inter Flashcards
Tipos de hormonas
Peptídicas
Esteroides
Derivadas de aa
Características de las hormonas peptídicas
Se sintetizan como Pre-Pro-hormona
Se almacenen en glándula secretora
Vm 4-40min
FSH, Lh, CRH, insulina
Recpetor extracelular
Características de las hormonas esteroides
Derivadas del colesterol
Receptor intra celular = lipidicas
Corteza, gonadales y placenta
Vm 4-170 min
Características de las hormonas derivadas de aa
del aa tirosina
Vm 2-3 min
Catecolaminas y tiroideas
Funciones del Ca++
mensajero
Coagulación
Cofactor-enzimas
Exitabilidad
Integridad esqueletica
Distribución del 1Kg de Ca
99% ósea (99% Matriz, 1% intercambiable)
1% LEC, Plasma (50% ionizado, 40% unido a prote y 10% complejo)
Valores de Ca ionizado y unido a proteina
1.16-1.31
8.5-10.5
Como se comporta el Ca en un ambiente alcalino y en uno de ácidos
Alcalino - se une más a proteina
Ácidos - se espera de proteina y aumente ionizado
Proteina por la cual se transporta el Ca
Albumina
Metabolismo del Ca
Ingesta de 1g/ día
Elimina 850mg
Absorbe 150mg
Que aumenta la secreción de PTH
Hipocalcemia
Hiperfosfatemia
Niveles bajos de Vit D
Que disminuye la secreción de PTH
hipercalemia
Hiopofosfatemia
Hipomagnesemia severa
niveles elevados de Vit D
Dianas de la PTh y sus efectos
Riñon: reabsorción de Ca y activación de segunda hidroxilación de Vit D
Intestino - absorción de Ca
Hueso - reabsorción ósea
Proceso de activación de Vit D
1ra Hidroxilación en hígado (25-OH)
2da hidroxilación en riñon (1-25)
Inactiva en riñon 24-25-OH
Hipocalcemia
Ca <1.16 o <8.5
QT prolongato, T picuda, tetania
Urgencia Bolo de Ca
Ca < 8.5 o <1.16
PTH baja
Hipoparatiroidismo
Ca < 8.5 o <1.16
PTH alta
Deficiencia de Vit D
Enfermedad renal
malaabsorción
Hipomagnesemia
Tx tiazida
Hipercalcemia
> 1.31 o >10.5
Qt corto, nausea, vómito, fx óseas
Ca >1.31 o >10.5
PTH alta
Hiper PTH primario
Ca >1.31 o >10.5
PTH baja o suprimida
Intox de Vit D
hiper PTH 3 (enfermedad renal)
Causas: fármacos (tiazidas)
Deficiencia de Vit D
Tx Vit D
Zonas de la corteza de la G. suprarrenal y que secreta
Glomerular - mineralocorticoides - aldosterona
Fascicular - glucocorticoids - cortisol
Reticular - Androgenos
Zona de la medula
Catecolaminas (norepi, epi y adrenalina)
derivada de aa - L tirosina
Que es lo que determina que en diferentes zonas de la suprarrenal se secreten diferentes hormonas?
Las enzimas en cada zona
Principales reguladores de las hormonas de la corteza suprarrenal
Aldosterona - angiotensina II
Cortisol y andrógenos - ACTH
Manifestación clínica y Sx probable por exceso de ACTH
EL ACTH estimula a los estimulantes de melanocitos
Sx de nelson = hiperpigmentación
Regulación del cortisol
Circadiano: pico a las 8 y a la baja a las 23
Estresores: hipoglucemia, estrés, hipotensión
dianas: metabolismo y S cardiovascular
Efectos del cortisol en s. cardiovascular
Aumenta contracción miocardica
Manifestación por hipocalcemia en cuanto al potencial de umbral
Hiperexitabilidad
Efectos del cortisol en metabolismo
Glucogenolisis
Gluconeogenesis
Lipolisis
Proteolisis
Que controla la Secreción de POMC (Pro-opiomelanocitos)?
CRH y vasopresina
ritmo circadiano
Respuesta al estrés
Retro (-)
regulación de mineralocorticoides
Higado produce angiotensinogeno y llega a pulmón ya unido a la renina que forman angiotensina I, del pulmón sale la Angiotensina II que va a la adrenal y activa a la aldosterona
Origen del >50% de los andrógenos en post menopáusicas
de la medula, los andrógenos
DHEA
Hipercortisolismo pruebas para medir cortisol
CSN
PDBD (1mg)
CLU
2 pruebas (+)
PDBD (normal <1.8) (alterado >1.8)
protocolo estudio Sx Cushing
1) PDBD >1.8
2) ACTH (<10 = suprarrenal) (>15 = PDAD)
3) PDAD (8mg) si suprime >65 = enfermedad de cushing si suprime <65 ectópico
Definición de enfermedad de cushing
sx de cushing ocasionado por tumor hipofisiario
Sx de cushing definición
Hipercotrisolimso
Causa más frecuente iatrogénica
Definición de pseudocushing
Hiper actividad del eje HHA
manifestaciones de cushing
Sobrepeso/obesidad central
Hipertensión
Hiperpigmentación
SOP
Tratamiento para cushing exógeno
Suspender esteroides, con dosis reducción
Tx de cushing endogeno
Prime línea = cx
Sx de nelson
Complicación de cushing
Hipoerpigmentación
en px sometidos adrenalectomia
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL primaria, que se altera?
(enf de Adison)
Aldosterona
cortisol
andrógenos
INSUF SUprarrenal secundaria, qué se afecta?
cortisol y andrógenos
No hay ACTH