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MSP214 > INTOX > Flashcards

INTOX Flashcards

1
Q

Expliquer grosso modo le modèle de vulnérabilité-stress de la schizophrénie.

A

facteur prédisposant = vulnérabilité neurophysio (génétique, anomalies cérébrales, dysfonction des NT)
facteur précipitant = stress biologique (condition médicale/drogue/stimulant) ou socio-environnemental (immigration, urbanicité, pression de l’entourage…)

Causalité circulaire = cercle vicieux pcq Sx résiduels de la schizophrénie affaiblissent individu (facteur prédisposant) donc plus susceptible aux stresseurs et aux rechutes

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2
Q

Quel type de Sx est contrôlé par le cortex préfrontal dans la schizophrénie?

A

Sx négatifs et cognitifs

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3
Q

Quel type de Sx sont contrôlés par le cortex temporal dans schizophrénie?

A

trouble de la mémoire

difficulté de l’expression émotive

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4
Q

Quel type de Sx sont contrôlés par le cortex limbique dans schizophrénie?

A

Sx positifs

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5
Q

Schizophrénie c’est une maladie neurodéveloppementale ou neurodégénérative?

A

Les 2

Anomalies précèdent maladie et changements progressifs en lien avec la progression des anomalies

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6
Q

Parler de la fonction normale des 4 voies du système dopaminergique. + ensuite les effets de leur blocage (objectif médicaments)

A

Mésolimbique: permet la génération des émotions + Hyperfonction en schizophrénie cause Sx positifs. Blocage = atténuation Sx positifs et atténuation émotions

Mésocorticale: fonctionnement global des lobes frontaux (cognition) + entraine Sx négatif avec hypofonction en schizophrénie. Blocage = réduit délires et cognition

Tubéro-infundibulaire: Inhibition de la libération de PRL. Blocage = galactorrhée et dysfonctionnement sexuel

Nigrostriée: permet contrôle du mouvement. Blocage = effets extrapyramidaux aka troubles du mouvements (pseudoparkinsonisme)

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7
Q

Expliquer la saillance motivationnelle

A

DA attribue une signification à toutes sortes de stimuli neutres pour en faire des entités attrayantes ou inquiétantes, à des événements/pensées –> influence l’action à entreprendre pour obtenir récompense/éviter punition

**Explique pourquoi DA est un NT essentiel pour la prise de décision

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8
Q

Comment la dopamine agit en schizophrénie? Genre le lien avec la saillance motivationnelle mais appliqué à la schizo

A

Trop de DA = événement non significatif (bruit) est perçu comme un événement de grande signification pour l’individu et peut entrainer une hypervigilence

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9
Q

Impact de la sérotonine sur la schizophrénie?

A

bloque les neurones DA de la voie mésocorticale = hypofonction des lobes frontaux = accentue Sx négatifs

*impliqué aussi dans Sx positifs mais pas trop clair comment

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10
Q

Impact du glutamate sur schizophrénie?

A

Hypothèse: surstimulation glutamate = effet toxique sur les neurones = dégénérescence neuronale = hyperactivité dopaminergique

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11
Q

Impact du GABA sur schizophrénie?

A

Diminution des récepteurs GABA dans le lobe temporal G = contribue aux Sx positifs (hallucinations et délires)

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12
Q

nommer les 2 grandes classes de stresseurs biologiques en lien avec la schizophrénie et pathophysio

A
  • cannabis et autres drogues (risque 2-25x) –> surstimulation de DA dans les synapses d’un cerveau vulnérable
  • complis obstétricales (risque x2 pour le bb) –> affecterait précocement le développement cérébral (hypoxie)
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13
Q

nommer 6 grandes classes de stresseurs psychosociaux en schizophrénie + expliquer un peu

A
  • événements vie quotidienne –> chaque petit événement est une surstimulation de stress (réaction N est une isolation temporaire pour permettre de récupérer, mais eux sont stimulés non stop)
  • émotionnalité exprimée (EE) –> émotions exprimées par famille peuvent favoriser rechute
  • urbanicité –> déclin social suite à l’apparition de la maladie (s’isolent dans grandes villes)
  • immigration –> hypothèse = expérience chronique d’exclusion augmente activité dopaminergique a/n mésolimbique
  • pressions des professionnels –> pousse certains schizo vers itinérance, prison, hôpital
  • soutien social insuffisant
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14
Q

Nommer des Ddx de psychose

A

Trouble psychotique bref
Troubles schizophréniformes
Schizophrénie
Trouble schizoaffectif
Trouble délirant
Trouble de l’humeur avec manifs psychotiques
Induit par substances ou autre affection médicale

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15
Q

8 types de délires? + décrire

A
  • Persécutoire ++ = être la cible d’un complot/espionnage
  • Grandiosité = être riche, habiletés spéciales, figure importante
  • Nihilistique = croyance en la non-existence de qqn, croit que qqn est mort/meurt, que le monde d’existe pas
  • Somatique = croyance d’avoir une maladie, dysmorphie, organe ne fonctionne pas bien/se désintègre
  • Sexuelle = croyance que le comportement sexuel de qqn est bien connu genre pédophile, prostitué
  • Religieux = croyance en relation spéciale avec Dieu, mission spéciale, condamné à enfer
  • De référence = croyance qu’on s’adresse directement à lui meme si pas le cas (genre télé lui parle)
  • D’influence = quelqu’un ou quelque chose contrôle son corps/esprit/pensées/comportement
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16
Q

5 grands Sx (critère A) dont 1,2 ou 3 doit être présent

A
  1. idées délirantes (fausses croyances qui vont à l’encontre de la formation éducationnelle et culturelle de la personne) 3i: irréel, irréductible, individuel
  2. hallucinations (perception sans stimulus externe)
  3. discours désorganisé (déraillement, tangentialité aka n’arrive pas au but), incohérence, illogique, sous pression, pauvre en contenu)
  4. comportement désorganisé/catatonique (savoir toutes les sortes de catatonie?)
  5. sx négatifs (5A)
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17
Q

Nommer les 6-7 types d’hallucinations

A
  • Auditives: voix, bruits, musique
  • Visuelles: flash lumineux, objets, personnes
  • Olfactives/gustatives: svt vu ensemble, désagréable
  • Tactiles: sensibilité interne (toucher, sensations électriques, formication aka sensation d’insectes bougeant sous la peau
  • Cénésthétique: sensibilité interne profonde (corps s’est transformé, possédé par une force extérieure (genre qqn prend contrôle du corps, dépersonnalisation, lévitement)
  • Kinesthésique: proprioception (donne l’impression que ses muscles se contractent, corps agité par mvnts quand il est immobile)
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18
Q

5 A des Sx négatifs?

A
  • Alogie: pauvreté du langage et contenu, blocage, latence
  • Anhédonie: inhabilité à ressentir plaisir (pas d’intérêt pour le sex non plus)
  • Avolition/Aboulie: diminution de l’habileté à initier un comportement dirigé avec un but, diminution de la volonté
  • Affect plat/émoussé: diminution de l’intensité de la réponse et expression émotionnelle
  • Attention déficit: inattention durant l’examination
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19
Q

Critère de temps pour trouble psychotique bref?

A

Présence d’un Sx psychotique durant au moins 1 jour mais moins de 1 mois. Retour à la normal COMPLET graduel

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20
Q

Épidémio d’un trouble psychotique bref? Femme ou homme? Population cible?

A

2F:1H
Troubles de personnalité (limite ++)
Revenus faibles

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21
Q

A/n du Dx, il y a 4 choses qu’on peut spécifier. C’est quoi?

A
  • Avec facteurs de stress marqués
  • Sans facteur de stress marqué
  • Avec début lors de post-partum
  • AVec catatonie
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22
Q

Prise en charge d’un trouble psychotique bref?

A
  • Hospit PRN –> généralement suffisant
  • Antipsychotiques (Sx psychotiques aussi) ou benzos si pt agité
  • Psychothérapie de support (remonter moral et estime de soi + explorer stresseur PRN)
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23
Q

Critère de temps pour trouble schizophréniforme?

A

Psychose réactive pendant au moins 1 mois et moins de 6 mois. Si plus de 6 mois, c’est un Dx de schizophrénie

**en gros, ça permet d’éviter un Dx prématuré de schizophrénie

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24
Q

Prise en charge d’un trouble schizophréniforme?

A

Comme une exacerbation aigue de schizophrénie… antipsychotiques 2e gen?

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25
Q

Dx d’un trouble psychotique bref… pour le critère A, combien de Sx faut-il au minimum?

A

au moins 1

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26
Q

Dx d’un trouble schizophréniforme, pour le critère A, cb de sx faut-il au minimum? + quelles autres pathos faut-il éliminer?

A

Au moins 2

Éliminer trouble schizoaffectif, trouble dépressif ou bipolaire avec caractéristiques psychotiques

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27
Q

FDR (7) de schizophrénie?

A
  • Homme
  • <30 ans
  • sans emploi
  • maladie chronique
  • Atcd dépression
  • abus de substance
  • hospit
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28
Q

facteur protecteur de schizophrénie? (1)

A

Hormones (oestrogènes)

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29
Q

Épidémio de schizophrénie: homme vs femme, âge typique

A

1,5H:1F
H: 18 à 25 ans
F: 21 à 30 ans (pcq oestrogènes = facteur protecteur)

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30
Q

Physiopatho de schizophrénie: parler des proportions des structures du cerveau

A

Ventricules et LCR&raquo_space; matière grise

Diminution de la taille des lobes frontal, temporal, limbique et du thalamus

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31
Q

3 phases de la schizophrénie?

A
  • Prodrome: début insidieux (sur mois et années). Changements subtils a/n émotionnel, cognitif et social: retrait social, problèmes travail/école, affect émoussé, idées et comportements étranges
  • Phase ACTIVE: Sx psychotiques!! Mène éventuellement à intervention médicale (prend ad 2 ans)
  • Phase résiduelle: Sx négatifs et comportement étrange, mais Sx psychotiques ne sont plus présents. Exacerbation possible = réémergence des Sx de la phase active.

**Rechutes dans la phase active sont souvent liées à arrêt de la prise de médicaments

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32
Q

Reconnais-tu que l’instabilité psychosociale favorise les rechutes de schizophrénie?

A

Oui, bravo

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33
Q

Impacts de la schizophrénie sur la vie de la personne? Nommer des exemples

A
  • Moins de chance d’être marié
  • Moins de chance d’avoir d’enfants
  • risque élevé de comportements suicidaires
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34
Q

Nommer les facteurs qui influencent négativement le pronostic de schizophrénie (7)

A
  • homme
  • début insidieux plutôt qu’aigu, début tôt (ado)
  • Pas de Sx d’humeur
  • Sx psychotiques sévères
  • Jamais marié, faible fct psychosexuelle
  • Léger signes neuro, anomalies cérébrales, QI faible
  • ATCD fam de schizophrénie
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35
Q

Critères Dx de schizophrénie?

A

A. Au moins 2 Sx qui durent pendant une proportion significative de temps pendant au moins 1 mois et au moins #1, #2 ou #3 doit être présent
1. Idées délirantes
2. Hallucinations
3. Discours désorganisé
4. Comportement désorganisé ou catatonique
5. Sx négatifs
B. Dysfonctionnement social/des activités dans au moins 1 domaine majeur du fonctionnement (travail, relations interpersonnellles, soins personnels) nettement inférieur au niveau atteint avant la survenue de la perturbation (ou pas plein potentiel si enfance/adolescence)
C. Durée: signes continus pendant au moins 6 mois (peut comprendre des Sx de prodrome ou résiduels
D. Exclusion d’un trouble schizoaffectif, trouble de l’humeur et trouble bipolaire
……..

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36
Q

Tx de choix pour prise en charge schizophrénie?

A

Antipsyschotiques

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37
Q

Mécanismes d’action des antipsychotiques?

A
  1. principal: antagonistes des récepteurs D2 post-synaptiques a/n limbique surtout
  2. blocage des récepteurs sérotoninergiques, noradrénergiques, cholinergiques et histaminiques
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38
Q

Attendre cb de temps avant de juger de l’efficacité des antipsychotiques?

A

4-6 semaines

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39
Q

Effet clinique (spécifiques et non -spécifiques) des antipsychotiques + E2? *******

A

Spécifiques: baisse d’expériences psychotiques + angoisse
Non-spécifiques: sédation, ralentissement moteur, indifférence aux stimuli moteurs, parfois baisse du seuil convulsif

E2:

  • SNC: sédation, psychose toxique
  • SNA: anticholinergique aka xérostomie, vision brouillée, constipation, diminution tonus vessie, tachycardie
  • Extrapyramidal: dyskinésie tardive long terme, rxns dystoniques aigues aka contraction musculaire prolongée, pseudoparkinsonisme aka roue dentée ataxie et tremblement, akathisie aka mvnts d’impatience, incapable de s’asseoir)
  • Endocrino et métabo: gynécomastie, galactorrhée, dysfonctions sexuelles, aménorrhée
  • effet antihistaminique: gain de poids, intolérence au glucose, hyperlipidémie
  • CV: hypotension orthostatique, tachycardie, allongement du QT et du PR
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40
Q

ES des antipsychotiques 2e gen?

A

Effets métabo

  • intolérence au glucose
  • dyslipidémie
  • prise de poids

provient de l’effet antihistaminique?

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41
Q

Indication de la clozapine? E2 possibles? Suivi à faire?

A

De seconde intention si:

  • dyskinésie tardive sévère
  • échec après 2 autres antipsychotiques 2e gen
  • effets extrapyramidaux avec autres antipsychotiques

E2:

  • risque d’agranulocytose (absence de granulocytes neutrophiles dans le sang)
  • convulsions
  • myocardite
  • hypotension orthostatique

Suivi:
- numérotation leucocytaire

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42
Q

Question sur E2 des antipsy 1e gen + Mx d’action

A
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43
Q

Relié aux psychoses, quand est-il pertinent d’utiliser des benzos?

A

sédation d’urgence rapide (adjuvant pour agitation)

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44
Q

Mx d’action benzos + E2

A

Liaison sur site allostérique des récepteurs ionotropes GABAa pour augmenter la FRÉQUENCE d’ouverture du canal = potentialise action du NT GABA

E2:

  • sédation
  • somnolence
  • diminution vigilance et fcts cognitives
  • amnésie rétrograde
  • augmentation temps rxn
  • risque dépendance et sevrage
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45
Q

Mx d’action des hypnotiques?

A

Agonistes des GABAa en général

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46
Q

Prise en charge de schizophrénie (aigu vs. chronique/maintien)?

A

Aigu:
1e ligne: antipsychotiques 2e gen

Maintien:
Rx pris au moins 1-2 ans après un épisode initial
Rx pris au moins 5 ans si épisodes multiples
**On débute monoTx, puis possible d’en ajouter

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47
Q

Indications pour hospit? + alternatives

A
  • danger pour lui-m ou autrui
  • si refus de s’occuper de lui-m jusqu’au point ou on craint pour sa vie
  • observation médicale après 1e psychose (tests, début Tx, ajuster dosages, monitorer E2 importants)

Alternatives:

  • hôpital de jour
  • clinique externe
  • thérapie communautaire
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48
Q

Rx possibles pour traiter les comorbidités de schizophrénie/psychose? (on s’en criss un peu tho)

A

Anxiolytiques
Stabilisateurs de l’humeur
Antidépresseurs
Thérapie électroconvulsive

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49
Q

Définition de trouble schizoaffectif? + femme ou homme?

A

Mélange de Sx psychotiques et de troubles de l’humeur

F++

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50
Q

Cx Dx de trouble schizoaffectif?

A

A. Période ininterrompue de la maladie pendant laquelle sont présents à la fois un épisode thymique caractérisé (dépressif ou maniaque) ET le Cx A de schizophrénie
B. Délires ou hallucinations (phase active) pendant au moins 2 semaines sans épisode thymique (dépressif ou maniaque)
C. Les Sx qui répondent aux Cx d’un épisode thymique sont présents pendant la majeure partie de la durée totale des périodes actives et résiduelles de la maladie
D. Pas imputable aux effets physio direct d’une substance ou autre affection médicale.

**C’est un Dx d’exclusion

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51
Q

Prise en charge trouble schizoaffectif?

A
  • Sx psychotiques: antipsy 2e gen
  • Humeur: stabilisateurs de l’humeur si maniaque ou antidépresseurs si dépressif

**Si ne répondent pas = thérapie électro-convulsive
hospit tjrs une option si danger

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52
Q

Critère de temps pour trouble délirant?

A

Au moins 1 mois

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53
Q

Présentation clinique d’un trouble délirant?

A
  • présence délires en absence de comportements bizarres ou étranges (pas de phase active)
  • chronique, mais ont svt emplois et peuvent s’occuper d’eux-même
  • Svt logorrhéiques (parle excessivement) et circonstanciels quand parlent de leur délire
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54
Q

Prise en charge d’un trouble délirant?

A
  • Antipsychotiques (faible réponse, mais doivent tout de même être essayés) –> peut réduire anxiété et agitation mais délire reste svt présent
  • ISRS réduisent parfois le délire
  • Thérapie de groupe non suggérée (suspicieux)

Dans le fond –> développer une bonne relation avec le patient, remettre en question ses croyances et lui montrer cmt elles interfèrent avec sa vie (mais prend du temps et patience)

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55
Q

Présentation clinique de trouble de l’humeur avec manifestations psychotiques? En gros comment ça se différencie des autres

A

Sx psychotiques durent exclusivement durant l’épisode dépressif ou maniaque
Sx de l’humeur sont prédominants dans la phase active (et brefs dans schizophrénie)

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56
Q

Présentation clinique de trouble de la personnalité avec manifestations psychotiques? En gros comment ça se différencie des autres

A

Caractères psychotiques en période de stress (pas assez de Cx réunis pour Dx un trouble psychotique). Répond aussi aux Cx d’un TP

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57
Q

Quels médicaments peuvent induire un trouble psychotique? (3)

A
  • Corticostéroïdes
  • Rx antiparkinsoniens genre anticholinergiques, agonistes DA (augmente niveau de dopamine)
  • Psychostimulants (inhibe recapture et favorise libération DA)
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58
Q

Différence entre intox et trouble psychotique induit?

A

Intox: sx psychotiques disparaissent dès que les effets finissent
Trouble psychotique: Sx persistent quelques temps après fin de l’intox

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59
Q

Quelles affections médicales peuvent induire un trouble psychotique?

A
  • tumeurs/masses cérébrales (*hallucinations visuelles ++)
  • épilepsie lobe frontal
  • infections, désordres métabo ou endocrino
  • déficience en B12 (cobalamine)
  • démence
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60
Q

Distinctions majeures de délirium et psychose?

A

Délirium: soudain/aigu, transitoire et réversible, polymédication/hospit, toujours perturbé, confusion dans toutes les sphères, hallucination fréquentes et surtout visuelles, délires mal schématisés, pire le soir, perturbations du sommeil, personnes âgées ++

Psychose: subaigu, trouble de consommation de substance, état de conscience intact, hallucinations au premier plan, auditives et organisées, délire au premier plan, souvent pire le matin, insomnie, en bas de 30 ans

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61
Q

FDR de suicide (SAD PERSONS)? Évaluer danger pour soi-même

A 
S = sexe male
A = âge <19 ou >45
D = depression
P = previous suicide attempt
E = ethanol abuse
R = rational thinking loss
S = social support lacking
O = organized plan
N = no spouse
S = sickness (chronic ++)

Aussi:

  • chômage
  • hallucinations mandatoires (te disent de te tuer)
  • hospit récente
  • tx passé pour une dépression majeure
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62
Q

FDR de dangerosité pour autrui?

A
  • personne psychotique
  • ATCD de comportement violent
  • abus de substance
  • agression durant l’enfance
  • peu de 5-HIAA (métabolite de sérotonine) dans LCR
  • voix (hallucinations mandatoires)
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63
Q

Quels tests sanguins peuvent être faits pour éliminer causes médicales ou toxiques?

A
  • Électrolytes (Na, Cl, Ca, K, phosphate, magnésium)
  • Fonction rénale (créatinine sérique, urée sanguine)
  • Fonction hépatique (enzyme hépatique)
  • FSC (anémie, GB, éosinophiles si infection)
  • b-hCG (car antipsychotiques = térato)
  • glucose (antipsy peut causer intolérance au glucose)
  • TSH si changement d’humeur
  • dépistage des métaux lourds
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64
Q

Examens complémentaires en contexte de psychose? (autre que tests sanguins)

A
  • Examen physique (neuro –> évaluer si déficits focaux)
  • ECG: car antipsy peut induire arythmies
  • Toxicologie urinaire: évaluer présence d’alcool et substances illicites
  • Neuroimageries si suggère cause neuro: IRM, EEG si épilepsie
65
Q

Quels sont les 4 Ddx d’une intoxication/toxidrome? (objectif)

A
  • coma hypoglycémique
  • choc hypovolémique
  • lésions intracérébrales (AVC)
  • hyperthermie (sepsis, infection)
66
Q

Substances qui peuvent causer toxidrome anticholinergique? (4)

A
  • antihistaminiques H1
  • antipsychotiques
  • antidépresseurs tricycliques
  • anticholinergiques purs (benzatropine?)
67
Q

Présentation clinique toxidrome anticholinergique?

A 
- Similaire à sympathomimétique. Différences: perte d'innervation cholinergique = peau et sécrétions sèches + déshydratation + globe vésical
MD, BF, RH
M: Mad 
- altération état mental
- hypervigilence
- agitation
- hallucinations 
- délire
D: Dry
- peau sèche
- anhidrose
- membranes muqueuses sèches
- absence sécrétions oculaires
B: Blind
- mydriase (trop de lumière qui rentre alors aveuglé!!)
- vision trouble
F: Full
- rétention urinaire
- iléus/constipation
R: Red
- vasodilatation
H: Hot (genre tu viens de faire du sport et t'as chaud mettons)
- hyperthermie
- tachycardie
- HTA
- tachypnée
Autres:
- allongement de l'intervalle QT
- blocs AV et blocs de branche
68
Q

Tricycliques font quel type de toxidrome? + Mx d’action des Rx

A

Anticholinergique

Inhibition non-sélective de recapture DA, NA et 5-HT

69
Q

2 stades de présentation clinique d’une intox aux tricycliques?

A

0 à 2h:

  • effet anticholinergique: muqueuse sèche, rétention urinaire, peau rouge (vasodilatatin), HTA précoce
  • blocage a-adrénergique: hypotensio, myosis pupillaire, vertiges
  • Sx neuros: agitation, confusion, hallucination, délirium, coma, convulsions, tachycardie sinusale, discours rapide et incompréhensible

2 à 6h:
- blocage canaux sodiques a/n coeur: dépression myocardique (hypotension/bradycardie) –> augmentation intervalle QT, ÉLARGISSEMENT COMPLEXE QRS (grave ++), arythmies cardiaques

**Peut y avoir autant d’hypo que d’hypertension

70
Q

Investigations d’une intoxication aux tricycliques?

A
  • ECG (tachycardie sinusale au début, puis ensuite augmentation intervalle QT, blocs AV, blocs de branche. **Prédictif de convulsions si QRS > 100 ms, prédictif de dysrythmies ventriculaires si > 160 ms.
  • Dosage sérique tricycliques –> aucune corrélation entre dose et sévérité donc pas utile pour évolution
  • Dosage urinaire –> détecte la présence, pas la dose
71
Q

Prise en charge d’une intox aux tricycliques?

A
  • Stabilité voies respi
  • ventilation adéquate
  • réplétion volémique si hypotension –> crystalloïdes IV et réanimation volémique. Possibilité vasopresseurs (A ou NA) si persistance
  • Monitoring cardiaque!! –> observation si tachycardie sinusale, bicarbonates de sodium si élongation du QRS ou dysrythmies ventriculaires
  • Prise en charge convulsions (benzos IV et bicarbonates de sodium)
  • Émulsion lipidique IV si recommandé par toxicologiste
72
Q

Conditions pour libérer un patient ASx après une intox aux tricycliques?

A
  • Attendre au moins 6h (tjrs ASx)
  • ECG N
  • État de conscience N
  • FC < 100 bpm pour plus de 10 min
  • envoyer le patient en éval psy
73
Q

Médicaments/substances qui peuvent causer un toxidrome sympathomimétique?

A
  • cocaine
  • amphétamines
  • méthylphénidate
  • remèdes contre rhume (dextrométorphane et pseudoéphédrine)
  • caféine
  • MDMA (ectasy), crystal meth
74
Q

Présentation clinique d’un toxidrome sympathomimétique?

A 
- Sx physio: 
Mydriase
Peau moite (diaphorèse)
Tachycardie, tachypnée, HTA, hyperthermie
Convulsions, tremblements, hyperréflexie, No/Vo, rhabdomyolyse
- Sx psycho/comportement:
Euphorie
Baisse de l'affect + changements sociaux
Agitation/hypervigilence
Anxiété/aggressivité
Hallucinations/paranoia
- Si atteinte organe cible:
Dlr thoracique (coeur ++)
Vasoconstriction sévère = aggrégation plaquettaire = risque de syndrome coronarien aigu
Palpitations cardiaques
Dyspnée
Céphalées
Signes neuro focaux
Cécité
75
Q

Pathophysio de base d’un toxidrome sympathomimétique?

A

Action vasoconstrictive et psychoactive (par augmentation des monoamines)

76
Q

Investigations d’un toxidrome sympathomimétique?

A
  • Dépistage toxico urinaire (détecte cocaine, amphétamine et leurs métabolites –> benzoylecgonine = métabolite cocaine, détecté dans les 24-72h. Amphétamines détectés dans 48h)
  • ECG et enzymes cardiaques si dlr thoracique
  • CK et créatine kinase (risque de rhabdomyolyse = insuffisance rénale) = à faire si hyperthermie!!!
  • Bilan de coagulation
77
Q

Prise en charge d’un toxidrome sympathomimétique? + quelles causes sous-jacentes faut-il traiter et comment?

A
  • Monitoring signes vitaux et Tx de support
  • Benzo pour sédation et diminuer agitation (peut diminuer FC et TA idéalement)
  • Phentolamine (alpha-bloqueur) pour HTA si benzo fonctionne pas **Attention ne pas donner des B-bloqueurs, va renforcer HTA en inhibant vasodilatation par B2
  • Tx des problèmes sous-jacents
  • -> Hyperthermie = vapeur d’eau fraiche, ventilation, couverture refroidissante
  • -> Rhabdomyolyse = fluides IV
  • -> Convulsions = anticonvulsivants et CT scan
  • -> Dlr thoracique = ECG, nitroglycérine et aspirine. BCC si dysrythmies persistantes. Bicarbonates de sodium IV si torsades de pointe sur ECG. Nitroprusside de sodium IV si HTA.
78
Q

Dans un contexte de toxidrome sympathomimétique, comment évaluer si le patient est à risque de Sx neuro? Sans faire d’imageries etc.

A

On regarde si le coeur fonctionne bien avec BPM, ECG et TA
–> cellules du myocarde et neurones fonctionnent de manière très similaire. Si blocage des canaux ioniques affectent coeur, ça veut probablement dire que ça affecte cerveau aussi

79
Q

Qu’est-ce que la choréoathétose?

A

danse du crack loll causé par vasoconstriction dans toxidrome sympathomimétiaue

80
Q

Sx au niveau des dents causé par meth?

A

carie dentaire avancée –> mauvaise hygiène buccale, déshydratation, consommation boisson sucrée, grincement dents

81
Q

Sx pulmonaires associés à fumer du crack?

A 
Hémorragie
Pneumonite
Asthme
Oedème pulmonaire
Bronchospasmes (surcharge adrénergique)
Bronchiolite
Aspiration nasale qui cause au barotrauma: pneumomédiastin, pneumothorax, pneumopéricardium
82
Q

complis GI causés par un vasospasme avec sympathomimétique?

A

Ischémie intestinale, nécrose intestinale, colite ischémique, infarctus splanchnique –> ulcération, saignement et perforation :(

83
Q

Effets endocriniens de sympathomimétique?

A

hausse de vasopressine = hyponatrémie

84
Q

Mx d’action de la cocaine? (2)

A
  1. Stimulant: inhibiteur de la recapture de la DA (++), NA et 5-HT (prédispose à dysrythmies)
  2. Analgésique: Inhibe conduction nerveuse en bloquant canaux sodiques durant dépolarisation et canaux potassiques durant repolarisation (aussi responsable de dysrythmies cardiaques)
85
Q

À quoi sont attribués les effets de dépendance et de sevrage de la cocaine?

A

Déséquilibre de la sérotonine et de la dopamine au sein du SNC

86
Q

Pourquoi la cocaine par voie nasale a un effet prolongé?

A

Cause une vasoconstriction locale, donc retarde absorption

87
Q

Mx d’action des amphétamines?

A
  • Inhibe recapture de la DA, 5-HT et NA
  • Stimule libération DA, NA et 5-HT
  • *Certains inhibent MAO (augmente concentration monoamines)
88
Q

Grosso modo à quoi ressemble la durée de l’effet des amphétamines vs. cocaine?

A

Amphétamines: entre 8 et 12h en fct de la voie d’absorption

Cocaine: 30-60 min IV/fumer, 60-120 min nasale

89
Q

Quels médicaments/substances peuvent causer un toxidrome sérotoninergique?

A
  • ISRS
  • Venlafaxine (ISRN)
  • Tricycliques
  • IMAO
  • Dextrométorphane (antitussif)
  • triptans?
90
Q

Présentation clinique de toxidrome sérotoninergique? (triade classique) + Autres

A

se développe rapidement
1- Altération état mental (agitation, confusion, anxiété, convulsions)
2- Instabilité autonomique (sympathique ++)–> tachycardie, HTA, tachypnée, diaphorèse, hyperthermie, mydriase
3- Augmentation activité neuromusculaire: hyperréflexie, clonus muscu (pire MI) et oculaire, rigidité, akathisie, tremblements –> risque rhabdomyolyse et hyperkaliémie (rhabdo libère K+ lors du breakdown muscu)

Autres:
- Sx GI = crampes abdo, diarrhée, augmentation péristaltisme (bruits intestinaux)

91
Q

Comment s’appellent les critères pour Dx un syndrome sérotoninergique? + quels sont-ils?

A

Critères de Hunter: Avec exposition à agent sérotoninergique, Dx si 1 des Sx suivants:

  • Clonus spontané
  • Clonus inductible ET agitation ou diaphorèse
  • Clonus oculaire ET agitation ou diaphorèse
  • Tremblements ET hyperréflexie
  • Hypertonie (rigidité) avec T>38 ET clonus oculaire ou inductible
92
Q

Quels signes paracliniques peuvent être évalués pour toxidrome sérotoninergique?

A
  • Hyperkaliémie (acs de rhabdomyolyse)

- CK et créatinine (pour rhabdomyolyse)

93
Q

Différence entre SNM et toxidrome sérotoninergique dans la présentation clinique? Qu’est-ce qui va être au premier plan?

A

Sérotoninergique –> prédominance de myoclonie et hyperréflexie

SNM –> rigidité

94
Q

Prise en charge pour toxidrome sérotoninergique?

A
  • Retrait de l’agent causal
  • Tx de base = Benzos IV en faible dose + Tx support (oxygène et fluides IV pour signes vitaux)
  • Si échec: Benzo IV haute dose + antidote (cyproheptadine)
  • Si hyperthermie > 41 = agent paralytique (relaxant muscu) + intubation

**En général (sauf si très sévère) –> Sx disparaissent en 24h

95
Q

Physiopatho de syndrome neuroleptique malin? + c’est quoi?

A

Physiopatho:
- Altération thermorégulation a/n hypothalamus par un blocage des récepteurs D2
- Hausse tonus sympathique: dysfonction autonomique, hausse tonus musculaire et métabolisme
Réaction aux antipsychotiques (pas dose-dépendant) ou sevrage d’un agoniste dopaminergique
**Pas le résultat d’une overdose
Peut arriver à une personne et pas une autre même s’ils prennent la même dose

96
Q

Syndrome neuroleptique malin prend cb de temps à apparaitre?

A

Souvent dans les 2 semaines après le début du Tx ou après augmentation récente de la dose
Sur 1-3 jours (graduel)

97
Q

Présentation clinique d’un syndrome neuroleptique malin? Tétrade classique (FIER)? + autres

A

1- Fièvre (hyperthermie >38)
2- Instabilité autonomique: HTA, tachycardie, tachypnée et/ou hypoxie, diaphorèse
3- État de conscience altéré: agitation, délirium, confusion, léthargie, coma
4- Rigidité musculaire (roue dentée) et tremblements –> pas de rigidité en premier plan dans SS, mais tremblements présents)
**Pas de myoclonies/hyperréflexie
Risque rhabdomyolyse + IR

Autres: sialorrhée, dysarthrie, dysphagie, embolie pulmonaire

98
Q

Investigations pour SNM?

A
  • Hausse CK et myoglobinurie (rhabdomyolyse)
  • Créatinine augmentée (IR)
  • Leucocytose
  • Hausse ALT/AST (transaminases hépatiques)
  • Acidose métabo
  • Hausse catécholamines
  • Hyper ou hyponatrémie
  • Ralentissement généralisé sur EEG
  • Coagulopathies
99
Q

Prise en charge d’un SNM?

A

Urgence médicale! (menace vie)
- Arrêter antipsychotiques/Rx potentialisant (anticholinergique, antihistaminique, lithium)
- Tx de support:
Sédation par benzos
Abaisser T
Intubation, succion, oxygénation, ventilation pour prévenir complis respi
Dantrolene (relaxant muscu) ou bromocriptine (agoniste D2) pour rigidité muscu

100
Q

Substances qui peuvent causer un toxidrome cholinergique?

A
  • Insecticides (organophosphates)

- Exelon (Rx inhibiteurs d’achestérase) pour Alzheimer

101
Q

Physiopatho des organophosphates? + Mx d’action

A
  • absorption liposoluble aka voies cutanées, GI et respi
  • s’accumule dans tissu adipeux (intox aigue ou chronique)
  • Mx d’action: inhibe cholinestérases = enzymes qui dégradent ACh = cause une accumulation d’ACh
102
Q

2 types de récepteurs affectés par toxidrome cholinergique + effet respectif de chacun?

A

Muscariniques: parasympathique +, SNC
Nicotiniques: jonction neuromusculaire, SNC, sympathique

103
Q

Présentation clinique d’un toxidrome cholinergique en fct des récepteurs affectés?

A

Sx muscariniques (parasympathique) –> tu coules de partout!

  • Diarrhée
  • Diaphorèse
  • Bruits intestinaux augmentés, crampes GI
  • Urination
  • Myosis
  • Bradycardie, bronchospasme, bronchorrhée (risque arrêt respi “killer B’s”
  • Émèse (vomi)
  • Lacrymation
  • Salivation

Sx nicotiniques (jonction neuro muscu + sympathique)

  • Fasciculations (JNM)
  • Faiblesse (JNM)
  • Paralysie (JNM)
  • Tachycardie, dysrythmies tachycardes, élongation QT (sympa)

Muscarinique + nicotinique (SNC)

  • Agitation
  • Convulsions
  • Confusion
  • Coma (+ somnolent)
104
Q

Quelles complications faut-il craindre dans un toxidrome cholinergique?

A
  • Arrêt respiratoire
  • Toxicité rebond (2ndaire à distribution dans tissus adipeux)
  • Neuropathie périphérique retardée (7-21 jours post intox aigue)
105
Q

Investigations pour toxidrome cholinergique?

A
  • Traiter empiriquement avec atropine en même temps que tests
  • Dosage cholinestérase sanguine (diminuée)
  • Évaluer fct pulmonaire ++, cardiaque, rénale, hépatique
  • Électrolytes et équilibre hydrique
  • Statut acido-basique
106
Q

Prise en charge toxidrome cholinergique? 4 grandes lignes

A

1- Décontamination: enlever vêtements et rincer peau à l’eau (diminuer absorption cut) + attention au personnel car à risque de contamination
2- Tx de support avec emphase sur stabilisation respi
- Succion sécrétions, vomi
- Oxygénation, support ventilatoire
- Benzos si agitation/convulsions (après stabilisation respi)
3- Antidote temporaire = atropine = renverser excès ACh comme inhibiteur compétitif **agit seulement a/n des récepteurs muscariniques, donc pas d’effet sur les Sx nicotiniques
4- Antidote long terme = pralixodime (liaison au complexe organophosphate-cholinestérase pour causer changement de conformation et renverser liaison –> généralement donné après consult avec centre antipoison

107
Q

Intox à l’aspirine? À savoir??

A
108
Q

Présentation clinique d’une intox à l’alcool (éthanol)? + en même temps critères Dx a/n symptômes?

A
  • Changements comportementaux: sexuel ou agressif, labilité de l’humeur, altération du jugement
  • Vertige
  • Vision double
  • Loquacité
    Au moins 1:
  • trouble de l’élocution
  • incoordination motrice
  • démarche ébrieuse
  • nystagmus
  • altération attention/mémoire
  • stupeur ou coma
109
Q

Conséquences possibles a/n métabo d’une intox à l’alcool (éthanol)?

A
  • Hypoglycémie (inhibe NGG hépatique + hausse glucagon)
  • Acidose respi ++ (alcool = dépresseur SNC = diminue respiration = augmente pCO2
  • Acidose métabo (acide lactique et acide acétique)
  • Alcalose métabo si vomissements (perte de H+ = hausse HCO3-)
  • Coma, hypothermie, hypertension
110
Q

Nommer les étapes métabo de l’alcool (éthanol).

A

Éthanol –> acétaldehyde (toxique) –> acétate –> acétyl-CoA

111
Q

Prise en charge intox à alcool (éthanol)?

A
  • Hémodialyse si sévère
  • Glucose IV
  • Infusion NaHCO3 (pour augmenter pH)
  • Aspiration nasogastrique
112
Q

Tests à faire pour diagnostiquer une intox à l’éthanol?

A
  • Odeur alcoolique de l’haleine
  • Analyse taux alcool dans air expiré, sang ou urine
  • Trou osmolaire: si valeur éthanolémie soustraite et ça donne >10 –> on soupçonne plus intox au méthanol ou éthylène glycol
  • Trou anionique: augmenté si acidose (baisse HCO3- et hausse des anions organiques non calculables)
  • Glycémie (va être diminué)
113
Q

3 pathophysio qui peuvent causer une acidocétose alcoolique?

A
  • alcoolisme chronique avec hausse récente de conso = hausse rapport NADH/NAD = baisse de NGG à partir du lactate = risque hypoglycémie
  • période de jeûne = baisse des stocks de glycogène = risque hypoglycémie
  • hypovolémie 2ndaire aux vomissements –> hausse hormones de stress (glucagon et hormones de contre-régulation

**entrainent tous un rapport augmenté de glucagon/insuline

114
Q

2 conséquences principales d’une hausse du rapport glucagon/insuline?

A
  • A/n tissu adipeux: hausse lipolyse et libération accrue d’AG libres (pcq état d’hypoglycémie donc on veut des nutriments!!)
  • A/n hépatique: baisse de malonyl-CoA (normalement a un effet inhibiteur sur CPT) –> donc levée de l’inhibition sur CPT = AG libres peuvent accéder à l’intérieur de la mitochondrie = b-oxydation des AG libres mène à synthèse de corps cétoniques (des corps cétoniques c’est acide!!!) donc acidose métabolique!!
115
Q

Conséquence d’une métabolisation de l’alcool + inhibition de NGG?

A
  • augmentation des rapports b-hydroxybutyrate/acétoacétate et lactate/pyruvate (bref, accumulation de lactate et de b-hydroxybutyrate
  • Leur augmentation fait un Dx d’acidocétose alcoolique
116
Q

Décrire la présentation clinique d’une acidocétose alcoolique.

A
  • No/Vo –> hypovolémie secondaire
  • Dlr abdo sévère –> donc fait jeûne/abstinence (svt la RC)
  • hypoglycémie

Autres associés à hypovolmie et acidose métabo:

  • Tachycardie
  • Hypotension
  • Tachypnée (hyperventilation compensatoire)
117
Q

Complications d’une acidocétose alcoolique? (4)

A
  • Pancréatite aigue
  • Rhabdomyolyse
  • Hémorragie digestive
  • Hépatite alcoolique
118
Q

Cx Dx d’une acidocétose alcoolique? (6)

A

1- alcoolisme chronique élevé
2- hausse récente et importante de conso d’alcool –> intolérence alimentaire à l’origine de Vo et jeûne
3- acidémie
4- trou anionique augmenté (2ndaire à accumulation corps cétoniques et lactates)
5- amélioration rapide après réhydratatin gluco-salée et thiamine prophylactique
6- exclusion autres causes (acidocétose diabétique et intox- aspirine, méthanol, éthylène glycol, ispopropanol)

119
Q

Investigations d’une acidocétose alcoolique?

A
  • Cétonémie augmentée (
  • Gaz artériel (pH diminué, pCO2 diminué, HCO3 diminué)
  • Trou anionique augmenté
  • Trou osmolaire augmenté (>10)
120
Q

Prise en charge d’une acidocétose alcoolique?

A
  • Réhydratation par solution saline et glucosée isotonique
  • Substituer déficits électrolytiques si carence
  • Thiamine en prophylaxie (Prévenir encéphalopathie de Wernicke)
  • Si acidose extêreme (pH<6,9) –> bicarbonates
121
Q

Nommer des opiacés.

A
  • Alcaloïdes: morphine, codéine
  • Molécules semi-synthétique: héroïne, oxycodone
  • Molécules synthétiques: mépéridine, méthadone, fentanyl
122
Q

Nommer les 3 types de récepteurs des opiacés et leurs effets respectifs.

A
  • u (mu): analgésie, sédation, euphorie, DÉPENDANCE physique, DÉPRESSION RESPIRATOIRE (++), CONSTIPATION
  • delta: analgésie, dépression respiratoire (-)
  • kappa: analgésie, dysphorie et MYOSIS
123
Q

Qu’est-ce qu’on craint le plus dans une intox aux opiacés? Quels récepteurs sont en cause? Pathophysio

A
  • dépression respiratoire (mu et delta)
  • diminue fréquence et amplitudes des respirations
  • diminue réactivité à hypercapnie et à hypoxie
  • interfère avec réflexe de la toux (protection des voies respi) –> codéine est antitussif!!
  • rigidité parois thoraciques et abdo
  • baisse tonus voies respiratoires supérieures = obstruction possible
124
Q

Présentation clinique d’une intox aux opiacés + triade classique?

A

Triade (MED)

  • Myosis
  • État de conscience diminué (baisse attention, concentration, élocution pâteuse)
  • Dépression respiratoire (risque de mort)

Autres:

  • baisse péristaltisme
  • hypothermie
  • rhabdomyolyse
  • hypotension orthostatique
  • No/Vo
125
Q

Comment Dx une intox aux opiacés?

A

Clinique

  • Dépression respi
  • Inspecter peau: marques d’injection, timbres fentanyl
  • Signes vitaux +/-
  • T rectale diminuée (pcq hypothermie)

Autres investigations possibles:

  • ECG si trouble conduction
  • glycémie capillaire: toujours à faire si patient avec altération de la conscience
  • considérer: dosage séquentiel d’acétaminophène
126
Q

Prise en charge d’une intox aux opiacés

A
  • ABC (fonctions vitales, s’assurer d’une perméabilité des VR)
  • Si ingestion opioïdes <1h: décontamination charbon activé
  • Antidote: Naloxone (détaillé dans une autre question)
127
Q

Antidote d’une intox aux opiacés (naloxone) –> mécanisme d’action, contre-indication, durée d’action, autres recommandations?

A
  • Mx d’action: antagoniste compétitif des récepteurs mu
  • Forme: injectable ou IN (on commence par petites doses et on peut augmenter graduellement selon l’effet)
  • Durée d’action: 45-60 min
  • C-I: ne pas donner si patient intubé (risque de se réveiller une fois que naloxone a fait effet et capoter quand il va réaliser qu’il est intubé –> intubation est une solution en soi)
  • Précautions:
  • bien former le patient sur l’utilisation quand on fait la prescription (doit être administré par un tiers)
  • important de garder patient en surveillance à l’hôpital pour >2h après dernière dose de naloxone (petite demi-vie) –> patient peut se réveiller et perdre conscience à nouveau
  • Référer à centre de désintox + Tx de substitution = méthadone, buprenorphine-naloxone (E2 similaires mais atténués)
128
Q

Parler de la pharmacologie (ADMER) des benzos (sédatif/hypnotique) et E2

A
  • Absorption: bonne absorption car lipophile
  • Distribution: tissu adipeux
  • Métabolisé par foie
  • Élimination biphasique (car lipophile)
  • Réponse: Action immédiate et dure qq heures
  • E2: sédation excessive, baisse vigilance, augmente temps réaction, baisse fcts cognitives, ataxie, somnolence, désinhibition comportementale, dépression respi
129
Q

Présentation clinique d’une intox aux benzos (hypnotique/sédatif)? + Cx cliniques (6)

A
  • Comportement sexuel
  • Agressivité
  • Labilité humeur
  • Altération jugement

Au moins 1:

  • discours bredouillant
  • incoordination motrice
  • démarche ébrieuse (ataxie)
  • nystagmus
  • altération cognitive
  • stupeur ou coma
130
Q

Test paraclinique pour intox aux benzos?

A

Dosage dans sang ou urine possible

131
Q

Prise en charge d’une intox aux benzos?

A
  • Décontamination/élimination par charbon activé (temps limite?)
  • Antidote: Flumazénil
132
Q

Antidote pour intox aux benzos = flumazénil. Mécanisme d’action, contre-indications, ?

A
  • Mx d’action: antagoniste sélectif des récepteurs GABAa
  • C-I:
  • Ne pas donner si prise chronique de benzo!!!!! sevrage et risque de convulsions
  • Épilepsie
  • Prise d’antidépresseurs ou anticonvulsivants
  • trauma crânien
  • Risque convulsif
133
Q

Quel toxidrome peut causer du benzatropine?

A

toxidrome anticholinergique

134
Q

Intox au monoxyde de carbone est souvent présente en même temps que quelle autre intox?

A

Cyanure (dans incendies de fumée)

135
Q

Pathophysiologie d’intox au monoxyde de carbone? (liaison O2-Hb, toxicité cellulaire, complis neuro)

A

Impact sur liaison O2-Hb –> CO se lie à Hb (affinité 24x plus élevée que pour O2) = complexe CO-Hb appelé carboxyhémoglobine (réversibilité très lente) = hypoxie cellulaire par Mx suivants:

  • empêche transport O2 aux tissus par Hb
  • shift vers gauche de courbe de dissociation de l’O2 dans tissus
  • muscles = CO se lie à myoglobine = empêche fct N = dvlp rhabdomyolyse non traumatique

Toxicité cellulaire:

  • affecte chaîne respiratoire (O2 = dernier accepteur d’électron = essentiel) en inhibant complexe IV (CYTOCHROME OXYDASE) = bloque métabolisme oxydatif –> utilisation réserves ATP jusqu’à épuisement et arrêt de la fct du tissu
  • entraine switch vers métabolisme anaérobique = prod acide lactique = acidose métabo –> éventuellement mort cellulaire

Complis neuro:
- reperfusion suite à hypoxie entraine PEROXYDATION LIPIDIQUE (stress oxydatif via NO) + INFLAMMATIOn = Cx neuro retardés

136
Q

Présentation clinique d’une intox au monoxyde de carbone? Intox légère vs. sévère vs. complis retardées

A

Intox légère

  • Céphalées
  • No/Vo
  • Étourdissements
  • Myalgies
  • Convulsions
  • Sx neuro légers possible

Intox sévère:

  • Altération état conscience et Sx neuro
  • Altération signes vitaux et problèmes cardiques (hypotension, arrêt cardiaque ou ischémie cardiaque pcq manque d’O2 au coeur)
  • Acidose métabolique, tachypnée
  • Possible coloration rouge de la peau

Complis neuro retardées (2-40 jrs)

  • Syndrome neuro: déficit focal, convulsions
  • atteinte psychiatrique ou cognitive: apathie (perte motivation et intérêt pour nouveauté), déficit de mémoire
137
Q

Investigations d’une intox au monoxyde de carbone?

A
  • Histoire et examen physique = très imp (probabilité d’exposition, entourage avec Sx similaires?)
  • ***ON SE BASE SUR L’HISTOIRE CLINIQUE AVANT LES TESTS, DONC SI GROS SX NEUROS OU CV, MÊME PAS BESOIN DE VÉRIFIER COHB
  • CO-oxymétrie: permet de distinguer Hb normal et complexe CO-Hb (estimation du taux de carboxyhémoglobine) –> taux ne corrèle pas tjrs avec sévérité de l’intox
  • Analyse des gaz sanguins (peu utile): PO2 va être N (CO diminue liaison de O2 à Hg, mais n’affecte pas qté de O2 dissoute dans sang)
  • Trou anioniques augmenté
  • Lactates augmentés
  • Oxymétrie de pouls (ne différencie pas O2Hb et COHb) –> saturation va indiquer 100% alors qu’en réalité ce n’est pas le cas
138
Q

Prise en charge d’une intox au monoxyde de carbone?

A
  • Oxygénothérapie 100% (normobare) = suffisant dans plupart des cas
  • Oxygénation hyperbare pour cas sévères (atteinte neuro ++, CV, COHb >25% chez patient ASx, femme enceinte avec COHb >15% )
139
Q

Pathophysio de la raison pour laquelle on donne de l’O2 comme prise en charge d’une intox au monoxyde de carbone?

A

O2 diminue la demi-vie du COHb = augmente la vitesse d’élimination

140
Q

Pharmacologie du lithium? ADMER

A

A: absorption rapide dans TGI (intox = pic d’action maximal retardé)
D: distribution encéphalique plus lente et ne corrèle pas avec niveaux sériques (Sx neuro ne corrèlent pas avec taux sériques de lithium)
M: pas métabolisé (ion)
E: urinaire sous forme inchangée (+ réabsorption par TCP)
R: index thérapeutique étroit)

141
Q

FDR d’une intox au lithium? (3) Indice: Non métabolisé/excrétion rénale

A
  • Déshydratation, IR, hyponatrémie
  • Rx qui augmente réabsorption rénale (diurétiques, IECA, AINS)
  • Personnes âgées (clairance rénale diminuée), baisse de l’excrétion rénale = hausse de la lithémie, met à risque d’intox
142
Q

3 types d’intox au lithium ?

A
  • Aigue: ingestion récente chez patient qui ne prend habituellement pas de lithium de façon thérapeutique
  • Chronique: hausse de taux sériques de lithium chez patient prenant lithium régulièrement (hausse de la demi-vie avec prise chronique = excrétion diminuée, IR, ajustement de dose)
  • Aigue-sur-chronique: patient avec un lithium stable prenant intentionnellement ou accidentellement du lithium additionnel
143
Q

Présentation clinique d’une intox aigue au lithium?

A
  1. Sx GI (No/Vo, diarrhée)
  2. Sx neuro 6-12h PI (pcq distribution lente de lithium au cerveau
    - tremblements
    - ataxie
    - hyperréflexie, clonus
    - somnolence, confusion, altération état mental, coma
    - convulsions
    - Sx extrapyramidaux
  3. Sx cardiaques
    - Dysfonction noeud sinusal
    - Bloc AV
    - Changement sur ECG
    - Prolongation du QT
144
Q

Présentation clinique d’une intox chronique au lithium? **À revoir

A
  • Sx neuros (même qu’en aigu)
  • Diabète insipide néphrogénique (insensibilité du rein à ADH!!!!) = polydipsie, polyurie, déshydratatio
  • Hypothyroïdie
  • Hyperparathyroïdie et hypercalcémie
  • Hyponatrémie

**Conditions réversibles si arrêt du Tx

145
Q

Présentation clinique d’une intox aigue-sur-chronique?

A
  • Combinaison Sx aigus et chroniques
146
Q

Qu’est-ce que le “SILENT”? Quand est-ce que ça arrive?

A

Syndrome of Irreversible Lithium-Effectuated Neurotoxicity
Si Sx persistent >2 mois après arrêt lithium

Les dits Sx sont: dysfonction cérébrale et cérébelleuse persistante, démence, signes extrapyramidaux

147
Q

Investigations d’une intox au lithium?

A
  • Lithémie q2-4h jusqu’à diminution
  • Électrolytes = lithium peut altérer niveaux de Na et Ca
  • Fonction rénale (créatinine)
  • ECG + monitoring cardiaque (Imp car même si c’est rare, les complis cardiaques sont graves)
  • Selon présentation clinique, possible aussi de doser acétaminophène et faire fct thyroïdienne
148
Q

Prise en charge d’une intox au lithium?

A
  • 1e ligne = Réplétion volémique pour améliorer élimination rénale (cristalloïdes IV ou bolus NaCl 0,9%) + souvent déshydratés aussi
  • Hémodialyse si sévère (Neuro), si IR, si intolérence à réplétion volémique
  • Correction électrolytes PRN
  • Discharge ou examen psy si patient Asx

**Charbon activé pas efficace!! Ne se lie pas au lithium

149
Q

Conditions pour libérer un patient ASx qui est en intox au lithium?

A
  • Examen N
  • 6h PI de lithium à relâchement immédiat
  • 12h PI d’une préparation de lithium (?) sustained release genre?
150
Q

5 étapes générales de l’examen physique à faire/rechercher pour n’importe quelle intox?

A

1- ABC (fcts cardiorespi, température, glycémie)
2- Examen neuro (statut mental, mvnt yeux/pupille, neuromuscu)
3- Examen dermato (couleur et humidité peau, lésions caractéristiques, sialorrhée)
4- Odeur (ail pour organophosphates, fruité pour acidocétose alcoolique)
5- Fonctions autonome (rétention/incontinence, bruits intestinaux)

151
Q

Examens complémentaires de routine à faire pour n’importe quelle intox?

A
  • Tests sanguins (??? mais encore?)
  • Glycémie
  • Test de fonction rénale
  • Test urinaire de grossesse
  • Analyse d’alcools toxiques (éthylène glycol et méthanol)
  • Évaluation acidose métabo (trou anionique et osmolaire)
152
Q

Nommer 2 conditions nécessaires pour pouvoir donner du charbon activé sécuritairement?

A
  • patient réveillé

- voies respiratoires intactes

153
Q

Quel intox d’alcool peut causer une cécité?

A

Méthanol

154
Q

Investigation pour intox alcool (que ce soit méthanol ou éthylène glycol)?

A

1) Trou osmolaire (tôt): aN si >10
2) Si trou osmolaire augmenté, dosage méthanol et éthylène glycol **Pas tjrs requis pour le Tx si soupçons élevés
3) Trou anionique augmenté (aN si >15) … à faire plus tard
4) Gaz veineux, si acidose métabo: baisse pH (<7,35), baisse pCO2 (hyperventilation), baisse HCO3
5) Suivre FSC, électrolytes, créatinine, glycémie

155
Q

Comment interpréter le dosage de méthanol et éthylène glycol?

A
  • aN si >20mg/dL OU si Méthanol > 6 mmol/L ou Éthylène glycol > 3 mmol/L
156
Q

retenir que même si intox au méthanol, acidose peut ne pas se développer (ou tardivement) si intox concomitante d’éthanol –> éthanol va compétitionner pour alcool déshydrogénase et va donc empêcher conversion en métabolites toxiques

A

Cool!
Btw
Méthanol –> formaldéhyde (par alcool déshydrogénase) –> acide formique (par aldéhyde déshydrogénase)

157
Q

Physiopatho des Sx SNC et oculaires dans intox au méthanol?

A

Plus le pH devient acide, plus l’acide formique peut pénétrer facilement dans SNC et tissus oculaires (baisse de l’élimination et pénétration de la BHE)

158
Q

Présentation clinique d’une intox au méthanol?

A
  • Sx GI (début): dlr abdo, no/vo, diarrhée
  • Sx SNC (début, état d’ébriété similaire à éthanol btw): étourdissement, céphalée, vertige, léthargie, confusion, stupeur
  • Atteinte oculaire: vision floue, risque cécité permanente par dommage au nerf optique, photophobie, dlr oculaire, nystagmus, pailloedème
  • Exposition prolongée: convulsions, coma, pseudoparkinson
  • Autres: Toxicité cardiovasc (tachycardie, hypotension), acidose métabo (hyperventilation/tachypnée, dépression respiratoire)
  • cas sévère: IR, rhabdomyolyse, come et choc

MSP214 (4 decks)

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