insulina, glucagon e diabetes melito Flashcards
quais são as células que compõem as ilhotas de langerhans do pâncreas? que hormônios cada uma delas secreta? as ilhotas são majoritariamente composta por qual?
alfa: glucagon
beta: insulina
delta: somatostatina
F: polipeptídeo pancreático
são majoritariamente compostas pelas beta
qual o efeito metabólico da insulina?
armazenar o excesso de substâncias energéticas e transportar glicose para dentro da célula
qual o efeito da insulina sobre carboidratos, lipídeos e Aa?
carboidratos: armazenados sob a forma de glicogênio no fígado e músculos. o excesso é convertido a gordura e armazenado no tecido adiposo.
lipídeos: são armazenados como gordura no tecido adiposo
proteínas: captam Aa para formar proteínas
qual o peptídeo utilizado para medir o nível de insulina de maneira indireta? como é a sua concentração no diabetes tipo I e II?
peptídeo C (peptídeo conector)
tipo I: têm concentração reduzida.
tipo II: concentração normal.
como a insulina é composta?
pelas cadeias Alfa e Beta, que são conectadas por pontes dissulfeto, e pelo peptídeo C (conector)
como é um receptor de insulina? quando ela se liga ao receptor, como ela age?
receptor ligado à enzima, pois necessita da tirosina quinase para agir sobre as células.
quando se liga e fosforila o receptor, ela age estimulando a síntese de enzimas metabólicas, genes de crescimento e transporte de glicose, por meio das GLUT-4
como a ligação da insulina ao seu receptor possibilita o transporte de glicose para dentro da célula?
possibilita pois, quando ela se liga ao receptor de tirosina quinase, ela gera despolarização da membrana, o que atrai as GLUT-4 do citosol para a membrana, permitindo o transporte de glicose.
como o exercício aumenta a permeabilidade da membrana muscular à glicose?
aumenta a permeabilidade a glicose em razão da contração muscular. o que aumenta a translocação de GLUT-4 para a membrana sem que haja a ligação de insulina ao receptor de tirosina quinase.
a glicose é usada como fonte de energia, mas seu estoque não pode ser zerado. qual o limite mínimo de concentração de glicose no sangue?
2% a 3%
como a glicose é armazena no músculo esquelético?
glicogênio
em que momentos o glicogênio pode ser utilizado?
- períodos curtos de uso extremo de energia pelos músculos
- fornecimento de energia anaeróbica, por meio da conversão em ácido lático
quando há insulina no sangue, oq acontece com os níveis plasmáticos de glicose, ácidos graxos livres, cetoácidos e Aa?
diminuem
por que as células do cérebro não necessitam de insulina para importar glicose?
pois são altamente permeáveis à glicose
como a insulina age no metabolismo de gorduras?
- inibindo a lipase hormônio sensível, interrompendo a lipólise
- aumentando a concentração de alfa-glicerol fosfato, contribuindo para a síntese de TG
- favorece a entrada de glicose na célula
como a insulina age no metabolismo de proteínas?
- estimula a captação de Aa
- aumenta a tradução de RNAm, gerando novas proteínas
- aumento na transcrição de DNA, formando mais RNA e acarretando síntese ainda maior de proteínas
- inibe o catabolismo, o que diminui a liberação de Aa.
- deprime a gliconeogênese, pois há pouco Aa livres.
quais os efeitos da falta da insulina?
- aumento do catabolismo proteico
- diminuição da síntese de proteínas para gerar mais Aa livre no sangue
- ativação da gliconeogênese, por meio dos Aa resultantes da quebra de proteínas.
- cronicamente, gera acetoacidose e dislipidemia
por que a falta de insulina a longo prazo pode gerar arterosclerose e dislipidemia?
pois a alta liberação de ác graxos livres contribui para o aumento do colesterol e fosfolipídeos, aumentando as lipoproteínas.
a insulina suprime a produção de colesterol.
qual a consequência do uso excessivo de gordura como fonte de acetil-coa durante a falta crônica de insulina?
cetose
o que ocorre com a secreção de insulina quando a glicose plasmática está >100mg/dL?
começa a aumentar
quais são os dois estágios da secreção de insulina?
imediato: age 3 a 5 min após aumento da glicose, com aumento de insulina de 10x.
tardio: age após 15min após aumento da glicose, taxa de secreção maior.
como os canais de k e e Ca estimulam a liberação de insulina pelas células beta-pancreáticas?
o ATP, formado por oxidação da glicose6P, fecha os canais de K, o que gera despolarização e abertura dos canais de Ca.
isso permite o influxo de Ca e, com isso, a fusão das vesículas de insulina através da membrana e a liberação de insulina por exocitose.
por que a mutação no canal de K gera diabetes neonantal?
pois ele permanece sempre aberto. assim, a membrana não consegue ser despolarizada e não há influxo de Ca. desse modo, não há liberação de insulina.
quais hormônios aumentam a secreção de insulina?
gluagon, GH e corisol
quais hormônios diminuem a secreção de insulina?
somatostatina e leptina
quais os principais efeitos do glucagon no metabolismo?
- estimular a glicogenólise, quebra do glicogênio hepático
- estimular a gliconeogênese
- estimula a lipólise, diminuindo o armazenamento de TG no fígado
qual hormônio pancreático é dito como hiperglicêmico?
glucagon
qual o fator mais potente que controla a secreção de glucagon? por quê?
concentração de glicose sanguínea, para corrigir a hipoglicemia.
se hiperglicemia: a concentração de glucagon diminui
se hipoglicemia: a concentração de glucagon aumenta
quais são os estimuladores da secreção de glucagon?
- Aa
- cortisol
- exercício físico
quais são os inibidores da secreção de glucagon?
- glicose
- insulina
- somatostatina
qual a ação da somatostatina nas ilhotas pancreáticas? por quais células a somatostatina é produzida?
inibir, localmente, a secreção de insulina e glucagon
pelas células delta pancreáticas
quais são as ações da somatostatina?
- inibir, localmente, no pâncreas, a secreção de insulina e glucagon
- diminuir o esvaziamento gástrico
- diminuir a absorção de nutrientes pelo TGI
em resposta a ingestão de quais nutrientes o GPL-1 (peptídeo semelhante ao glucagon) é secretado? esse peptídeo é expressado em qual célula do TGI? que enzima é responsável por clivá-lo??
- glicose
- galactose
- Aa
expresso nas células L
DPP-4
quais os efeitos fisiológicos da GLP-1 (peptídeo semelhante ao glucagon) ?
- estimula a secreção de insulina
- aumenta a massa de células beta pancreáticas
- diminui a secreção de glucagon
- aumenta o estado de saciedade
- diminui a função hepática de glicose e esteatose
- melhora a função cardíaca
quais são os efeitos metabólicos do diabetes no organismo?
- aumento da glicogenólise, gliconeogenese e oxidação de ácidos graxos
- diminuição da utilização da glicose plasmática por deficiência na produção de insulina
quais são os 4 P’s da diabetes?
- poliúria: em razão da hiperglicemia, gerada pelo aumento da gliconeogênese e da glicogenólise. a glicose é bastante osmótica, logo aumenta a diurese osmótica e a perda renal de Na.
- polidpsia: aumento da sede em razão da perda excessiva de água e eletrólitos pela urina
- polifagia: aumento da fome em razão de suprimir as vias alternativas da produção de glicose devido a ineficácia a insulina
- perda de peso: em razão do aumento da mobilização de ác graxos
para se diagnosticar diabetes, quanto deve ser a glicemia em jejum e 2h após alimentação?
jejum: > ou igual a 126
2h após refeição: > ou igual a 200
o que é hiperinsulinismo?
adenoma raros nas ilhotas de langerhans, gera secreção aumentada de insulina
diagnóstico: insulina plasmática
o que é choque insulínico? qual o tratamento?
hipoglicemia gerada pelo altos níveis de insulina. isso gera depressão do sistema nervoso central, levando à convulssão. pode ocorrer em indivíduos com tumores secretores de insulina ou em diabéticos que administraram muita insulina.
tratamento: administração intravenosa imediata de glicose. caso a consciência não retorne, pode usar glucagon, para iniciar a glicogenólise.
