Introdução + Atrite idiopática + LÊS Flashcards
Quais as provas de função reumática?
• VHS (velocidade de hemossedimentação)
• Proteina C reativa é melhor para avaliar inflamação porque é proteína de fase aguda. Melhor marcador para processos inflamatórios
- Próprio reagente de fase aguda: mais confiável que VHS
• Autoanticorpos: fator reumatoide, FAN, Anti-CCP, anti-RNP… tem vários então precisa ter inteligência para pedir
Como organizar a reumatologia?
• Artrites idiopáticas - tem que estar no corpo todo e não se sabe a causa
Obs: gota, artrite séptica, lúpus não são artrites idiopáticas porque sabemos a causa
• Colagenoses
• Vasculites
• Miscelânea – as que não se enquadram nas outras gavetas
Quais os tipos de artrite idiopática e quais delas são soronegativas e soropositivas?
• Condição sistêmica idiopática com MARCO articular
- Artrite reumatoide – artropatia soropositiva (70-80%)
- Espondilite anquilosante – artropatias soronegativas (sem fator reumatoide presente)
- Artrite reativa – artropatias soronegativas (sem fator reumatoide presente)
- Artrite psoriásica – artropatias soronegativas (sem fator reumatoide presente)
O que diferencia as artropatias soronegativas da soropositiva?
Artropatias soronegativas: o que diferencia da artropatia soropositiva
- Ausência do fator reumatoide
- HLA-B27
- Lesão nas ênteses (local do osso onde se insere os ligamentos e tendões)
Sobre Artrite reumatóide: qual epidemiologia?
Epidemiologia
• Doença de mulher raros em homens
• Mulher de meia idade (35-55 anos) / HLA -DR4 (antígeno presente em grande parte das mulheres que pode ser indicativo de contribuição genética)
• “Maria Gabriela”- o rosto da artrite
Sobre Artrite reumatóide: qual fisiopatologia?
Fisiopatologia
• Idiopática ninguém sabe como surge
Obs: o fator reumatoide contribui com a doença mas ele não é o que causa de fato
• Participação imunológica: não se sabe o que desencadeia essa resposta imune
o Fator reumatoide
Positivo em 70-80% (não está presente em todo mundo, então ele não pode ser a causa porque tem gente que tem a doença e não tem o fator)
Geralmente é soropositiva, mas nem sempre
IgM contra IgG “self” rosto da artrite é IgMarilia IgGabriela
Pesquisa: látex/Waller-Rose são os métodos de fazer o fator reumatoide (látex positivo é fator reumatoide positiva)
o Anti CCP
Alta especificidade
Muito usado
o Citocina (TNF-alfa)
O fator reumatoide é normalmente IgM ou IgG?
IgM contra IgG “self” rosto da artrite é IgMarilia IgGabriela
Sobre Artrite reumatóide: o que ela causa na sinóvia?
Sinóvia o que acontece é uma sinovite mas é uma inflamação diferente das outras, porque é insistente, persistente e crônica
o Sinovite crônica
o Vai destruindo os componentes articulares devido a essa inflamação crônica
o Ao destruir ossos e cartilagens ela provoca seu marco maior que é a evolução para deformidades na articulação
Sinovite crônica destrói osso e cartilagem DEFORMIDADE ARTICULAR
Obs: é natural da doença a deformidade, é uma particularidade, não acontece muito em outras artrites
o Deformidade articular ocorre principalmente em: MÃO, PÉ E PUNHO (“mão, pé, punho e pronto
Sobre Artrite reumatóide: quais articulações normalmente ela atinge?
MÃO, PÉ E PUNHO
Sobre Artrite reumatóide: qual padrão articular?
Padrão articular
• A doença não surge de uma hora para outra; é insidiosa
• Evolução: insidiosa, aditiva e bilateral
o Não melhora uma articulação para aparecer outra, vai somando dor
• Final: poliartrite simétrica periférica - “mão, pé, punho e pronto”
• Detalhe clássico: rigidez matinal > 1 hora (quando vai mexendo mais as articulações, vai melhorando)
Sobre Artrite reumatóide: quais principais deformidades na mão?
Deformidades
• Mãos:
o Desvio ulnar dos dedos
o Pescoço de cisne - extensão da interfalangeana proximal e flexão da distal
o Abotoadura – extensão da interfalangeana distal e flexão da próximal
Obs: a artrite reumatoide vai polpar da artrite a interfalangeane distal (ou seja dos sinais flogisticos de artrite), mas vai ter deformação
Sobre Artrite reumatóide: qual articulação da mão é polpada?
IFD –>a artrite reumatoide vai polpar da artrite a interfalangeane distal (ou seja dos sinais flogisticos de artrite), mas pode ter deformação do mesmo jeito, mas é sem sinais de inflamação, de artrite
Osteoartrose e artrite psorial pode dar artrite em IFD, mas artrite reumatoide polpa essa articulação mesmo deformando ela, ou seja, se tiver artrite em IFD você tem que pensar em outras causas que não artrite reumatoide
Sobre Artrite reumatóide: quais principais deformidades nos pés?
• Pés
o Joelho: cisto de Baker (simula TVP) herniação do liquido sinovial para fossa poplítea (outras condições podem fazer isso) – essa pessoa pode chegar com dor na panturrilha porque o cisto pode romper e escorrer para essa região levando a edema, podendo levar a pensar em TVP
Obs: mulher com artrite reumatoide com clinica de TVP pensar antes em cisto de baker
Sobre Artrite reumatóide: quais principais deformidades no punho?
• No punho
o Dorso do camelo (risco de síndrome do túnel do carpo) se lesar e deformar o punho pode levar a compressão do NERVO MEDIANO levando a síndrome do túnel do carpo
Sobre Artrite reumatóide: quais deformidades raramente atingem o pescoço?
• Exceção: PESCOÇO apesar de ser uma síndrome periférica pode acometer o pescoço prognostico ruim
1. C1xC2 (Subluxação Atlanto-axial) a primeira vertebra começa a escorregar na segunda podendo levar a compressão medular alta que pode até matar a pessoa, mesmo sendo raro
o Começa com dor cervical e termina com compressão medular alta
- Cricoaritenoidite mulher que aparece com rouquidão podendo levar um edema que pode levar ao fechamento da laringe, levando a morte por insuficiência respiratória
o Começa com rouquidão e termina com insuficiência respiratória aguda
Obs: paciente com artrite reumatoide e dor cervical pensar nas duas causas acima
Sobre Artrite reumatóide: qual quadro clinico?
Quadro clinico – “completo”
• Doença sistêmica
• DEFORMIDADES + MANIFESTAÇÕES EXTRAARTICULARES
Sobre Artrite reumatóide: em quem mais acontece as manifestações extra-articulares?
Altos títulos de FR e anti CCP - são os pacientes que vamos nos preocupar
Sobre Artrite reumatóide: quais manifestações extra-articulares?
• MANIFESTAÇÕES EXTRA - ARTICULARES:
o O paciente não morre por artrite vai morrer pelas manifestações extra- articulares porque a artrite por si só em geral não morre
o Nódulos reumatoides e vasculite podem ser encontrados em QUALQUER lugar do corpo
o Pele: nódulo subcutâneo (demoram muito para aparecer) /vasculite (podem ser graves, com necrose mas não é comum)
o Coração: nódulo/vasculite
Pericardite (muito frequente)/aterosclerose (mais acelerada que em mulheres sem artrite)
o Pulmão: derrame pleural (redução da glicose do liquido pleural, tendendo a zero)
Nódulo/vasculite/Caplan (é a associação entre AR + pneumoconiose do carvoeiro)
o Olhos: Sjogren (olho seco)/Episclerite (síndrome seca)
Sobre Artrite reumatóide: quais manifestações extra-articulares? Regra menmonica
Regra menemônica PEGUEI NOJO DE VASCA PEguei – pericardite NO – nódulo JO – sjogren DE – derrame pleural VAS – vasculite CA – caplan
Sobre Artrite reumatóide: quais critérios diagnósticos?
Critérios diagnósticos (DIAS) Diagnóstico: > = 6 pontos
• Duração
o < 6 semanas – 0
o >= 6 semanas – 1
• Inflamação (VHS/PCR)
o Ambos normais – 0
o Aumentados – 1 (um estando aumentado já serve)
• Articulações (desconsiderar IFD) o 1 grande – 0 o 2-10 grandes – 1 o 1-3 pequenas – 2 o 4-10 pequenas – 3 o > 10 (1 pequena) – 5
• Sorologia (FR/Anti-CCP)
o Ambos negativos – 0
o Baixos títulos (basta que um deles) – 2
o Altos títulos (basta que um deles) – 3
Sobre Artrite reumatóide: qual tratamento farmacológico?
• Drogas sintomáticas o AINEs o Corticoide (dose baixa) – para desinflar, não é para imunossuprimir • Drogas que alteram evolução da doença - mais importante, para evitar ou postergar as deformidades o DARMDs (drogas antirreumáticas modificadoras de doença) - não usa só para artrite reumatoide. Ex: METROTREXATE (droga de escolha) /sulfassalazina/cloroquina (usada também em malária)/leflunomida
o Biológicas
Inibidor de TNF-alfa: infliximab, etanercept, adalimumab
Não inibidor de TNF-alfa: rituximab (anti-CD20)
Qual cuidado devemos tomar com o metotrexate?
metrotrexate - cuidados: hepatotoxicidade (não pode dar se a mulher tiver alguma lesão hepática como hepatite) e acido fólico (anemia megaloblástica - para evitar essa anemia já que o metrotrexate vai provocar redução do acido fólico, deve ser administrado o metrotrexate com acido fólico junto)
Qual cuidado devemos tomar com com as drogas modificadoras da doença biológicas (anti-TNF alfa)?
Tuberculose (rastrear antes) o bacilo dormente pode se manifestar pela imunossupressão, por isso deve rastrear foco latente de tuberculose antes de iniciar essas medicações. Rastreio pelo raio-x de tórax e/ou PPD
O que é Síndrome de Felty?
Síndrome de Felty (é um baço) - pessoa com artrite reumatoide que começa a aparecer com esplenomegalia, reduzindo principalmente os neutrófilos
AR + ESPLENOMEGALIA + NEUTROPENIA
Sobre espondilite anquilosante: qual fisiopatologia?
Fisiopatologia: idiopática
• Esqueleto axial: quadril (sacroilíaca) e coluna
• Complemento da artrite reumatoide o que a artrite reumatoide poupava aqui atinge
• É um entesite crônica, insistente e persistente que vai evoluindo para uma calcificação dos ligamentos, como se eu criasse uma ponte entre um osso e o outro (sindesmófitos)
• Calcificação ascendente pontes ósseas (sindesmófitos)
• Sempre começa na articulação sacro-iliaca e depois que calcifica ela sobe para lombar, calcifica e sobe para toracica, calcifica e sobe para cervical
• Sempre começa com uma sacro-ileíte
• A doença calcifica, ficando difícil ver os limites entre os ossos
• No final da historia da doença a coluna vira um osso só, como se fosse o “fêmur, o individuo perde sua mobilidade completa - coluna em bambu
Sobre espondilite anquilosante: qual quadro clinico?
Quadro clinico
• Rosto de “Cauã Reymond”
• HOMEM JOVEM, entre < 45 anos COM LOMBALGIA
• Insidiosa
• Crônica > 3 meses
• Inflamatória: piora com repouso (rigidez matinal) e melhora com exercício
Obs: é uma dor inflamatória então ela piora com repouso;
• Postura do doente vai se modificando: diminui lordose lombar e acentua a cifose cervical (POSTURA DO ESQUIADOR)
• MANIFESTAÇÕES ARTICULARES + MANIFESTAÇÕES EXTRA-ARTICULARES
Sobre espondilite anquilosante: quais principais manifestações extra-articulares?
• Manifestações extra – articulares:
o Uveíte anterior portador de espondilite e olho vermelho
o Insuficiência aórtica sopro diastólico
o Fibrose pulmonar “bolhosa” formação de um buraco no pulmão
Sobre espondilite anquilosante: como é o teste de Schober?
• Teste de Shober: coloca duas marcações indica a perda de mobilidade lombar
o 1º marcação: L5
o 2º marcação: 10 cm acima
o Flexão da coluna: se < 15 cm de distante entre as duas marcações teste positivo (redução da mobilidade lombar)
Sobre espondilite anquilosante: como é o diagnóstico?
Diagnóstico
• < 45 anos + dor lombar crônica (> 3 meses) (+) Sacroileite OU HLA B27 (+) Dor inflamatória OU Historia familiar de espondilite OU aumento de PCR OU uveíte anterior
Sobre espondilite anquilosante: qual tratamento?
Tratamento 1. Fisioterapia 2. Drogas • AINEs • Refratário: inibidores de TNF-alfa
Sobre artrite reativa: qual fisiopatologia?
Fisiopatologia
• Processo infeccioso à distancia - O organismo gera uma resposta imune contra a bactéria que acaba agredindo a articulação; não se sabe ainda o que agride, se é um imunocomplexo, anticorpo, linfócito…
Sobre artrite reativa: quais principais patógenos?
o Intestinal: Shigella, Salmonella o Genital (retrite/cervicite): Clamydia Trachomatis
Sobre artrite reativa: qual padrão articular?
Padrão articular
• Oligoartrite periférica de grandes articulações - 2 a 3 articulações grandes da periferia são atingidas. Ex: joelho e dois cotovelos
Sobre artrite reativa: qual protótipo?
Protótipo: Sindrome de Reiter
• É a artrite reativa de origem GENITAL
• Genital (uretrite/cervicite): clamydia trachomatis
• Tríade:
Artrite + uretrite + CONJUNTIVITE
• É diagnostico clinico, se aparecer com a tríade fecha o diagnostico
• Outros sinais associados: dactilite (dedo inteiro inflamado e edemaciado – “dedo em salsicha”); ceratoderma blenorrágico; balanite circinada; uveíte anterior
Sobre artrite reativa: como é o diagnóstico?
Clínico
Sobre artrite reativa: qual tratamento?
Tratamento: Sintomático (AINEs) e bactéria (ATB - se infecção ativa)
Sobre artrite reativa: qual prognóstico?
Geralmente bom, costuma ter resolução de todo quadro
Sobre artrite psoriásica: qual fisiopatologia?
Fisiopatologia
• É a que aparece em pessoas que TEM psoríase - Psoríase (eritema-descamativa)
Sobre artrite psoriásica: quais 5 formas clínicas?
As 5 formas clinicas:
- Poliartrite simétrica (lembra artrite reumatoide, mas Não pega IFD)
- Artrite axial (lembro espondilite anquilosante)
- Oligoartrite assimétrica (lembra de Reiter)
- Artrite das falanges distais
- Artrite multilante destroem por completo as articulações . Ex: dedo em telescópio (as falanges vão entrando uma por dentro da outra)
Sobre artrite psoriásica: qual tratamento?
Tratamento: lembrar que sempre tenho que tratar a psoríase
• AINE –> DARMD –> Anti TNF-ALFA
Obs: só mudo pro outro tratamento se o anterior não funcionar
Sobre LES: informações gerais (epidemiologia, orgãos atingidor, diagnóstico e tratamento)
• É o protótipo das doenças idiopáticas AUTO – IMUNES
• Mais comum em mulher, principalmente em idade fértil (estrógeno estimula o sistema imunológico)
• Mais comum em raça negra
• Tem curso flutuante, aparece e some, sem manifestação progressiva
• Diagnostico: clinico + anticorpo
• Tratamento: corticoide e imunomodulador / Manutenção: evitar corticoide
• Lúpus pode atingir diversos órgãos, o importante e ver qual o órgão alvo
• Doenças das “ites”e das “penias” – tudo é possivel, pode atingir todos os órgão, tem que ver onde começou
Pele (dermatite)
Serosas (serosite)
Rins (nefrite)
Articulações (artrite)
Hematológico (“penias”)
SNC (cerebrite)…
Sobre LES: qual a patogenia?
PATOGENIA: são aspectos que podem levar ao aumento de AUTOANTICORPOS
• Deficiência de complemento (C2 e C4) gatilho imunológico
• HLA DR2 e DR3
• Questões ambientais: tabagismo; estrogênio (contribui para a resposta imunológica); luz ultravioleta (altera conformação do DNA celular – tornado uma célula estranha que pode servir como gatilho imunológico)
Obs: o surto de LES é mais comum no período de verão e em locais de sol
Obs: lúpus tem vários autoanticorpos sendo produzido, por isso que atingem vários órgãos
Sobre LES: quais anticorpos anti-nucleares?
• Anti – nucleares: FAN
Anti – DNA dh (dupla hélice/nativo) Nefrite, segundo mais especifico, atividade de doença (quando ele tem esse anticorpo está na fase ativa da doença, quando a doença regride ele pode sumir – flutuante)
Anti – histona fármaco induzido; extremamente comum em pacientes com lúpus. Ex: paciente que tomou uma medicação e desenvolveu LES ele vai ter anti – histona positivo.
Anti – ENA (antígeno núcleo extraído)
o Anti – SM MAIS ESPECÍFICO
o Anti – RNP doença mista do tecido conjuntivo “mistura de letras”
o Anti – La (SS-B) pode aparecer em LES mas é anticorpo de Sjogren, sem nefrite. Se voce tiver ele voce não terá anti-DNA dh então é como se você tivesse proteção renal
o Anti – Ro (SS-A) Sjogren, Lupus neonatal (acomete o coração do feto – BAVT congênito), FAN - (a maioria dos pacientes com LES tem FAN +, os que são FAN – o anti-ro é +), fotossensibilidade (pode atacar a pele quando exposto ao sol), lúpus cutâneo subagudo (não tem lesão clássica, é variável)
“natal natal natal anti ro ro ro “ – lúpus neonatal
Sobre LES: quais anticorpos anti-citoplasmatico?
• Anti – Citoplasmaticos: FAN
Anti – P psicose
Sobre LES: quais anticorpos anti-membrana?
• Anti – Membrana
Antilinfócito, antineurônico, antiplaquetas, anti-hemácia
Anti- fosfolipídio (alguns livros consideram ele um outro grupo): anticoagulante lúpico (É pró coagulante; alarga o PTT in vitro), anti B2 glicoproteina 1, anticardiolipina desenvolve Trombose
Ex: paciente com PTT alargado e plaquetopenia eu já sei que é o anticoagulante lupico que alargou o PTT
Sobre LES: o que é o FAN? Ele é bom para triagem ou diagnóstico?
FAN (fator anti nuclear) ALTERADO a partir de 1:80 - é um grupo que não é especifico de doença nenhuma. No laboratório eu peço dosagem de FAN. É para detectar se existe algum anticorpo anti-nuclear, se existe alguma doença auto-imune nessa paciente. Ele não demonstra apenas anticorpo anti-nuclear, mostra em outros lugares também, como no citoplasma
Você tem o anti-Ro que não ataca muito célula de cultura, por isso o individuo pode ser anti-Ro positivo e FAN–
98% de sensibilidade
Exame mais sensível pala lúpus, mas é pouco especifico, pode aparecer em outras doenças
Bom para rastreamento, triagem
Ex: paciente com suspeita de LES escolho o FAN como exame inicial
Qual autoanticorpo do LES associado a nefrite? Se mantem o mesmo independentemente da fase da doença?
Anti – DNA dh (dupla hélice/nativo) - Nefrite, segundo mais especifico, atividade de doença (quando ele tem esse anticorpo está na fase ativa da doença, quando a doença regride ele pode sumir – flutuante)
Qual autoanticorpo do LES mais associado com LES farmacoinduzido?
Anti – histona - fármaco induzido; extremamente comum em pacientes com lúpus. Ex: paciente que tomou uma medicação e desenvolveu LES ele vai ter anti – histona positivo.
Qual autoanticorpo do LES mais ESPECIFICO?
Anti – SM - MAIS ESPECÍFICO
Qual autoanticorpo do LES relacionado com doença mista do tecido conjuntivo?
Anti – RNP –> doença mista do tecido conjuntivo
Qual autoanticorpo de Sjögren que garante proteção renal?
Anti – La (SS-B) pode aparecer em LES mas é anticorpo de Sjogren, sem nefrite. Se voce tiver ele voce não terá anti-DNA dh então é como se você tivesse proteção renal
Qual auto autoanticorpo encontrado em Sjogren, Lupus neonatal (acomete o coração do feto – BAVT congênito), FAN - (a maioria dos pacientes com LES tem FAN +, os que são FAN – o anti-ro é +), fotossensibilidade (pode atacar a pele quando exposto ao sol), lúpus cutâneo subagudo (não tem lesão clássica, é variável) ?
Anti – Ro (SS-A)
Qual autoanticorpo do LES associado com psicose?
Anti – P –> psicose
Qual autoanticorpo do LES associado com trombose?
Anti- fosfolipídio (alguns livros consideram ele um outro grupo): anticoagulante lúpico (É pró coagulante; alarga o PTT in vitro), anti B2 glicoproteina 1, anticardiolipina –> desenvolve Trombose
Ex: paciente com PTT alargado e plaquetopenia eu já sei que é o anticoagulante lupico que alargou o PTT
Em relação ao LES: quais os 11 critérios diagnósticos?
OS 11 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS (ACR) – tem outro critério que precisa estudar também
4 ou mais critérios = LES
3 critérios = LES provável
- PELE/MUCOSA
1. Rash Malar – poupa região labial
2. Fotossensibilidade
3. Lúpus discoide - lesão cutânea profunda de centro atrófico e cicatriz fibrótica
4. Úlceras orais - lesão sem dor* ARTICULAÇÃO 5. Artrite não-erosiva de 2 ou mais articulações *SEROSITE 6. Pleurite ou Derrame pleural ou Pericardite ou Derrame pericárdico Obs: quando só acomete as regiões acima chamamos de “lúpus brando” ou “leve” - lúpus fármaco induzido (é raro sair desse padrão), normalmente causado por: P – procainamida (mais risco) H – Hidralazina (mais comum) D – d -Penicilamina Tratamento: suspender a medicação e fazer sintomático
*HEMATOLÓGICO
7. “Penias”
Anemia hemolítica (Ret> 3%)
Obs: a mais comum é anemia de doença crônica, mas não serve para diagnostico
Leucopenia < 4.000 (2x – em duas ocasiões)
Linfopenia < 1500 (2x – em duas ocasiões)
Plaquetopenia < 100.000
Obs: se chegar até aqui é o “lúpus moderado”
* RENAL 8. Proteinúria >= 500mg/d / >= +3 de prot (EAS) / cilindros celulares basta um deles alterado * NEUROLÓGICO 9. Convulsões ou psicose
obs: se chegar aqui é “lúpus Grave”
obs: paciente com rim ou cérebro comprometido prognostico ruim
* IMUNOLÓGICO 1 10. FAN positivo * IMUNOLÓGICO 2 11. Anti – DNA dh ou anti-SM ou anti-fosfolipidio
Quais substancias normalmente causam o LES farmacoinduzido?
Lúpus fármaco induzido normalmente causado por:
P – procainamida (mais risco)
H – Hidralazina (mais comum)
D – d -Penicilamina
Tratamento: suspender a medicação e fazer sintomático
Quais manifestações renais do LES?
MANIFESTAÇÕES RENAIS DO LES (anti-DNA dh/diminui complemento) – no glomérulo
I. Mesangial mínima
II. Mesangial proliferativa
III. Proliferativa focal
IV. Proliferativa difusa
Mais comum e mais grave
Anticorpo inflama o glomérulo causando síndrome nefrítica (hematúria dismorfica e/ou cilindros hemáticos)
Síndrome nefrítica –> GNRP (evolui rapidamente)
Inflamação glomerular
Lúpus com alteração de nitrogenadas com proteinuria, se tiver EAS com hematúria disformica e/ou cilindros hemáticos (mesmo com proteinuria) é proliferativa difusa (síndrome nefrítica), mas se esses achados forem ausentes e for um proteinuria pura é membranosa
V. Membranosa (pode não ter complemento baixo e nem anti-DNA dh)
Alteração da permeabilidade dos glomérulos
Proteinúria
Síndrome nefrótica
Atentar para trombose de veia renal
Dislipidemia, lipiduria (paciente pode ter corpos lipoides urinários)
VI. Esclerosante avançada
Qual lesão renal pelo LES mais comum?
IV. Proliferativa difusa
Qual tratamento para LES?
TRATAMENTO - De acordo com a forma clinica
• Cutâneo - articular = protetor solar/antimaláricos/AINE
• Serosite = prednisona 0,5 mg/kg/dia
• Hematológico e SNC = prednisona 1mg/kg/dia +/- imunossupressor
• NEFRITE =
Classe IV: ciclofosfamida ou micofenolato (tanto faz qualquer um dos dois) + corticoide – cuidado com efeito colateral
Via de regra sempre trata assim, mas o único tratamento bem estabelecido é esse
Qual paciente tipico com LES?
mulher/negra
Qual lesão cutanea do LES deixa cicatriz?
Lupus discoide
Qual teste de triagem para LES?
FAN
Ac do LES neonatal e do BAVT congênito?
Anti-Ro
Lupus só com proteinúria
Classe V (membranosa)
