Inflamación aguda: reclutamiento de leucocitos en los sitios de inflamación Flashcards
Principales leucos que tienen capacidad fagocitaria.
Nuetros y macrógafos.
Moléculas que median y controlan la migración de los leucos al tejido.
Quimiocinas.
Fases de la diapédesis.
Fases que ocurren en la luz del vaso: 1. Marginación. 2. Rodamiento. 3. Adhesión al endotelio. Fases a través del endotelio: 4. Migración por el endotelio y la pared vascular. Fases en el intersticio: 5. Migración en los tejidos hacia el estimulo quimiotáctico.
¿En que parte del vaso de la vénula están los leucos?
En la periferia (marginación).
¿El rodamiento que permite?
El reconocimiento de las moléculas de adhesión expresadas en el endotelio para su fijación firme.
Moléculas que permiten el aumento de la expresión de moléculas de adhesión.
Citocinas.
Principales familias que están implicadas en la adhesión y migración de leucos.
Selectinas: median las interacciones de rodamiento iniciales.
Integrinas: permiten a los leucos unirse con mayor firmeza al endotelio.
Tipos de selectinas
Selectinas L: de los leucos.
Selectinas P: en plaquetas y endotelio.
Selectinas E: solo en endotelio.
Ligandos de las selectinas.
Oligosacáridos sialilados unidos a glucoproteínas similares a la mucina.
Citocinas que aumentan la expresión de moléculas de adhesión.
TNF
IL-1
Quimiocinas.
¿En cuanto tiempo comienzan a expresar las selectinas las células endoteliales?
1-2 horas.
¿Para qué son los cuerpos de Weibel-Palade?
Contienen mediadores como histamina y trombina que permiten la redistribución.
¿Cómo son las unciones entre selectinas y ligandos?
De baja afinidad que se interrumpen por el flujo sanguíneo (rodamiento).
¿Qué son las integrinas?
Proteínas superficiales leucocíticas heterodímericas.
Inductores de la expresión de ligandos para integrinas.
IL-1
TNF
Integrinas y ligandos correspondientes.
VLA-1 B2 VCAM-1
B2 LFA-1 y MAC-1 ICAM-1
¿Función de las quimiocinas en la fijación leucocitaria?
Se unen a los leucos en rodamiento para activarlos y convertir sus integrinas de baja afinidad a unas de alta afinidad.
Consecuencias de la fijación o adhesión solida de los leucos al endotelio.
Interrupción del rodamiento.
Reorganización del citoesqueleto.
Expansión por la superficie endotelial de los leucos.
Lugar principal en el que tiene lugar la transmigración de los leucos.
Vénulas poscapilares.
Miembro de la superfamilia de las inmunoglobulinas que participan en la migración de leucos.
CD31 o PECAM-1.
¿Cómo perforan la membrana basal los leucos al pasar por las células endoteliales?
Con colagenasas.
¿Como saben a donde dirigirse los leucos ya en el espacio intersticial?
Por el gradiente gradiente quimiotáctico creado por las quimiocinas.
¿Qué es la quimiotaxia?
Desplazamiento de los leucos hacia el sitio de lesión.
Movimiento a lo largo de un gradiente químico.
Sustancias quimiotácticas endógenas.
- Citocinas (IL-8).
- Componentes del sistema del complemento.
- Metabolitos del acido araquidónico (AA), principalmente leucotrieno B4 (LTB4).
Sustancias quimiotácticas exógenas más comunes.
Péptidos con aa terminales N-formilmetionina.
Lípidos.
¿Qué provoca la unión de las quimiocinas a sus receptores de proteínas G?
La polimerización de la actina en el frente de avance de la células e induce localización de filamentos de miosina en la parte posterior.
Tiempo de duración del predominio de los neutros en el sitio de lesión.
6-24 hrs.
¿Cuánto dura el tiempo de los monocitos en la lesión, cuando reemplazan a los neutros como células predominantes?
24-48 hrs.
¿Por que son más numerosos los neutros al inicio?
Son mas numerosos.
Responden más rápido a las quimiocinas.
Se fijan con mayor firmeza a las moléculas de adhesión.
Ventajas de los monocitos frente a los neutros.
Sobreviven más tiempo.
Proliferan en los tejidos (se convierten en la población dominante en las reacciones inflamatorias prolongadas).
Infecciones que salen del prototipo de infiltración celular.
Infección por pseudomonas: dominado por neutros por varios días.
Infecciones por virus: los linfos son los primeros en llegar.
Reacciones por hipersensibilidad: linfos activados, macrófagos y células plasmáticas dominan.
Infecciones helmínticas y reaccione alérgicas: dominadas por eosinófilos.
