Inflamación aguda: reacciones de los vasos sanguíneos Flashcards

1
Q

¿Componentes principales de la inflamación aguda?

A
  1. Dilatación de los pequeños vasos.
  2. Aumento de la permeabilidad microvascular.
  3. Migración de los leucocitos, su acumulación en el foco de la lesión y activación para eliminar el agente causal.
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2
Q

¿Qué es la esxudación?

A

Extravasación de líquido, proteínas y células sanguíneas del sistema vascular al tejido intersticial o a las cavidades corporales.

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3
Q

¿Qué es un exudado?

A

Líquido extravascular que presenta una concentración elevada de proteínas y contiene abundantes restos celulares.

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4
Q

¿Qué es un trasudado?

A

Liquido con bajo contenido proteico, material celular escaso o nulo y baja densidad. Es un ultrafiltrado del plasma producido por un desequilibrio osmótico o hidrostático a través de las paredes vasculares.

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5
Q

¿Qué es un edema?

A

Denota la presencia de un exceso de liquido en el espacio intersticial o en cavidades serosas. Puede ser exudado o trasudado.

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6
Q

¿Qué es la pus?

A

Exudado inflamatorio purulento rico en leucos (sobre todo neutros) y en restos de células muertas y microbios.

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7
Q

Menciona los cambios en el flujo y el calibre de los vasos.

A

Vasodilatación.
Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura.
Estasis.
Acumulación de leucocitos y aumento de la expresión de moléculas de adhesión en el endotelio.
Migración de los leucos por la pared vascular hacia los tejidos.

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8
Q

Principal mediador de la vasodilatación.

A

Histamina.

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9
Q

¿Qué nivel vascular es el primero en afectarse por la vasodilatación?

A

Arteriolas y después capilares.

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10
Q

¿Qué provoca la vasodilatación?

A

Aumento del flujo sanguíneo que causa calor y enrojecimiento (eritema) en el lugar de inflamación.

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11
Q

¿Cómo se produce la estasis?

A

Por la perdida de liquido y el aumento del diámetro de los vasos, aumento a su vez la viscosidad sanguínea y generando congestión vascular y enrojecimiento localizado.

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12
Q

Mecanismos del aumento de la permeabilidad vascular.

A
  1. Contracción de las células endoteliales: apertura de los espacios interendotealiales. Se denomina respuesta transitoria inmediata ya que ocurre inmediatamente después de la exposición al mediador.
  2. Lesión endotelial: induce necrosis y desprendimiento. Comienza después de la lesión y se mantiene hasta que los vasos hayan sido trombosados o reparados.
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13
Q

Inductores de la contracción de las células endoteliales.

A

Histamina.
Bradicinina.
Leucotrienos.
Otros.

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14
Q

Mecanismo más común de aumento de la permeabilidad vascular.

A

Contracción de las células endoteliales.

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15
Q

Cuanto tiempo dura la contracción de las células endoteliales?

A

Poco tiempo (15-30 min).

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16
Q

Causas de extravasación prolongada tardía o retardada.

A

Por formas de lesiones leves (quemaduras, radiación o exposición rayos U.V. o a toxinas bacterianas).

17
Q

Causas de lesión endotelial.

A

Daño directo del endotelio por lesiones físicas graves (quemaduras térmicas, microbios y toxinas microbianas que dañas las células endoteliales).

18
Q

¿Cómo ayudan los vasos linfáticos a deshacerse del edema?

A

Drena el liquido de edema que se acumula por el aumento de la permeabilidad vascular, también leucocitos, residuos celulares y microbios.

19
Q

¿Qué es la linfadenitis inflamatoria o reactiva?

A

Inflamación secundaria de los vasos linfáticos (linfangitis) y de los nódulos (linfadenitis).

20
Q

Causa común del aumento de tamaño de los nódulos linfáticos.

A

Hiperplasia de los folículos linfáticos y aumento de linfos y macrófagos.

21
Q

¿Qué son las estrías ?

A

Conductos linfáticos inflamados y que son diagnostico de linfangitis. A menudo se acompaña de linfadenitis.