Introducción Flashcards

1
Q

¿Qué es la inflamación?

A

Respuesta de los tejidos vascularizados que transportan leucocitos y moléculas de defensa del huésped de la circulación a los sitios de infección y lesión celular para eliminar los agentes agresores.
Respuesta protectora esencial para la supervivencia.

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2
Q

Función principal

A

Librar al huésped de la causa inicial de la lesión celular y de sus consecuencias.

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3
Q

Mediadores de la defensa.

A

Leucocitos fagocíticos.
Anticuerpos.
Proteínas del complemento.

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4
Q

¿Qué pasaría sin inflamación?

A

No cicatrizarían las heridas y los tejidos lesionados podrían sufrir heridas supurativas permanentes.

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5
Q

Pasos de la reacción inflamatoria.

A
Reconocimiento.
Reclutamiento.
Eliminación.
Regulación.
Reparación.
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6
Q

Reconocimiento.

A

Se identifica al agente nocivo.
Se reconocen microbios o sustancias liberadas por células dañadas mediante receptores de las células de la inflamación.
Se producen mediadores de inflamación.

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7
Q

Reconocimiento.

A

Se identifica al agente nocivo.
Se reconocen microbios o sustancias liberadas por células dañadas mediante receptores de las células de la inflamación.
Se producen mediadores de inflamación.

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8
Q

Reclutamiento

A

Se llaman a los leucocitos y a las proteínas plasmáticas en los tejidos.
Se requieren de cambios condicionados en los vasos sanguíneos y secreción de mediadores para que lleguen las células a los tejidos.

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9
Q

Orden de llegada de los leucocitos almsitio de lesión.

A
  1. Neutrófilos.
  2. Monocitos.
  3. Linfocitos.
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10
Q

Eliminación

A

Las células fagocíticas ingieren y destruyen microbios y células muertas.

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11
Q

Regulación

A

Termina la respuesta al haber cumplido su propósito.

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12
Q

Reparación

A

Serie de procesos que empiezan a curar a los tejidos dañados. El tejido dañado es reemplazado por la regeneración de las células supervivientes y el relleno de los defectos residuales con tejido conjuntivo.

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13
Q

Componentes de la respuesta inflamatoria

A

Vasos sanguíneos: se relajan y aumentan su permeabilidad.
Leucocitos: se adhieren al endotelio para migrar. Se activan y adquieren la capacidad de ingerir y destruir microbios y células muertas o cualquier material no deseado.

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14
Q

Consecuencias nocivas de la inflamación.

A

Daño en tejidos locales (signos y síntomas).

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15
Q

Enfermedades crónicas comunes que tienen una inflamación constante.

A

Artritis reumatoide.
Ateroesclerosis.
Fibrosis pulmonar.

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16
Q

Enfermedades metabólicas con inflamación

A

Diabetes mellitus tipo 2.
Enfermedad de Alzheimer.
Cáncer.

17
Q

¿A qué hace referencia el “asesino silencioso”?

A

Amplio espectro de consecuencias perjudiciales de la inflamación.

18
Q

Inflamación local y sistémica.

A

La reacción tisular o local también tiene manifestaciones sistémicas, como la fiebre en una faringitis.

19
Q

Sepsis.

A

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica por infecciones bacterianas diseminadas.

20
Q

Mediadores de la inflamación

A

Generadas o activadas en respuesta al estimulo inflamatorio.

Inician y amplían la respuesta inflamatoria y determinan pautas, gravedad y manifestaciones clínicas patológicas.

21
Q

Productores de mediadores inflamatorios.

A

Microbios.
Células necróticas.
Hipoxia.

22
Q

Inflamación aguda

A

Respuesta rápida, a menudo limitada, frente a agentes agresores que eliminan con facilidad (bacterias, hongos y células muertas), infiltrado principalmente de neutrófilos, lesión tisular leve y de resolución espontanea y signos locales y sistémicos pronunciados. Hay exudado liquido y proteínas plasmáticas (edema).

23
Q

Inflamación crónica.

A

Puede desencadenarse de una aguda o de novo. Por agentes difíciles de erradicar (bacilos tubérculos, virus y hongos, autoantígenos y antígenos ambientales). De mayor duración, mayor grado de destrucción y cicatrización tisular (fibrosis). Puede coexistir con una aguda no resuelta (úlceras pépticas.

23
Q

Inflamación crónica.

A

Puede desencadenarse de una aguda o de novo. Por agentes difíciles de erradicar (bacilos tubérculos, virus y hongos, autoantígenos y antígenos ambientales). De mayor duración, mayor grado de destrucción y cicatrización tisular (fibrosis). Puede coexistir con una aguda no resuelta (úlceras pépticas.

24
Q

Causas de inflamación.

A

Infecciones y toxinas microbianas (mas frecuente e importante medicamente).
Necrosis tisular: inflamación con independencia de la causa de muerte celular.
Cuerpos extraños: causada por si mismos o por lesión tisular traumática o por transportar microorganismos. Sustancias endógenas depositadas la pueden desencadenar.
Reacciones inmunitarias: también llamadas de hipersensibilidad. El sistema inmune daña tejidos propios. Atacan autoantígenos o son reacciones contra sustancias ambientales (alergias o contra microbios).

25
Q

¿A qué se asocian las reaccione autoinmunitarias?

A

Inflamación crónica y morbimortalidad.

26
Q

Participantes en el reconocimientos de microbios y células dañadas.

A

Receptores microbianos de las células: los mas tipificados son los receptores de tipo Toll (TLR). Están en células epiteliales, células detríticas, macrófagos, etc.
Sensores de lesión celular: todas las células tienen receptores de tipo NOD (NLD), que reconocer una diversidad de moléculas liberadas o alteradas como consecuencia del daño celular (Acido úrico, ATP, bajas [K+] intracelular que indican lesión de la membrana plasmática, DNA, etc). Activa la formación de un complejo multipotreínico llamado inflamosoma.
Proteínas circulantes: el sistema del complemento reacciona contra microbios y produce mediadores de inflamación (lecitina de unión a manosa que reconoce azucares microbianos).
Receptores para opsonización: reconocen segmentos Fc y proteínas del complemento para fomentan la ingestión y destrucción de los microorganismos.