Introducción Flashcards
¿Qué es la inflamación?
Respuesta de los tejidos vascularizados que transportan leucocitos y moléculas de defensa del huésped de la circulación a los sitios de infección y lesión celular para eliminar los agentes agresores.
Respuesta protectora esencial para la supervivencia.
Función principal
Librar al huésped de la causa inicial de la lesión celular y de sus consecuencias.
Mediadores de la defensa.
Leucocitos fagocíticos.
Anticuerpos.
Proteínas del complemento.
¿Qué pasaría sin inflamación?
No cicatrizarían las heridas y los tejidos lesionados podrían sufrir heridas supurativas permanentes.
Pasos de la reacción inflamatoria.
Reconocimiento. Reclutamiento. Eliminación. Regulación. Reparación.
Reconocimiento.
Se identifica al agente nocivo.
Se reconocen microbios o sustancias liberadas por células dañadas mediante receptores de las células de la inflamación.
Se producen mediadores de inflamación.
Reconocimiento.
Se identifica al agente nocivo.
Se reconocen microbios o sustancias liberadas por células dañadas mediante receptores de las células de la inflamación.
Se producen mediadores de inflamación.
Reclutamiento
Se llaman a los leucocitos y a las proteínas plasmáticas en los tejidos.
Se requieren de cambios condicionados en los vasos sanguíneos y secreción de mediadores para que lleguen las células a los tejidos.
Orden de llegada de los leucocitos almsitio de lesión.
- Neutrófilos.
- Monocitos.
- Linfocitos.
Eliminación
Las células fagocíticas ingieren y destruyen microbios y células muertas.
Regulación
Termina la respuesta al haber cumplido su propósito.
Reparación
Serie de procesos que empiezan a curar a los tejidos dañados. El tejido dañado es reemplazado por la regeneración de las células supervivientes y el relleno de los defectos residuales con tejido conjuntivo.
Componentes de la respuesta inflamatoria
Vasos sanguíneos: se relajan y aumentan su permeabilidad.
Leucocitos: se adhieren al endotelio para migrar. Se activan y adquieren la capacidad de ingerir y destruir microbios y células muertas o cualquier material no deseado.
Consecuencias nocivas de la inflamación.
Daño en tejidos locales (signos y síntomas).
Enfermedades crónicas comunes que tienen una inflamación constante.
Artritis reumatoide.
Ateroesclerosis.
Fibrosis pulmonar.
Enfermedades metabólicas con inflamación
Diabetes mellitus tipo 2.
Enfermedad de Alzheimer.
Cáncer.
¿A qué hace referencia el “asesino silencioso”?
Amplio espectro de consecuencias perjudiciales de la inflamación.
Inflamación local y sistémica.
La reacción tisular o local también tiene manifestaciones sistémicas, como la fiebre en una faringitis.
Sepsis.
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica por infecciones bacterianas diseminadas.
Mediadores de la inflamación
Generadas o activadas en respuesta al estimulo inflamatorio.
Inician y amplían la respuesta inflamatoria y determinan pautas, gravedad y manifestaciones clínicas patológicas.
Productores de mediadores inflamatorios.
Microbios.
Células necróticas.
Hipoxia.
Inflamación aguda
Respuesta rápida, a menudo limitada, frente a agentes agresores que eliminan con facilidad (bacterias, hongos y células muertas), infiltrado principalmente de neutrófilos, lesión tisular leve y de resolución espontanea y signos locales y sistémicos pronunciados. Hay exudado liquido y proteínas plasmáticas (edema).
Inflamación crónica.
Puede desencadenarse de una aguda o de novo. Por agentes difíciles de erradicar (bacilos tubérculos, virus y hongos, autoantígenos y antígenos ambientales). De mayor duración, mayor grado de destrucción y cicatrización tisular (fibrosis). Puede coexistir con una aguda no resuelta (úlceras pépticas.
Inflamación crónica.
Puede desencadenarse de una aguda o de novo. Por agentes difíciles de erradicar (bacilos tubérculos, virus y hongos, autoantígenos y antígenos ambientales). De mayor duración, mayor grado de destrucción y cicatrización tisular (fibrosis). Puede coexistir con una aguda no resuelta (úlceras pépticas.
Causas de inflamación.
Infecciones y toxinas microbianas (mas frecuente e importante medicamente).
Necrosis tisular: inflamación con independencia de la causa de muerte celular.
Cuerpos extraños: causada por si mismos o por lesión tisular traumática o por transportar microorganismos. Sustancias endógenas depositadas la pueden desencadenar.
Reacciones inmunitarias: también llamadas de hipersensibilidad. El sistema inmune daña tejidos propios. Atacan autoantígenos o son reacciones contra sustancias ambientales (alergias o contra microbios).
¿A qué se asocian las reaccione autoinmunitarias?
Inflamación crónica y morbimortalidad.
Participantes en el reconocimientos de microbios y células dañadas.
Receptores microbianos de las células: los mas tipificados son los receptores de tipo Toll (TLR). Están en células epiteliales, células detríticas, macrófagos, etc.
Sensores de lesión celular: todas las células tienen receptores de tipo NOD (NLD), que reconocer una diversidad de moléculas liberadas o alteradas como consecuencia del daño celular (Acido úrico, ATP, bajas [K+] intracelular que indican lesión de la membrana plasmática, DNA, etc). Activa la formación de un complejo multipotreínico llamado inflamosoma.
Proteínas circulantes: el sistema del complemento reacciona contra microbios y produce mediadores de inflamación (lecitina de unión a manosa que reconoce azucares microbianos).
Receptores para opsonización: reconocen segmentos Fc y proteínas del complemento para fomentan la ingestión y destrucción de los microorganismos.
