insulina, glucagon e diabetes melito Flashcards

1
Q

quais são as células que compõem as ilhotas de langerhans do pâncreas? que hormônios cada uma delas secreta? as ilhotas são majoritariamente composta por qual?

A

alfa: glucagon
beta: insulina
delta: somatostatina
F: polipeptídeo pancreático

são majoritariamente compostas pelas beta

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2
Q

qual o efeito metabólico da insulina?

A

armazenar o excesso de substâncias energéticas e transportar glicose para dentro da célula

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3
Q

qual o efeito da insulina sobre carboidratos, lipídeos e Aa?

A

carboidratos: armazenados sob a forma de glicogênio no fígado e músculos. o excesso é convertido a gordura e armazenado no tecido adiposo.

lipídeos: são armazenados como gordura no tecido adiposo

proteínas: captam Aa para formar proteínas

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4
Q

qual o peptídeo utilizado para medir o nível de insulina de maneira indireta? como é a sua concentração no diabetes tipo I e II?

A

peptídeo C (peptídeo conector)

tipo I: têm concentração reduzida.
tipo II: concentração normal.

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5
Q

como a insulina é composta?

A

pelas cadeias Alfa e Beta, que são conectadas por pontes dissulfeto, e pelo peptídeo C (conector)

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6
Q

como é um receptor de insulina? quando ela se liga ao receptor, como ela age?

A

receptor ligado à enzima, pois necessita da tirosina quinase para agir sobre as células.

quando se liga e fosforila o receptor, ela age estimulando a síntese de enzimas metabólicas, genes de crescimento e transporte de glicose, por meio das GLUT-4

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7
Q

como a ligação da insulina ao seu receptor possibilita o transporte de glicose para dentro da célula?

A

possibilita pois, quando ela se liga ao receptor de tirosina quinase, ela gera despolarização da membrana, o que atrai as GLUT-4 do citosol para a membrana, permitindo o transporte de glicose.

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8
Q

como o exercício aumenta a permeabilidade da membrana muscular à glicose?

A

aumenta a permeabilidade a glicose em razão da contração muscular. o que aumenta a translocação de GLUT-4 para a membrana sem que haja a ligação de insulina ao receptor de tirosina quinase.

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9
Q

a glicose é usada como fonte de energia, mas seu estoque não pode ser zerado. qual o limite mínimo de concentração de glicose no sangue?

A

2% a 3%

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10
Q

como a glicose é armazena no músculo esquelético?

A

glicogênio

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11
Q

em que momentos o glicogênio pode ser utilizado?

A
  • períodos curtos de uso extremo de energia pelos músculos
  • fornecimento de energia anaeróbica, por meio da conversão em ácido lático
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12
Q

quando há insulina no sangue, oq acontece com os níveis plasmáticos de glicose, ácidos graxos livres, cetoácidos e Aa?

A

diminuem

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13
Q

por que as células do cérebro não necessitam de insulina para importar glicose?

A

pois são altamente permeáveis à glicose

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14
Q

como a insulina age no metabolismo de gorduras?

A
  • inibindo a lipase hormônio sensível, interrompendo a lipólise
  • aumentando a concentração de alfa-glicerol fosfato, contribuindo para a síntese de TG
  • favorece a entrada de glicose na célula
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15
Q

como a insulina age no metabolismo de proteínas?

A
  • estimula a captação de Aa
  • aumenta a tradução de RNAm, gerando novas proteínas
  • aumento na transcrição de DNA, formando mais RNA e acarretando síntese ainda maior de proteínas
  • inibe o catabolismo, o que diminui a liberação de Aa.
  • deprime a gliconeogênese, pois há pouco Aa livres.
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16
Q

quais os efeitos da falta da insulina?

A
  • aumento do catabolismo proteico
  • diminuição da síntese de proteínas para gerar mais Aa livre no sangue
  • ativação da gliconeogênese, por meio dos Aa resultantes da quebra de proteínas.
  • cronicamente, gera acetoacidose e dislipidemia
17
Q

por que a falta de insulina a longo prazo pode gerar arterosclerose e dislipidemia?

A

pois a alta liberação de ác graxos livres contribui para o aumento do colesterol e fosfolipídeos, aumentando as lipoproteínas.

a insulina suprime a produção de colesterol.

18
Q

qual a consequência do uso excessivo de gordura como fonte de acetil-coa durante a falta crônica de insulina?

A

cetose

19
Q

o que ocorre com a secreção de insulina quando a glicose plasmática está >100mg/dL?

A

começa a aumentar

20
Q

quais são os dois estágios da secreção de insulina?

A

imediato: age 3 a 5 min após aumento da glicose, com aumento de insulina de 10x.

tardio: age após 15min após aumento da glicose, taxa de secreção maior.

21
Q

como os canais de k e e Ca estimulam a liberação de insulina pelas células beta-pancreáticas?

A

o ATP, formado por oxidação da glicose6P, fecha os canais de K, o que gera despolarização e abertura dos canais de Ca.

isso permite o influxo de Ca e, com isso, a fusão das vesículas de insulina através da membrana e a liberação de insulina por exocitose.

22
Q

por que a mutação no canal de K gera diabetes neonantal?

A

pois ele permanece sempre aberto. assim, a membrana não consegue ser despolarizada e não há influxo de Ca. desse modo, não há liberação de insulina.

23
Q

quais hormônios aumentam a secreção de insulina?

A

gluagon, GH e corisol

24
Q

quais hormônios diminuem a secreção de insulina?

A

somatostatina e leptina

25
Q

quais os principais efeitos do glucagon no metabolismo?

A
  • estimular a glicogenólise, quebra do glicogênio hepático
  • estimular a gliconeogênese
  • estimula a lipólise, diminuindo o armazenamento de TG no fígado
26
Q

qual hormônio pancreático é dito como hiperglicêmico?

A

glucagon

27
Q

qual o fator mais potente que controla a secreção de glucagon? por quê?

A

concentração de glicose sanguínea, para corrigir a hipoglicemia.

se hiperglicemia: a concentração de glucagon diminui
se hipoglicemia: a concentração de glucagon aumenta

28
Q

quais são os estimuladores da secreção de glucagon?

A
  • Aa
  • cortisol
  • exercício físico
29
Q

quais são os inibidores da secreção de glucagon?

A
  • glicose
  • insulina
  • somatostatina
30
Q

qual a ação da somatostatina nas ilhotas pancreáticas? por quais células a somatostatina é produzida?

A

inibir, localmente, a secreção de insulina e glucagon

pelas células delta pancreáticas

31
Q

quais são as ações da somatostatina?

A
  • inibir, localmente, no pâncreas, a secreção de insulina e glucagon
  • diminuir o esvaziamento gástrico
  • diminuir a absorção de nutrientes pelo TGI
32
Q

em resposta a ingestão de quais nutrientes o GPL-1 (peptídeo semelhante ao glucagon) é secretado? esse peptídeo é expressado em qual célula do TGI? que enzima é responsável por clivá-lo??

A
  • glicose
  • galactose
  • Aa

expresso nas células L

DPP-4

33
Q

quais os efeitos fisiológicos da GLP-1 (peptídeo semelhante ao glucagon) ?

A
  • estimula a secreção de insulina
  • aumenta a massa de células beta pancreáticas
  • diminui a secreção de glucagon
  • aumenta o estado de saciedade
  • diminui a função hepática de glicose e esteatose
  • melhora a função cardíaca
34
Q

quais são os efeitos metabólicos do diabetes no organismo?

A
  • aumento da glicogenólise, gliconeogenese e oxidação de ácidos graxos
  • diminuição da utilização da glicose plasmática por deficiência na produção de insulina
35
Q

quais são os 4 P’s da diabetes?

A
  • poliúria: em razão da hiperglicemia, gerada pelo aumento da gliconeogênese e da glicogenólise. a glicose é bastante osmótica, logo aumenta a diurese osmótica e a perda renal de Na.
  • polidpsia: aumento da sede em razão da perda excessiva de água e eletrólitos pela urina
  • polifagia: aumento da fome em razão de suprimir as vias alternativas da produção de glicose devido a ineficácia a insulina
  • perda de peso: em razão do aumento da mobilização de ác graxos
36
Q

para se diagnosticar diabetes, quanto deve ser a glicemia em jejum e 2h após alimentação?

A

jejum: > ou igual a 126
2h após refeição: > ou igual a 200

37
Q

o que é hiperinsulinismo?

A

adenoma raros nas ilhotas de langerhans, gera secreção aumentada de insulina

diagnóstico: insulina plasmática

38
Q

o que é choque insulínico? qual o tratamento?

A

hipoglicemia gerada pelo altos níveis de insulina. isso gera depressão do sistema nervoso central, levando à convulssão. pode ocorrer em indivíduos com tumores secretores de insulina ou em diabéticos que administraram muita insulina.

tratamento: administração intravenosa imediata de glicose. caso a consciência não retorne, pode usar glucagon, para iniciar a glicogenólise.