Insufiência Cardíaca Flashcards
Quais são os tipos de insuficiência cardíaca?
1) IC Sistólica X IC diastólica
2) Insuficiência cardíaca fração de ejeção reduzida (ICFER) X Insuficiência cardíaca fração de ejeção preservada ou normal (ICFEN ou ICFEP)
3) Insuficiência cardíaca esquerda X Insuficiência cardíaca direita
4) Insuficiência cardíaca de baixo débito X Insuficiência cardíaca de alto débito
5) IC crônica (compensada) X IC aguda (descompensada)
Explique o que é a IC sistólica e diastólica
1) IC sistólica: há diminuição da força de contração, fazendo uma ejeção ruim. Ocorre débito cardíaco (DC) baixo.
2) IC diastólica: há diminuição do relaxamento das câmaras, gerando um enchimento ruim que por consequência gera uma ejeção ruim. Ocorre débito cardíaco (DC) baixo.
Como eu diferencio a IC sistólica da diastólica se ambas tem DC baixo ?
Sabendo o valor da fração de ejeção (FE).
Quanto é a FE da IC sistólica e da diastólica?
1) IC sistólica: FE < 40%
2) IC diastólica: FE > ou igual 50%
Explique o que é FE? Explique por que na IC diastólica a FE > 50% e na IC sistólica a FE < 40%.
1) FE é o volume de sangue ejetado dos ventrículos. Se eu recebo 100 ml de sangue dos átrios e ejeto 60ml, a FE será de 60ml ou seja, de 60%.
2) IC sistólica: nesse caso, o paciente recebe 100ml dos átrios, porém, como tem baixa força de contração só ejeta 30ml (30%): isso significa FE e DC baixo.
3) IC diastólica: nesse caso, o paciente só consegue receber 50ml de sangue por não conseguir ter um bom relaxamento, porém ele tem uma contração normal, ejetando 30ml (60%): isso significa FE normal e DC baixo.
O que significa ICFER e ICFEN ?
1) ICFER: é a mesma coisa que IC sistólica: quando a insuficiência cardíaca tem FE < 40%.
2) ICFEN: é a mesma coisa que IC diastólica: quando a insuficiência cardíaca tem FE > ou igual 50%.
Além da FE, quais outros aspectos na semiologia e exames complementares para diferenciar a ICFER (IC sistólica) da ICFEN (IC diastólica)?
1)ICFER:
- Câmaras cardíacas aumentadas.
- Aumenta o tamanho do coração (cardiomegalia no Rx tórax)
- B3: sobrecarga de volume.
2)ICFEN:
- Câmaras cardíacas: pode estar normal ou diminuída.
- Coração de tamanho normal.
- B4: coração sem complacência/endurecido.
Qual é a clínica da IC esquerda (mais comum) e direta ?
1)IC esquerda (são sintomas de congestão pulmonar, pois o sangue fica represado no VE, independe se seja ICFER ou ICFEN, voltando para o AE, depois para as veias pulmonares e acumulando no pulmão. Como o DC está diminuído ocorre hipoperfusão periférica):
- Tosse
- Expectoração
- Estertores crepitantes
- Dispneia
- Ortopneia
- Dispneia paroxística noturna (DPN)
- EAP
- Fadiga e cansaço: devido ao baixo DC.
2)IC direita (são sintomas de congestão sistêmica, pois o VD tem DC diminuído, independente se for ICFER ou ICFEN, acumulando sangue no AD e por consequência na veia Cava e todo o sistema venoso):
- Turgência jugular patológica: veias jugulares ingurgitadas com o paciente inclinado a 45 graus.
- Refluxo hepatojugular
- Edema de MMII
- Hepatomegalia congestiva: dor no QSD, anorexia, empazinamento.
- Ascite
Quais as causas de IC direita ?
1) A principal causa de IC direita é a IC esquerda: como está congesto o pulmão devido a IC esquerda, a pressão no VD aumenta gerando IC direita. Então na prática, quando o paciente tem clínica de IC direita terá junto a clínica de IC esquerda.
2) Cor pulmonale: síndrome, caracterizada pela hipertrofia do ventrículo direito, resultante de doenças que afetam a função e/ou a estrutura dos pulmões: principal causa é TEP e DPOC
3) Hipertensão pulmonar
Explique o que é a IC de alto débito? Quais são as principais causas de IC de alto débito?
1) Definição: É quando o paciente tem DC aumentando, porém esse DC não é suficiente para suprimir a demanda. O problema não está no coração de fato, e sim causas extrínsecas do coração. Mas o coração normalmente já é doente.
2) Causas de IC alto débito:
- Beribéri (deficiência de vitamina B1)
- Tireotoxicose
- Sepse
- Obesidade
- Anemia grave
- Insuficiência hepática
- Fístula arterio-venosa
Quais são as principais causas de IC crônica ?
1) Doença arterial coronariana (principal): 60-75% dos casos.
2) HAS (também uma das principais causas)
Principais causas ICFER e ICFEN?
1) ICFER: doença coronariana (IAM), HAS, valvopatias, cor pulmonale, cardiomiopatias dilatadas (álcool, infiltrativas), infecções (miocardite viral, chagásica), Arritimia crônica.
2) ICFEN: doença coronariana, HAS, estenoses valvares, cardiomiopatia hipertrófica e restritiva.
Diagnóstico clínico de IC: Quais são os critérios de Framingham? E quantos critérios fecham para IC?
1)Critérios maiores (é lembrar dos achados característicos de IC, não precisa gravar todos esses critérios):
- DPN
- Turgência jugular patológica
- Estertores pulmonares
- Cardiomegalia no Rx
- EAP
- B3 (importante)
- PVC > 16
- Refluxo hepatojugular
- Perda > 4,5 kg com diurético
2)Critérios menores (só lembrar da clínica que é comum a várias doenças além da IC):
- Edema maleolar bilateral
- Tosse noturna
- Dispneia aos esforços
- Hepatomegalia
- Derrame pleural (importante)
- Capacidade vital
- FC > 120
3)Diagnóstico = 2 maiores ou 1 maior e 2 menores.
Qual o principal exame a ser feito na investigação de IC ?
ECO
O que é Peptídeo Natriurético Cerebral (BNP)? Quando utilizamos ele na prática ? Quando está aumentado o BNP ? Qual valor de BNP penso em IC e qual valor de BNP provavelmente não é IC ?
1) É um peptídeo liberado nos ventrículos, liberado quando o ventrículo fica distendido.
2) No contexto de dispneia na sala vermelha a esclarecer: muitas vezes o paciente tem IC e ao mesmo tempo tem DPOC. Quem está causando a dispneia ? O exame importante para distiguir essas 2 causas é o BNP. Se vier alto é causa cardíaca, se vier baixo é pulmonar.
3) Na insuficiência cardíaca o BNP está elevado.
4)
- IC: BNP > 400
- Não é IC < 100
Sobre o prognóstico da IC usamos 2 classificações: escore de NYHA (funcional) e da ACC/AHA. Explique cada um.
1)NYHA (funcional):
- I: sem dispneia com atividades usuais.
- II: com dispneia com atividade usuais, mas assintomático em repouso.
- III: dispneia com atividade leve, mas assintomático em repouso.
- IV: dispneia em repouso ou qualquer atividade.
2)ACC/AHA (evolutiva):
- A: assintomático e sem alterações estruturais, tendo só fator de risco.
- B: assintomático e com alterações estruturais.
- C: sintomático e com alterações estruturais.
- D: sintomático em repouso em tratamento refratário.
Fisiopato da ICFER
Na ICFER ocorre redução da força de contração gerando diminuição da FE. Isso gera 2 coisas: fica muito sangue e sai pouco sangue:
1)Excesso de VOLUME para trás, gerando congestão pulmonar (que é o SINTOMA): aqui nós atuamos com diuréticos para diminuir os sintomas.
2)Débito cardíaco diminuído, saindo pouco sangue do coração para à aorta. Como há diminuição do volume arterial efeito o glomérulo filtra menos gerando estimulo do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Além disso ocorre estimulo do sistema simpático (noradrenalina) para ajudar aumentar o DC. Porém, o SRAA e a noradrenalina são os componentes que geram o REMODELAMENTO CARDÍACO, levando a uma espiral da morte. O SRAA gera: Aumento da RVP: aumento o esforço do coração doente; Aldosterona faz retenção de sódio e água levando mais aumento de volume, gerando mais esforço para um coração doente; angiotensina e a aldosterona levam a morte dos miócitos (cardiotóxicas). A noradrenalina leva ao aumento da RVP dificultando o trabalho cardíaco e também é cardiotóxica.
Essas substâncias geram o remodelamento cardíaco levando a alteração da estrutura do coração, ficando na forma circular ao invés de forma espiral, gerando piora da contração cardíaca: o tratamento para freiar esse remodelando e aumentar a sobrevida é bloquear o SRAA e o sistema simpático, que geram o remodelamento.
Tratamento da ICFER (tratamento é o que mais cai em prova sobre IC)
1)Drogas que aumentam a sobrevida:
- Bloquear o sistema simpático: Beta-Bloqueador e ivabradina (diminui a FC é usado para pessoas que não toleram o BB).
- Bloquear a angiotensina: IECA/BRA e Valsartan + sacubitril.
- Bloquear a aldosterona: antagonistas da aldosterona
- Diminuir a pré-carga e a pós carga (RVP): hidralazina + nitrato.
- Inibidor da SGLT2: a empagliflozina mostrou reduzir mortalidade no paciente mesmo SEM diabético tipo 2 com ICFER. Não se sabe o mecanismo que diminui mortalidade.
2)Drogas que diminuem os sintomas:
- Diuréticos: muito usado a furosemida.
- Digital
Qual as drogas básicas que aumentam a sobrevida na ICFER ?
1) IECA
2) Beta-bloqueador
Sobre o tto da ICFER: Para quem eu uso IECA na ICFER? Quando não usar IECA? Quais beta-bloqueadores (BB) aumentam a sobrevida ? Para quem está indicado o BB na ICFER? Quando não usar BB? Para quem eu uso antagonista da aldosterona (Espironolactona)? Em quem não usar Espironolactona?
1)Em quem usar IECA: todos os pacientes com ICFER (mesmo os assintomáticos).
2) Quando não usar IECA na ICFER:
- K+ > 5,5
- Insuficiência renal
- Estenose bilateral da arterial renal ou estenose de artéria renal em rim único.
3) Os BB que aumentam a sobrevida: metoprolol, carvedilol e bisoprolol.
4) Em quem usar o BB: em todos os pacientes com ICFER (mesmo assintomáticos)
5) Não usar BB na ICFER: se ele estiver com IC aguda descompensada.
6) Em quem usar Espironolactona: NYHA II a IV que permaneçam sintomáticos mesmo com uso de IECA e BB.
7) Não usar Espironolactona: K+ > 5 e insuficiência renal.
Sobre o tto da ICFER: para quem usar hidralazina + nitrato? Para quem usar BRA ? Quando não usar BRA ? Qual a ação da Ivabradina ? Para quem usar Ivabradina? Mecanismo de ação do Valsartan-Sacubitril? Em quem usar Valsartan-Sacubitril? Mecanismo de ação do inibidor da SGLT2? Quais inibidores de SGLT2 que atuam na ICFER? Quem usar inibidores de SGLT2?
1) Usar hidralazina + nitrato: quando há contraindicações para IECA e BRA ou associar quando o paciente permanece sintomático mesmo com uso IECA + BB + Espironolactona.
2) Para quem usar BRA: nos pacientes com intolerância ao IECA (tosse ou angioedema)
3) Quando não usar BRA: mesmas contraindicações do IECA.
4) Mecanismo de ação da Ivabradina: inibidor seletivo da corrente do nó sinoatrial, tendo efeito semelhante ao BB, que é diminuir a FC.
5) Usar Ivabradina em: sintomáticos com uso de IECA e BB e que tem FC > 70 em ritmo sinusal.
6) Valsartan é um BRA e o Sacubitril é um inibidor de neprelisina (substância que degrada vasodiladores).
7) Em quem usar Valsartan-Sacubitril: substituir IECA nos pacientes que permanecem sintomáticos.
8) Inibir a reabsorção de glicose no túbulo renal, gerando eliminação de glicose pela urina e água vai junto, diminuindo volume e PA.
9) Inibidores de SGLT2 que atuam na ICFER: dapaglifozina e empaglifozina.
10) Quem usar inibidores de SGLT2: associar quando permanecer sintomáticos mesmo com IECA + BB + Espironolactona.
Sobre o tto da ICFER: quem usar diuréticos ? Qual diurético usar ? Para quem fazer a o digital (digoxina)? Quais são os benefícios da digoxina ? Quem não usar digoxina ?
1) Usar diuréticos em: sintomáticos.
2) Diuréticos de escolha: furosemida.
3) Fazer o digital em: paciente sintomáticos refratários ao uso de furosemida.
4) Benefícios da digoxina: melhora os sintomas e diminui a internação.
5) Não usar digital: insuficiência cardíaca diastólica pura e em paciente com cardiomiopatia hipertrófica.
Tratamento do paciente na classificação da ACC/AHA A, B, C e D?
A)Tratar os fatores de risco, pois o mesmo não tem IC.
B)IECA + BB, pois ele tem IC e é assintomático.
C e D)São sintomáticos e depende da NYHA:
- I: IECA + BB
- II: IECA + BB + diurético
- III e IV: IECA + BB + Espironolactona + diurético (pois só IECA e BB e diurético não resolvem os sintomas). Mas podemos associar outras drogas como hidrazina + nitrato ou Ivabradina ou glifozina ou digital.
Tratamento da ICFEN? Existe droga que aumenta a sobrevida na ICFEN?
1)Tratamento na ICFEN:
-Controlar os fatores que prejudicam o relaxamento:
•Diminuir a PA e FC
•Tratar a coronariopatia e fibrilação atrial
-Diminuir sintomas:
•Diurético
2)Não existem drogas comprovadas que aumentam a sobrevida no paciente com ICFEN.
