inter Flashcards
Tipos de hormonas
Peptídicas
Esteroides
Derivadas de aa
Características de las hormonas peptídicas
Se sintetizan como Pre-Pro-hormona
Se almacenen en glándula secretora
Vm 4-40min
FSH, Lh, CRH, insulina
Recpetor extracelular
Características de las hormonas esteroides
Derivadas del colesterol
Receptor intra celular = lipidicas
Corteza, gonadales y placenta
Vm 4-170 min
Características de las hormonas derivadas de aa
del aa tirosina
Vm 2-3 min
Catecolaminas y tiroideas
Funciones del Ca++
mensajero
Coagulación
Cofactor-enzimas
Exitabilidad
Integridad esqueletica
Distribución del 1Kg de Ca
99% ósea (99% Matriz, 1% intercambiable)
1% LEC, Plasma (50% ionizado, 40% unido a prote y 10% complejo)
Valores de Ca ionizado y unido a proteina
1.16-1.31
8.5-10.5
Como se comporta el Ca en un ambiente alcalino y en uno de ácidos
Alcalino - se une más a proteina
Ácidos - se espera de proteina y aumente ionizado
Proteina por la cual se transporta el Ca
Albumina
Metabolismo del Ca
Ingesta de 1g/ día
Elimina 850mg
Absorbe 150mg
Que aumenta la secreción de PTH
Hipocalcemia
Hiperfosfatemia
Niveles bajos de Vit D
Que disminuye la secreción de PTH
hipercalemia
Hiopofosfatemia
Hipomagnesemia severa
niveles elevados de Vit D
Dianas de la PTh y sus efectos
Riñon: reabsorción de Ca y activación de segunda hidroxilación de Vit D
Intestino - absorción de Ca
Hueso - reabsorción ósea
Proceso de activación de Vit D
1ra Hidroxilación en hígado (25-OH)
2da hidroxilación en riñon (1-25)
Inactiva en riñon 24-25-OH
Hipocalcemia
Ca <1.16 o <8.5
QT prolongato, T picuda, tetania
Urgencia Bolo de Ca
Ca < 8.5 o <1.16
PTH baja
Hipoparatiroidismo
Ca < 8.5 o <1.16
PTH alta
Deficiencia de Vit D
Enfermedad renal
malaabsorción
Hipomagnesemia
Tx tiazida
Hipercalcemia
> 1.31 o >10.5
Qt corto, nausea, vómito, fx óseas
Ca >1.31 o >10.5
PTH alta
Hiper PTH primario
Ca >1.31 o >10.5
PTH baja o suprimida
Intox de Vit D
hiper PTH 3 (enfermedad renal)
Causas: fármacos (tiazidas)
Deficiencia de Vit D
Tx Vit D
Zonas de la corteza de la G. suprarrenal y que secreta
Glomerular - mineralocorticoides - aldosterona
Fascicular - glucocorticoids - cortisol
Reticular - Androgenos
Zona de la medula
Catecolaminas (norepi, epi y adrenalina)
derivada de aa - L tirosina
Que es lo que determina que en diferentes zonas de la suprarrenal se secreten diferentes hormonas?
Las enzimas en cada zona
Principales reguladores de las hormonas de la corteza suprarrenal
Aldosterona - angiotensina II
Cortisol y andrógenos - ACTH
Manifestación clínica y Sx probable por exceso de ACTH
EL ACTH estimula a los estimulantes de melanocitos
Sx de nelson = hiperpigmentación
Regulación del cortisol
Circadiano: pico a las 8 y a la baja a las 23
Estresores: hipoglucemia, estrés, hipotensión
dianas: metabolismo y S cardiovascular
Efectos del cortisol en s. cardiovascular
Aumenta contracción miocardica
Manifestación por hipocalcemia en cuanto al potencial de umbral
Hiperexitabilidad
Efectos del cortisol en metabolismo
Glucogenolisis
Gluconeogenesis
Lipolisis
Proteolisis
Que controla la Secreción de POMC (Pro-opiomelanocitos)?
CRH y vasopresina
ritmo circadiano
Respuesta al estrés
Retro (-)
regulación de mineralocorticoides
Higado produce angiotensinogeno y llega a pulmón ya unido a la renina que forman angiotensina I, del pulmón sale la Angiotensina II que va a la adrenal y activa a la aldosterona
Origen del >50% de los andrógenos en post menopáusicas
de la medula, los andrógenos
DHEA
Hipercortisolismo pruebas para medir cortisol
CSN
PDBD (1mg)
CLU
2 pruebas (+)
PDBD (normal <1.8) (alterado >1.8)
protocolo estudio Sx Cushing
1) PDBD >1.8
2) ACTH (<10 = suprarrenal) (>15 = PDAD)
3) PDAD (8mg) si suprime >65 = enfermedad de cushing si suprime <65 ectópico
Definición de enfermedad de cushing
sx de cushing ocasionado por tumor hipofisiario
Sx de cushing definición
Hipercotrisolimso
Causa más frecuente iatrogénica
Definición de pseudocushing
Hiper actividad del eje HHA
manifestaciones de cushing
Sobrepeso/obesidad central
Hipertensión
Hiperpigmentación
SOP
Tratamiento para cushing exógeno
Suspender esteroides, con dosis reducción
Tx de cushing endogeno
Prime línea = cx
Sx de nelson
Complicación de cushing
Hipoerpigmentación
en px sometidos adrenalectomia
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL primaria, que se altera?
(enf de Adison)
Aldosterona
cortisol
andrógenos
INSUF SUprarrenal secundaria, qué se afecta?
cortisol y andrógenos
No hay ACTH
Insuf suprarrenal terciaria, causas
Deficiencia de CRH/ vasopresina
DEf de glucosa y androgenos
Causas: esteroides exógenos en exceso
Manifestaciones de deficiencia de mineralocorticoides
Hambre de sal
deshidratación
hiperkalemia
Manifestaciones de deficiencia de glucocorticoides
Anorexia, perdida de peso
Hipoglucemia
anemia
hiperpigamentación
Manifestaciones por deficiencia de ándrogenos
Piel seca con prurito
Disminución del líbido
Pérdida de vello
Px intestable cxcx en insuficiencia suprarrenal y tx
Hipotensión
hipoglucemia
hipovolemia
fiebre
letargo
tx: hidrocortisol en bolo
Insuficiencia suprarrenal esquema dx
1) medir cortisol sérico <5 paso 2
2) medir ACTH
ACTH alta: insuf primaria (iniciar mineralogías y glucocorticoides)
ACTH normal o baja : insuflaciones secundaria (iniciar glucocorticoides)
Signos y síntomas sugestivos de insuficiencia suprarrenal
Nausea, vomito, fatiga
perdida de peso
fiebre
hipotensión, hipoglucemia
*primaria: hiperpigmentación e hiperpotasemia
Fármacos para remplazo de glucocorticoides
Hidrocortisona
prednisona
Fármacos para remplazo de mineralocorticoides
fludrocortisona
Criterios de Roterdam
2 de 3
Hiperandrogenismo clínico y/o bioquímico
Morfología poliquistica
Amenorrea o oligoamenorrea (<21 días o >35 días o menos de de 8 menstruaciones al año)
Fenotipos de SOP
Clásico
Anovulación hiperandrogénica
Ovulatorio
No hiperandrogénico
Fenotipo de SOP clásico
Hiperandrogenismo + morfo + oligo o amenorrea
Fenotipo anovulación hiperandrogenismo en SOP
Hiperandrogenismo + oligo-anovulación
Fenotipo ovulatorio de SOP
Hiperandrogenismo + morfologia
Fenotipo no hiperandrogénico de SOP
oligo o amenorrea + morfo
Criterios dx de DM
Glucosa en ayuno >126
Curva de glucosa >200 2 hrs post
A1C> 6.5
Aleatoria >200
Criterios de prediabetes
glucosa ayuno 100-126 (glucosa alterada en ayuno)
Curva 140-199 (intolerancia a los carbs)
A1bc 5.7-6.4 (pre DM)
Diabetes tipo 1
<30 años
Peso bajo
Destrucción de células Beta
Peptido C disminuido
insulo dependiente
Diabetes tipo 2
deficiencia relativa de insulina + resistencia a la insulina
Enfermedad multifactorial
FR
Determinantes de la DM2
genetica + epigenetica + estilo de vida
Como debuta la DM2
polidipsia, polifagia, poliuria y perdida de peso
Diabetes gestacional
2-3 er trimestre
tamízaje 24-28 semana
Prueba diagnóstica de un paso para diabetes gestacional
75 gramos
ayuno >92
1hr >180
2 hrs > 153
un valor alterado
Método dx de diabetes gestacional de 2 pasos
1) prueba de 50 gr
+ si > 130 a la hr
2) prueba de 100gr
ayuno, 1, 2,3 hrs (2 valores alterados)
Seguimiento de la diabetes gestacional
4 a 12 semanas posparto
cada 3 años posterior
Diabetes tipo LADA
> 30 años
no requiere insulina en los primeros 3 meses post-dx
anticuerpos (+) a celulas beta
Es una tipo 1 dx en >30 años = lentamente progresiva
Síndrome mon ogénico
disfunción de las células betas.
Diabetes neonatal
MODY
Cambio en el estilo de vida de px con DM
Actividad física
Mejorar perfil de lípidos
Mejorar IMC
disminuir el estrés
Como se prescribe el ejercicio en DM
3 días a la semana
30 min al día
de bajo impacto
meta 150 min a la semana
Cambios en hábitos alimenticios de DM
Bajar de peso 5 a 10% = 3.5 a 7kg
disminuir Hb1ac
dieta: 40-50% carbs
proteina 15-20% = 1-1.5kg
grasas aa de cadena larga (aceite de pescado)
Hemoglobina glucosilada
Unión de la hemoglobina con glucosa de forma irreversible, con Vm de 120 días
Metas de tx en DM
glucosa en ayuno 80-130
2 hrs post prandial <180
HbA1c <7
Tiempo en rango >70%
Variabilidad de glucémia <36%
Episodios de hipoglucemia: evitar
Primera línea de tratamiento en DM
metformina
disminuye la formación y secreción de glucosa por el hígado y aumenta la sensibilidad de insulina por activación de AMP cinasa
Valores para prediabetes
Glucosa 100-125
aleatoria 140-199
Hba1C 5.7-6.4
Cuando hacer tamiz para Diabetes gestacional
semana 24-28
Prueba de un paso para diabetes gestacional
75gr (1 positivos)
ayuno >95
1 hr >180
2 han >155
Prueba de diabetes gestacional de 2 pasos (explica el primer paso)
50 gr
1hr> 130 realizar segundo paso
Prueba de diabetes gestacional de 2 pasos (explica el segundo paso)
100gr (2 positivas)
Ayuno >95
1hr > 180
2hr > 155
3hr >140
Metas de tx en diabetes
ayuno 80 -130
2hr postprandial <180
HbA1c <7
t en rango >70%
Meta de tx en Diabetes gestacional
ayuno <95
HbA1c < 6.1
2hrs post prandial < 120
Metformina
Primera línea
Disminuye la formación y secreción de glucosa y aumenta la sensibilidad a la insulina
TFG <30 suspender
<45 disminuir dosis
Reduce HbA1C 1.5-2%
Sulfiminurea
Secretagogo de la insulina = aumenta la secreción de insulina per-formada
Reduca A1c 1.5-2%
EA: Hipoglucemias
i DPP4
inhibe a la DPP4 que sus funciones son la degradaión de incriminas (DPI y GLP1)
Aumenta la síntesis y secreción de insulina y disminuye la de glucagón
i SGLP2
inhiben la reabsorción renal = glucosuria
EA: IVU
Indicado en: ECV, reducción de albúmina y progresión de falla renal
TZD (tiazolidinedionas)
Aumentan transportadores de glucosa GLUT 1 y 4
Aumentan la sensibilidad a insulina
Aumentan HDL, disminuyen TG, LDL
Incriminas (GLP-1)
Estimula la secreción de insulina postprandial, por estimulo de hiperglucemia intestinal y liberación de incriminas (GLP1 y GIP)
Con que insulina se debe de iniciar
insulina basa de acción lenta o intermedia
Cuando considerar agregar insulina preprandial?
glucosa elevada en la mañana
hipoglucemia en ayuno
Insulinas basales
Ultra-lenta: glargina, degludec, detemir
Basal intermedia: NPH
Insulina preprendial
Rápida-regular: Humulinum-R
Ultra -rápida: lispro, aspart, glusina
Zonas de aplicación de la insulina
glúteo, abdomen, piernas, brazos
almacenamiento de la insulina: tiempo y temperatura
tiempo: 28 a 30 días
4 a 8 grados nunca a menos de 2
Complicaciones microvasculares de la DM
Oftálmicas
Nefropatía diabética
Neuropatía
Complicaciones macruvasculares de la DM
Cardiacas
Cerebrales
Vasculares
Evolución de la ND en DM
Hipertensión
Proteinuria
falla renal
Cuando buscar complicaciones de ND en Dm
DM1 después de 5 años y cada año
DM2 al dx y cada año
Determinación de albumina
Recolección de orina de 24 hr
Relación albumina/creatinina urina aleatoria
Determinación aislada de albumina
NIVELES DE ALBUMINA
NORMAL <30
Moderada 30 - 300
Tx de ND en DM
1) control glucémico
2) iSTG2
3) control de PA con IECA o ARA II
Complicación de la diabetes más fácil de prevenir y es la causa más común de amputaciones no traumáticas
pie diabético
Cada cuando se debe de hacer la exploración de pie?
diario
Retinopatia diabetica, más prevalente en DM1 y 2
DM1 - no proliferatica
DM2 - priloferativa y/o edema macular
causa #1 de mortalidad en px con DM2
Enfermedad cardiovascular ateroesclerótica
FR cardiovasculares
> 45 años H y 55 años M
HF
tabaquismo actual
HA >140/90
HDL (bajo) <40 H y <50M
Albuminuria >30
Metas de tx en complicaciones cardiacas en DM
PA : <130/80
TG <150
Colesterol< 200
LDL<100
Neuropatia más frecuente en px con diabetes por descontrol glucémico
Polineuropatia distal sensitiva
