Intra - C Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’un opéron et quel est son rôle dans le contrôle de la transcription chez les procaryotes?

A

Un opéron est un ensemble de gènes structuraux régulés ensemble par un promoteur et un opérateur communs. Il permet la coordination de l’expression des gènes nécessaires à une même fonction biologique. Les gènes de l’opéron sont transcrits en un seul ARN messager sous le contrôle d’un répresseur qui se lie ou non à l’opérateur en fonction de la présence de métabolites.

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2
Q

Quelle est la différence entre le modèle I et le modèle II de la régulation par l’opéron?

A
  • Modèle I : La régulation se fait via liaison du répresseur à l’ADN de l’opérateur, ce qui réprime la transcription des gènes structuraux A et B.
  • Modèle II : Le répresseur se lie à l’ARN au lieu de l’ADN pour réguler l’expression des gènes, ce qui affecte le processus de traduction et non la transcription.
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3
Q

Quel est l’effet d’un métabolite sur le répresseur dans le modèle I?

A

Le métabolite peut se lier au répresseur, changeant sa conformation.

Cela peut soit l’activer (le rendre capable de se lier à l’opérateur) et bloquer la transcription, soit l’inactiver (empêcher sa liaison à l’opérateur) et permettre la transcription des gènes structuraux.

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4
Q

Qu’est-ce que la croissance diauxique chez les bactéries?

A

La croissance diauxique est un phénomène où une bactérie utilise successivement deux sources de carbone dans un milieu. Par exemple, E. coli utilise d’abord le glucose, puis, lorsque cette source est épuisée, passe à l’utilisation du lactose, entraînant une pause dans la croissance avant de reprendre à nouveau.

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5
Q

Quelle est la structure du lactose et comment est-il métabolisé par E. coli?

A

Le lactose est un disaccharide composé de galactose et de glucose. Il est hydrolysé par l’enzyme β-galactosidase en ses deux monomères : le galactose et le glucose, qui peuvent ensuite être utilisés par la cellule pour la production d’énergie.

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6
Q

Qu’est-ce que l’opéron lactose (lac) et comment régule-t-il la digestion du lactose chez E. coli?

A

L’opéron lactose chez E. coli contient des gènes qui codent pour les enzymes nécessaires à la dégradation du lactose. En présence de lactose, le répresseur est inactivé, permettant l’expression des gènes de l’opéron lac et la production des enzymes comme la β-galactosidase, qui dégradent le lactose.

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7
Q

Comment le glucose influence-t-il l’utilisation du lactose chez E. coli?

A

En présence de glucose, l’opéron lactose est réprimé par un mécanisme de répression catabolique. Le glucose empêche l’activation de l’opéron lac, même en présence de lactose, car le glucose est une source d’énergie plus efficace pour la cellule.

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8
Q

Quelles sont les différentes parties de l’opéron lactose (lac) et leurs fonctions respectives?

A

Inducteur (I) : Code pour l’inducteur qui se lie au répresseur et change sa conformation, ce qui réduit sa liaison à l’opérateur permettant l’expression de l’opéron lac.

Promoteur (P) : Séquence d’ADN à laquelle se lie l’ARN polymérase pour initier la transcription.

Opérateur (O) : Séquence d’ADN reconnue par le répresseur lac qui régule la transcription des gènes en aval.

Opéron lac (gènes Z, Y et A) : codent pour des enzymes impliquées dans le métabolisme du lactose.

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9
Q

Que se passe-t-il au niveau de l’opéron lac en absence d’inducteur?

A

Le répresseur lac, produit par le gène lac I, se lie à l’opérateur, empêchant ainsi l’ARN polymérase de transcrire les gènes de structure (Z, Y, A). L’opéron est donc réprimé et les enzymes nécessaires au métabolisme du lactose ne sont pas produites.

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10
Q

Comment l’inducteur (allolactose) inactive-t-il le répresseur lac?

A

L’allolactose se lie au répresseur lac, induisant un changement de conformation qui empêche le répresseur de se fixer à l’opérateur.

Cela libère l’ARN polymérase, permettant la transcription des gènes de l’opéron et la production des enzymes nécessaires à l’utilisation du lactose.

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11
Q

Quel est l’effet de l’induction de l’opéron lac sur l’expression des gènes de structure?

A

L’induction par l’allolactose (inducteur naturel) ou par un inducteur synthétique (comme l’IPTG) permet la transcription des gènes lac Z, Y, et A en bloquant le répresseur.

Cela entraîne une expression beaucoup plus élevée des enzymes nécessaires, augmentant ainsi la capacité de la cellule à utiliser le lactose comme source d’énergie.

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12
Q

Qu’est-ce que l’IPTG et comment agit-il sur l’opéron lac?

A

L’IPTG (Isopropyl β-D-1-thiogalactopyranoside) est un inducteur synthétique de l’opéron lac qui mime l’effet de l’allolactose. Il se lie au répresseur lac et l’inactive de la même manière.

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13
Q

Quelles sont les différences entre un élément cis et un facteur trans?

A

Élément cis : Séquence d’ADN (ex. opérateur ou promoteur) qui régule l’expression des gènes.

Facteur trans : Protéine (ex. répresseur lac) qui interagit avec ces éléments cis pour contrôler l’expression des gènes.

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14
Q

Sous quelle forme le répresseur lac se présente-t-il et pourquoi ?

A

Le répresseur lac forme un tétramère (quatre sous-unités) pour avoir une affinité plus élevée pour l’opérateur et ainsi bloquer efficacement l’accès de l’ARN polymérase.

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15
Q

Qu’est-ce qu’une souche mérodiploïde et comment est-elle produite?

A

Une souche mérodiploïde est une bactérie partiellement diploïde, obtenue par conjugaison entre deux souches d’E. coli. Cela signifie que la bactérie a deux copies de certains gènes (un gène sur son propre chromosome et un autre introduit par conjugaison).

Cette méthode est utilisée pour tester les effets des mutations de gènes de régulation de l’opéron lac.

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16
Q

Quelles sont les conséquences d’une mutation du gène répresseur lac (I⁻) sur l’opéron?

A

Un gène I⁻ est une mutation du gène régulateur Lac I qui empêche la production du répresseur. Sans répresseur, l’opérateur n’est plus bloqué, ce qui permet la transcription des gènes de l’opéron lac en l’absence de lactose.

Les enzymes lac (β-galactosidase, galactoside perméase, thiogalactoside transacétylase) sont produites en continu.

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17
Q

Quelles sont les conséquences d’une mutation du gène répresseur lac (I-d) sur l’opéron?

A

Cela entraîne un mutant dominant négatif. Cette mutation affecte la capacité du répresseur à se lier à l’opérateur de l’opéron lactose. En conséquence, même en présence d’une copie fonctionnelle du répresseur, l’opérateur ne peut plus être efficacement bloqué, ce qui conduit à une expression constitutive des gènes de l’opéron lac.

Autrement dit, la transcription des gènes sera active de manière permanente, indépendamment de la présence ou de l’absence de lactose, car le répresseur muté interfère avec le répresseur normal et empêche la régulation adéquate de l’opéron.

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18
Q

Que se passe-t-il en cas de mutation de l’opérateur (Oc)?

A

Une mutation Oc empêche le répresseur de se lier à l’opérateur, même en présence d’un répresseur fonctionnel.

Cela conduit à une expression constitutive de l’opéron, car le répresseur ne peut plus bloquer la transcription.

Conséquence : Les enzymes lac sont produites en continu, qu’il y ait ou non du lactose.

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19
Q

Comment un allèle I^s (superrépresseur) affecte-t-il la régulation de l’opéron lac?

A

L’allèle 𝐼𝑠 (super-répressif) est une mutation qui produit un répresseur incapable de se lier à l’inducteur (allolactose). Le répresseur reste donc constamment attaché à l’opérateur, bloquant l’expression des gènes de l’opéron lac, même en présence de lactose.

Conséquence : L’opéron reste réprimé en permanence, même en présence de lactose.

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20
Q

Quel est l’effet d’une conjugaison entre une souche I⁻ et une souche I⁺ sur l’expression de l’opéron lac?

A

La souche I⁻ ne produit pas de répresseur, mais la souche I⁺ produit un répresseur fonctionnel. Lors de la conjugaison, le répresseur produit par la souche I⁺ peut se diffuser et réguler l’opéron de la souche I⁻.

Résultat : L’expression de l’opéron est contrôlée normalement en fonction de la présence ou de l’absence de lactose, car l’allèle I⁺ est dominant sur l’allèle I⁻.

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21
Q

Quelle est la différence entre un allèle Oc et un allèle I⁻ en termes de régulation de l’opéron lac?

A

Allèle Oc : Mutation de l’opérateur qui empêche le répresseur de se lier.

Allèle I⁻ : Mutation du gène Lac I qui empêche la production du répresseur.

Pour les deux, l’opérateur est libre de permettre la transcription en continu.

Différence : O⁻ affecte la séquence de l’ADN, tandis que I⁻ affecte la production de la protéine régulatrice.

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22
Q

Que se passe-t-il si une souche I⁺Oc est conjuguée avec une souche I⁻O⁺?

A

La souche I⁺Oc produit un répresseur fonctionnel, mais l’opérateur de cette souche ne peut pas se lier au répresseur.

La souche I⁻O⁺ a un opérateur fonctionnel mais pas de répresseur.

Résultat : L’opéron est constitutivement actif dans la souche, car même si mutation I⁻ est récessive, Oc est cis-dominante et le represseur ne pourra pas reconnaître la séquence de l’opérateur pour s’y lier.

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23
Q

Quel est l’effet d’une mutation Is combinée à un opérateur Oc?

A

Le superrépresseur (Is) ne peut pas être inactivé, mais s’il est combiné à un opérateur Oc (qui ne se lie pas au répresseur), l’opéron sera toujours actif.

Conclusion : Oc est dominant sur Is, car l’absence de liaison du répresseur permet l’expression de l’opéron.

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24
Q

Quel est le rôle de la protéine CAP dans la régulation de l’opéron lac?

A

La protéine CAP (Catabolite Activator Protein) est un facteur trans qui se lie au promoteur de l’opéron lac uniquement en présence de cAMP.

Elle active la transcription de l’opéron en facilitant le recrutement de l’ARN polymérase au site promoteur, augmentant ainsi le taux de transcription des gènes.

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25
Q

Comment le taux de cAMP est-il influencé par la concentration de glucose?

A
  • Glucose élevé : Inhibe l’adénylate cyclase, ce qui entraîne une baisse du niveau de cAMP. La protéine CAP ne peut donc pas se lier, ce qui réduit l’expression de l’opéron lac.
  • Glucose faible : Stimule la production de cAMP, qui se lie à la protéine CAP. Le complexe CAP-cAMP se fixe au promoteur, augmentant la transcription des gènes de l’opéron lac.
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26
Q

Que se passe-t-il au niveau de l’opéron lac lorsque le lactose est absent et le glucose est élevé?

A

Le répresseur lac se lie à l’opérateur, bloquant la transcription des gènes de l’opéron. En même temps, le taux de cAMP est faible, ce qui empêche la fixation de CAP au promoteur.
Résultat : l’opéron est complètement réprimé.

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27
Q

Qu’est-ce qui se produit en présence de lactose et de glucose élevé?

A

L’allactose se lie au répresseur et l’inactive, libérant ainsi l’opérateur.

Cependant, le niveau de cAMP reste faible à cause du glucose élevé, ce qui empêche l’activation de CAP.

Résultat : faible transcription des gènes de l’opéron.

28
Q

Que se passe-t-il en présence de lactose et en absence de glucose?

A

L’allolactose inactive le répresseur, et le faible niveau de glucose induit une augmentation du cAMP, ce qui active le complexe CAP-cAMP. Ce complexe se lie au promoteur et facilite le recrutement de l’ARN polymérase, entraînant une transcription élevée de l’opéron lac.

29
Q

Pourquoi la protéine CAP est-elle considérée comme un facteur trans de régulation positive?

A

La protéine CAP est un facteur trans car elle se lie à une séquence spécifique de l’ADN, située à distance du gène qu’elle régule, pour activer la transcription. Elle agit comme un régulateur positif en recrutant plus efficacement l’ARN polymérase sur le promoteur de l’opéron lac en présence de cAMP, augmentant ainsi l’expression des gènes. CAP est active lorsque le niveau de glucose est faible, permettant à la cellule d’utiliser d’autres sources de carbone, comme le lactose.

30
Q

Quelles sont les différentes sections de la séquence régulatrice de l’opéron lac?

A
  • Site de liaison de CAP-cAMP : situé en amont du promoteur.
  • Promoteur : site de liaison de l’ARN polymérase, qui inclut la boîte -35 et la boîte -10.
  • Opérateur : site de liaison du répresseur lac, chevauchant le promoteur et s’étendant vers +10.
  • Point de départ de la transcription : situé à +1, c’est le début de la transcription de l’ARNm lac.
31
Q

Quelle est la structure des complexes répresseur lac/ADN et CAP-cAMP/ADN, et comment influencent-ils la courbure de l’ADN?

A

Le répresseur lac se lie à l’ADN sous forme de tétramère, ce qui provoque une courbure de l’ADN d’environ 60°.

Le complexe CAP-cAMP se lie sous forme de dimère et induit une courbure plus prononcée d’environ 90°.

32
Q

Quel domaine de liaison est utilisé par le répresseur lac et la protéine CAP, et quel est le rôle du cAMP?

A

Les deux complexes utilisent le domaine HTH (helix-turn-helix) pour se fixer à l’ADN. Le cAMP se lie à la protéine CAP, activant sa capacité à s’associer à l’ADN et à influencer sa structure.

33
Q

Qu’est ce que le motif HTH ? (BONUS)

A

Le motif hélice-tour-hélice (HTH) est couramment utilisé dans les protéines qui lient l’ADN, en particulier les facteurs de transcription.

Lors de la reconnaissance de l’ADN, la dernière hélice du motif HTH, communément appelée hélice de reconnaissance, s’insère dans le sillon majeur de l’ADN pour assurer la reconnaissance de l’ADN spécifique à la base.

34
Q

Quelles sont les différences structurelles entre le répresseur lac et le complexe CAP-cAMP lorsqu’ils interagissent avec l’ADN?

A

Répresseur lac : Tétramère qui se lie à l’ADN via des domaines HTH, induisant une courbure de 60°.
Complexe CAP-cAMP : Dimère qui se fixe au sillon majeur de l’ADN, provoquant une courbure plus importante de 90°.

Le complexe CAP-cAMP favorise la transcription (activation), tandis que le répresseur lac la bloque (répression).

35
Q

Quelles sont les interactions non-spécifiques entre les protéines et l’ADN?

A

Les interactions non-spécifiques se produisent entre les résidus basiques des protéines (lysine, arginine, histidine) et le squelette phosphate-sucre chargé négativement de l’ADN. Ces interactions stabilisent la structure de l’ADN sans reconnaître de séquences spécifiques de bases.

Exemple : Les histones (riches en résidus basiques) interagissent avec l’ADN pour former la chromatine, enroulant l’ADN de manière non-spécifique.

36
Q

Qu’est-ce qu’une interaction ADN-protéine spécifique et quel est son mécanisme?

A

Les interactions spécifiques se produisent lorsque des protéines reconnaissent des séquences de bases spécifiques sur l’ADN, généralement situées dans le sillon majeur de la double hélice, qui est plus accessible. Ces interactions permettent un contrôle précis de la transcription des gènes.

37
Q

Comment les interactions ADN-protéines influencent-elles la régulation génique?

A

Les interactions entre l’ADN et les protéines (histones, facteurs de transcription, répresseurs, etc.) déterminent l’accessibilité de l’ADN pour l’ARN polymérase. Les interactions non-spécifiques (ex. histones) modifient la structure globale de l’ADN, tandis que les interactions spécifiques (ex. CAP-cAMP, répresseur lac) régulent directement l’expression de gènes spécifiques.

38
Q

Qu’est-ce qu’un essai de retard de mobilité sur gel (EMSA) et à quoi sert-il?

A

L’essai de retard de mobilité sur gel (EMSA) est une technique utilisée pour étudier les interactions protéine-ADN in vitro. Elle permet de déterminer si une protéine se lie à un fragment d’ADN spécifique en comparant la migration sur un gel d’ADN seul et d’ADN lié à une protéine.

Un complexe ADN-protéine migre plus lentement sur le gel par rapport à l’ADN seul, créant un retard de migration visible sous forme de bandes distinctes.

39
Q

Comment interpréter la présence de plusieurs bandes dans un essai de retard de mobilité sur gel?

A

Bande inférieure : Correspond à l’ADN seul ou à l’ADN non lié.

Bandes supérieures : Indiquent la formation de complexes ADN-protéine. La migration est plus lente en raison de la taille plus importante du complexe. La hauteur des bandes peut indiquer s’il y a un seul site de liaison ou bien deux protéines liées à l’ADN (+ lourd).

40
Q

Comment l’ajout de compétiteurs affecte-t-il les résultats d’un EMSA?

A

Un ADN compétiteur non marqué est ajouté pour vérifier la spécificité de la liaison protéine-ADN. Si la protéine se lie spécifiquement à l’ADN d’intérêt, le compétiteur non marqué réduira l’intensité de la bande du complexe ADN marqué. Si le compétiteur est un ADN non spécifique, il n’affectera pas la formation du complexe spécifique.

41
Q

Qu’indique le déplacement des bandes d’ADN en présence d’un ADN muté dans un EMSA?

A

Si l’ADN contient une mutation dans la séquence de liaison du répresseur, la protéine ne pourra plus se lier efficacement, et la bande représentant le complexe ADN-protéine disparaîtra ou sera fortement réduite. Cela montre que la séquence est essentielle pour l’interaction spécifique.

42
Q

Quels sont les avantages et les limites d’un essai de retard de mobilité sur gel?

A

Avantages :
- Permet de détecter les interactions spécifiques ADN-protéine.
- Capable de distinguer plusieurs complexes basés sur la migration.
- Facile à réaliser et à analyser.

Limites :
- Ne fournit pas d’informations sur la structure des complexes.
- Les interactions faibles peuvent être difficiles à observer.
- Ne donne pas d’informations quantitatives précises sur l’affinité de liaison.

43
Q

Qu’est-ce que l’opéron arabinose (ara) et quel est son rôle dans E. coli?

A

L’opéron ara permet à E. coli de métaboliser l’arabinose en produisant les enzymes nécessaires à sa conversion en intermédiaires métaboliques utilisables. Cet opéron est régulé par la protéine AraC, qui agit à la fois comme activateur et répresseur selon la présence d’arabinose.

44
Q

Comment l’arabinose régule-t-il l’opéron ara?

A

En présence d’arabinose, celui-ci se lie à la protéine régulatrice AraC, induisant un changement de conformation qui active l’expression des gènes de l’opéron ara. AraC-arabinose se lie aux opérateurs araI1 et araI2, facilitant la transcription par l’ARN polymérase. En absence d’arabinose, AraC se lie aux sites araI1 et araO2, formant une boucle d’ADN qui empêche la transcription.

45
Q

Quel est le rôle de la protéine CAP dans la régulation de l’opéron ara?

A

La protéine CAP, activée par le cAMP, se lie à un site proche du promoteur de l’opéron ara en conditions de faible glucose. CAP facilite l’activation de la transcription en améliorant l’affinité de l’ARN polymérase pour le promoteur. Ainsi, l’opéron ara est exprimé uniquement lorsque le glucose est absent et l’arabinose est présent.

46
Q

Qu’est-ce qu’un opérateur dans l’opéron ara et combien en possède cet opéron?

A

Un opérateur est une séquence d’ADN où se lie la protéine régulatrice AraC. L’opéron ara possède deux opérateurs principaux :

  • araI (avec les sites I1 et I2) : nécessaire à l’activation de l’opéron.
  • araO2 : impliqué dans la répression en formant une boucle d’ADN.
47
Q

Comment se forme la boucle d’ADN dans la régulation de l’opéron ara?

A

En l’absence d’arabinose, la protéine AraC se lie simultanément aux sites araI1 et araO2, rapprochant physiquement ces régions de l’ADN et formant une boucle. Cette boucle empêche l’ARN polymérase de se lier au promoteur, réprimant ainsi l’expression des gènes de l’opéron ara.

48
Q

Que se passe-t-il lorsque le glucose est élevé mais que l’arabinose est présent?

A

Lorsque le glucose est élevé, les niveaux de cAMP sont faibles, ce qui empêche la protéine CAP de se lier à son site sur l’ADN. Malgré la présence d’arabinose, l’opéron ara est transcrit à un taux faible ou nul, car CAP est nécessaire pour l’activation maximale de la transcription.

49
Q

Comment la protéine AraC agit-elle à la fois comme un activateur et un répresseur de la transcription?

A
  • En absence d’arabinose : AraC se lie aux sites araI1 et araO2, formant une boucle qui réprime la transcription.
  • En présence d’arabinose : AraC se lie aux sites araI1 et araI2, ce qui active la transcription en recrutant l’ARN polymérase.
50
Q

Quelles sont les étapes nécessaires pour l’activation de l’opéron ara en l’absence de glucose?

A
  • Présence d’arabinose : L’arabinose se lie à AraC, provoquant un changement de conformation qui empêche la formation de la boucle d’ADN.
  • Faible glucose : La protéine CAP est activée par cAMP et se lie à son site sur l’ADN.
  • Transcription activée : Le complexe CAP-cAMP recrute l’ARN polymérase, ce qui active la transcription des gènes araBAD.
51
Q

Comment la sensibilité au glucose et à l’arabinose est-elle intégrée dans la régulation de l’opéron ara?

A

La régulation de l’opéron ara est contrôlée par deux signaux :

- Arabinose : Active la transcription en modifiant la conformation d’AraC.

- Glucose : Inhibe la transcription par la répression de CAP en limitant le cAMP. Ce système permet à la cellule d’utiliser l’arabinose uniquement lorsque le glucose est absent.

52
Q

Quel est le rôle des gènes araBAD dans le métabolisme de l’arabinose?

A

Les gènes araBAD codent pour les enzymes qui convertissent l’arabinose en un intermédiaire de la voie des pentoses phosphates.

Cela permet à la cellule de métaboliser l’arabinose comme source de carbone et d’énergie.

53
Q

Qu’est-ce que l’opéron tryptophane (trp) et quel est son rôle dans E. coli?

A

L’opéron trp est un groupe de gènes codant pour les enzymes nécessaires à la biosynthèse du tryptophane. Il est régulé par la concentration intracellulaire de tryptophane, un acide aminé essentiel. L’opéron est activé lorsque le tryptophane est faible et réprimé lorsque les niveaux de tryptophane sont élevés.

54
Q

Comment le tryptophane agit-il comme co-répresseur dans la régulation de l’opéron trp?

A

Le tryptophane agit comme un co-répresseur en se liant à la protéine répresseur TrpR, ce qui active le répresseur. Le complexe tryptophane-répresseur se lie alors à l’opérateur, empêchant l’ARN polymérase de transcrire les gènes de l’opéron. Lorsque le tryptophane est en concentration élevée, il inhibe sa propre synthèse via ce mécanisme de feedback négatif.

55
Q

Que se passe-t-il lorsque la concentration de tryptophane est faible dans la cellule?

A

Lorsque la concentration de tryptophane est faible, le répresseur TrpR est inactif, car il ne peut pas se lier au tryptophane (le co-répresseur). L’ARN polymérase peut donc se lier au promoteur et initier la transcription des gènes de l’opéron trp, ce qui permet la synthèse des enzymes nécessaires à la production de tryptophane.

56
Q

Quel est le rôle de l’atténuateur dans la régulation de l’opéron trp?

A

L’atténuateur est une séquence située en amont des gènes de structure de l’opéron trp. Il joue un rôle important dans la régulation de la transcription via un mécanisme de terminaison prématurée :

- Niveaux élevés de tryptophane : L’atténuateur provoque l’arrêt prématuré de la transcription, ne produisant qu’un court fragment d’ARN (140 nt).

- Niveaux faibles de tryptophane : La transcription complète se poursuit, permettant la production des enzymes trp.

57
Q

Comment fonctionne la co-répression par tryptophane et quelle est l’implication du superposition opérateur/promoteur?

A

La co-répression fonctionne grâce à la superposition de l’opérateur et du promoteur. Lorsque le tryptophane est présent en haute concentration, il se lie au répresseur, formant un complexe qui se fixe à l’opérateur. Cette liaison bloque l’accès de l’ARN polymérase au promoteur, inhibant ainsi la transcription.

58
Q

Quelles sont les deux étapes principales de la régulation de l’opéron trp?

A

- Répression par le tryptophane : Lorsque le tryptophane est élevé, il se lie au répresseur, qui bloque la transcription en se liant à l’opérateur.

- Atténuation : En présence de tryptophane, l’atténuateur provoque une terminaison prématurée de la transcription, empêchant la synthèse des enzymes.

59
Q

Quelle est la différence entre la répression transcriptionnelle et l’atténuation dans la régulation de l’opéron trp?

A
  • Répression transcriptionnelle : Le complexe tryptophane-répresseur bloque l’initiation de la transcription en se liant à l’opérateur.
  • Atténuation : En cours de transcription, l’atténuateur provoque un arrêt prématuré de la transcription lorsque le niveau de tryptophane est élevé, empêchant la production complète de l’ARN messager.
60
Q

Qu’est-ce que la séquence de l’opérateur trp et pourquoi est-elle importante pour la régulation de l’opéron?

A

La séquence de l’opérateur trp est presque palindromique, ce qui permet une liaison précise avec le complexe tryptophane-répresseur. Cette séquence est cruciale pour la régulation de l’opéron, car elle permet au complexe de se fixer efficacement à l’ADN, bloquant ainsi la transcription des gènes lorsque les niveaux de tryptophane sont suffisants.

61
Q

Pourquoi l’opéron trp est-il considéré comme un exemple de régulation par feedback négatif?

A

L’opéron trp est un exemple classique de feedback négatif, où la présence de son produit final (le tryptophane) inhibe sa propre synthèse. Lorsque les niveaux de tryptophane augmentent, il active le répresseur qui bloque l’expression des gènes responsables de sa production, régulant ainsi la concentration de tryptophane dans la cellule.

62
Q

Comment la présence de tryptophane influence-t-elle la formation des structures secondaires de l’ARNm trpL ?

A

Lorsque la concentration de tryptophane est élevée, le ribosome traduit sans problème les codons trp dans la région leader. Cela favorise la formation de la tige-boucle 3-4, qui agit comme un terminateur transcriptionnel, bloquant ainsi la transcription.

À l’inverse, lorsque la concentration de tryptophane est faible, le ribosome s’arrête sur le codon trp, ce qui favorise la formation de la tige-boucle 2-3, permettant à la transcription de se poursuivre.

63
Q

Que se passe-t-il lorsque le ribosome est bloqué au niveau du codon UGG dans la région trpL ?

A

Lorsque le ribosome est bloqué au niveau du codon UGG, qui code pour le tryptophane, cela empêche la formation de la structure terminatrice 3-4 et favorise la formation de la structure anti-terminateur 2-3. Cela permet à la transcription de se poursuivre car l’ARN polymérase continue de transcrire l’opéron trp.

64
Q

Comment fonctionne l’atténuation dans l’opéron trp lorsque la concentration en tryptophane est faible ?

A

Lorsque la concentration en tryptophane est faible, le ribosome s’arrête sur les codons trp dans la région leader de l’ARNm. Cet arrêt permet la formation de la tige-boucle anti-terminateur 2-3, empêchant la formation de la tige-boucle terminateur 3-4. L’ARN polymérase peut ainsi continuer la transcription des gènes de l’opéron trp, permettant la biosynthèse de tryptophane.

65
Q

Quelle est la différence entre l’activation d’un activateur constitutif et l’inactivation d’un activateur constitutif dans la régulation génique ?

A

L’activation d’un activateur constitutif implique qu’un facteur externe, tel qu’un inducteur, se lie à un activateur inactif, le rendant actif pour la transcription d’un gène cible (ex : CAP-AMPc).

L’inactivation d’un activateur constitutif se produit lorsque l’activateur, normalement actif, est inhibé par un répresseur ou un autre mécanisme, empêchant la transcription du gène cible.