Inflamación aguda: fagocitosis y eliminación del agente causal.

Question 1

Principales fagocitos.

Answer 1

Neutrofilos y macrófagos.

Question 2

Activación leucocitaria

Answer 2

Respuestas colectivas que participan en el reconocimiento de microbios y células muertas.

Question 3

Mensajero que actúa en la señalización para activar a la PKC y a la fosfolipasa A2.

Answer 3

Ca2+

Question 4

Respuestas más importantes en la destrucción de microbios y otros agresores.

Answer 4

Fagocitosis.

Muerte intracelular.

Question 5

Menciona los pasos de la fagocitosis.

Answer 5

Reconocimiento y fijación.
Agravamiento.
Destrucción y degradación.

Question 6

Menciona algunos receptores que participa en reconocimiento de agentes indeseados.

Answer 6

Receptores de manosa: lecitinas que se unen a los residuos terminales de mano y fucosa.
Receptores scavenger: se le unen varios microorganismos y moléculas LDL modificadas que no se unen a su receptor convencional.
Receptores de opsininas: sus ligandos son IgG, C3b y ciertas lectinas plasmáticas principalmente.
Integrinas: la de los macrófagos, sobre todo MAC-1 (CD11b-CD18).

Question 7

¿Qué pasa en el atrapamiento?

Answer 7

Extensiones de citoplasma envuelven al agente y lo introduce al leucocito como una vesícula intracelular o fagosoma.
Después se une con un lisosoma para descargar su contenido en el fagolisosoma.
Puede liberarse contenido al citosol.

Question 8

¿De que depende la fagocitosis?

Answer 8

Polimerización de los filamentos de actina.

Question 9

Mediadores de la destrucción intracelular de microbios y residuos.

Answer 9

ERO.
ERN.
NO.
Enzimas lisosomicas.

Question 10

¿Que es el estallido respiratorio?

Answer 10

Reacción oxidativas de la NADP oxidasa que acompaña a la fagocitosis.

Question 11

¿Por cuantas proteínas está conformada la fagocito oxidasa?

Answer 11

7 proteínas.

Question 12

¿En donde se encuentran la partes de la fagocito oxidasa y como se unen?

Answer 12

En la membrana plasmatica y en el citoplasma.

Se trastocan a la membrana del fagolisosoma para ensamblarse y formar el complejo sin dañar a la célula.

Question 13

Menciona los pasos de la producción de moléculas que si puedan dañar a los agentes indeseados.

Answer 13

La NAPDH oxiadasa produce sanción superoxido que es convertido posteriormente a peroxido de hidrógeno (H2O2), sin embargo este no ataca a los microbios por sí mismo, por lo que es convertido a hipoclorito por una mieloperoxidasa (MPO) que está contenida en los gránulos azurofilos de los neutros, al usar un halogeno (Cl-).

Question 14

¿Como actúa el haluro del hipoclorito?

Answer 14

Se une covalentemente a constituyentes células o media la oxidación de lípidos (halogenación) y proteínas de la membrana (peroxidación lipídica).

Question 15

¿Cual es el sistema bactericida más fuerte de los neutros?

Answer 15

H2O2-MPO-haluro.

Question 16

¿Que otra molécula puede salir del H2O2?

Answer 16

Radical hidroxilo.

Question 17

Los ERO que salen al especió extracelular pueden dañar a las células vecinas.
¿Cuales son los métodos antioxidantes protectores de las células?

Answer 17

1. Superoxido dismutasa.
2. Catalasa que inhibe la toxicidad del H2O2.
3. Glutatión peroxiadasa que también actúa sobre el H2O2.
4. Ceruloplasmina que es una proteína plasmática que contiene cobre.
5. Fracción libre del hierro de la transferrina plasmática.

Question 18

Menciona los 3 tipos de NOS y cual es la que participa en la muerte microbiana.

Answer 18

Endotelial: eNOS.
Neuronal: nNOS.
Inducible: iNOS (está participa).

Question 19

Células que activan a la iNOS.

Answer 19

Macrófagos (principalmente) y neutros.

Question 20

Función del NO como ERN.

Answer 20

El NO interacciona con el superóxido para generar ONOO- (peroxinitrito), altamente reactivo.
Ataca lípidos, proteínas y ácidos nucleicos.

Question 21

¿Cuales son las oraciones funciones fuera de la muerte microbiana del NO?

Answer 21

Vasodilatación.
Relajación del músculo liso.
Neurotransmisor.

Question 22

Menciona el cometido de los 2 tipos de gránulos de los neutros.

Answer 22

Menores o secundarios: lisozimas, colagenasas, gelatinosa, lactoferrina, activador del plasminogeno, histamina y fosfatasa alcalina.
Mayor, primarios o azurófilos: MPO, lisozimas, defensinas, hidrolasas ácidas y proteasas neutras (elastasa, catepsina G, colagenasas inespecífica, proteínasa 3).

Question 23

Funciones de las proteasas ácidas.

Answer 23

Desagradan bacterias de sus residuos en los fagolisosomas.

Question 24

Funciones de las proteasas neutras.

Answer 24

Desagradan componentes de la matriz como el colágeno, membrana balsa, fibrina, elastina y cartílago, es decir p, degradación de tejidos.
Descomponen proteína C3 y C5 del complemento y liberan péptico similar a la Cinina, a partir del cininogeno que actúan como mediadores de la inflamación.

Question 25

Función de la neutrofilo elastase en la muerte microbiana.

Answer 25

Degradación de factores de virulencia.

Question 26

Sistema de regulación de las enzimas lisosómicas.

Answer 26

Sistema antiproteasas del suero y líquidos tisulares.
Alfa antitripsina que inhibe a la elastasa.
Otro ejemplo es la alfa-macroglobulina.

Question 27

Menciona la función de las siguientes enzimas:

1. Defensinas.
2. Catelicidinas.
3. Lisozima.
4. Lactoferrina.
5. Proteína básica principal.

Answer 27

1. Péptidos granulares ricos en arginina catiónica tóxicos para bacterias.
2. Proteínas antimicrobianas de los neutros y otros.
3. Hidroliza el enlace murámico-N-acetil-glucosamina que está en el revestimiento glucopeptídico de las bacterias.
4. Proteína catiónica de los eosinófilos con actividad bactericida limitada pero citotóxica para numerosos parásitos helmínticos.

Question 28

¿Que son los TEN o NET’s?

Answer 28

Las trampas extracelulares de neutrofilos (TEN) son redes fibrilares extracelulares que concentran sustancias antimicrobianas en sitios de infección y atrapan a los microbios, ayudando a prevenir su diseminación.

Question 29

Principales agentes los que van dirigidos las NET’s.

Answer 29

Bacterias, hongos y mediadores inflamatorios (quimiocinas, citocinas [INF], proteínas del complemento y ERO).

Question 30

¿De qué son las trampas?

Answer 30

De cromatina nuclear que fija y concentra proteínas granulares (péptidos y enzimas antimicrobianas).

Question 31

¿Qué activa a las TEN?

Answer 31

Las ERO son indispensables.
La arginina desaminasa cambia argininas de las ERO a citrulinas, induciendo su descondensación.
La MPO y la elastasa descondensan aún más.
Esto provoca la rotura de la envoltura nuclear y de la liberación de la cromátina.

Question 32

¿Cual es la consecuencia máxima de la TEN?

Answer 32

Muerte celular.

Question 33

¿A qué enfermedades autoimmunes están asociadas las TEN?

Answer 33

Lupus.

Question 34

¿Cuales son los mecanismos por los cuales se produce una lesión tisular?

Answer 34

Por los mismos que hacen la defensa antimicrobiana.

Question 35

Moléculas que provocan lesión tisular.

Answer 35

ERO.
NO.
Enzimas lisosómicas.

Question 36

Situaciones normales en los que se liberan las enzimas lososómicas al espacio extracelular.

Answer 36

Incapacidad para fagocitar inmunocomplejos muy grandes en superficies.
Incapacidad de los leucos para englobar e ingerir sustancias (fagocitosis frustrada) desencadena una intensa activación y liberación de enzimas lisosómicas al medio extracelular.
Fagocitosis de sustancias que dañan la membrana del fagolisosoma (cristales de urato).