc l’évolution de l’hôte

68
Q

Qu’est-ce que le host jump ?

A

C’est lorsqu’un virus passe d’une espèce à une autre et se retrouve chez un hôte pour lequel il n’est pas adapté. Cela donne lieu à une vitesse évolutive rapide dans les premières phases de l’évolution.
Pour qu’un host jump ait lieu, il faut plusieurs conditions :
- Création d’une diversité chez l’espèce originale qui permet d’infecter une autre espèce. En général, les virus ont un spectre d’hôte assez réduit. Il faut au sein de la diversité virale chez l’espèce hôte initiale, qu’il y ait apparition de mutants adaptables à d’autres espèces
- Il faut des évènements favorisant le passage du virus de la 1ère espèce originelle vers une autre

69
Q

Comment se passe l’acquisition de gènes de l’hôte par le pathogène ?

A

L’acquisition de gènes est une source d’info sur l’évolution du pathogène mais aussi un mode d’étude du SI. La diversité que chacun peut générer est sur base de mutations, délétions, vols de gènes cellulaires par le virus.
Le gène le + fréquemment volé par les virus = interleukine 10 = cytokine utilisée par le SI pour calmer l’infection (immunosuppresive). Chaque virus a volé un gène de l’interleukine 10 à son hôte pour mettre dans son génome, ce n’est pas un ancêtre qui l’a volé et cédé à ses descendants.
Les propriétés immunosuppressives sont vraies chez les virus mais si on les compare à leurs orthologues cellulaires, on voit que chez l’hôte, l’interleukine a des fonctions variées qui sont à la fois immunostimulantes et immunosuppressives. Ainsi, le virus a gardé uniquement ce qui l’intéressait

70
Q

Comment se passe l’acquisition des gènes de pathogènes par l’hôte ?

A

Une grande proportion du génome humain sont des séquences virales dont la plupart n’ont aucune fonction. Cependant, certaines insertions de gènes rétrovirus dans notre génome au cours de l’évolution a sans aucun doute contribué à faire ce que nous sommes. Par exemple le syncytin est une protéine exprimée dans le placenta, qui est un gène viral. L’apparition de ce placenta résulte de l’insertion d’un gène viral dans le génome cellulaire et l’apparition des différents types de placenta repose sur l’implantation d’autres séquences virales dans notre génome.
De plus, un mode de communication et d’échange d’ARN entre des neurones repose sur des assemblages de ces ARN dans des capsides qui sont ensuite transmises d’une cellule à l’autre, comme les virus les transmettent, et cela est dérivé d’un gène viral de capside.
Le vol de gènes se fait donc aussi bien de l’hôte vers le virus que du virus vers l’hôte.

71
Q

Quels autres systèmes les pathogènes ciblent-ils que le SI ?

A

N’importe quelle fonction physiologique peut servir de pression de sélection pour sélectionner un virus qui agirait sur cette fonction physiologique.
Exemple d’un virus infectant un papillon : le cycle infectieux commence par l’ingestion de feuille contaminée par une chenille, la larve va mourir liquéfiée sur la feuille, va se répandre dessus et sera ultérieurement mangée par une autre chenille. Par contre, le cycle biologique de la chenille est normalement d’aller s’enterrer dans le sol, ce qui serait problématique pour le virus. On a ainsi découvert que les chenilles avaient perdu l’instinct de quitter la feuille et donc qu’elles mouraient. Le stéroïde qui régule le comportement de descente de la plante pour aller se transformer en pupe a été modifié. Le virus exprime une enzyme qui va modifier par glycosylation le stéroïde de la chenille et va totalement l’inactiver

72
Q

Qu’est-ce que le biocontrôle ?

A

C’est lorsqu’on utilise une entité biologique pour en modifier une autre.
Par exemple lors de la lutte contre les gales bovines, quand on a étudié le pathogène responsable, on a constaté qu’il y avait destruction du pathogène en présence de champignon. On a alors cultivé ce champignon et on a vu qu’il n’avait aucun effet délétère sur la peau des animaux mais détruisait le pathogène. On la ainsi mis sous forme de shampoing inoffensif pour l’hôte.

73
Q

Qu’est-ce que la viro-oncolyse ?

A

C’est l’utilisation de virus ayant la propriété de ne pouvoir se diviser que dans des cellules cancéreuses. Dans certains cas de tumeur au cerveau, on utilise des variants d’herpèsvirus modifiés qui tueront les cellules tumorales sans toucher aux cellules saines.