Insuficiencia respiratoria Flashcards
¿Que es la insuficiencia respiratoria (IR) ?
ocurre cuando el pulmón no logra oxigenar convenientemente la sangre arterial y/o no impide la retención del CO2. Surge de la alteración de la función pulmonar en el intercambio gaseoso.
Componentes para valorar una insuficiencia respiratoria
*Presión de oxígeno (PaO2): cantidad de O2 disuelta en la sangre. Indicador para evaluar la eficacia del transporte de O2 desde los pulmones hacia la sangre.
*Presión de dióxido de carbono (PaCO2): medida del CO2 en la sangre arterial o venosa. Sirve como marcador de la ventilación alveolar dentro de los pulmones.
*Relación PaO2/FiO2 (índice de Kirby): permite valorar el estado cardiopulmonar e hipoxemia. Se utiliza en UCI para valorar el intercambio gaseoso, siendo un buen predictor de la disfunción pulmonar aguda.
Gravedad de IR segun indice de Kirby
Normal: >300
Leve: <300
Moderada <200
Severa <100
¿Qué determina la PO2 y la PCO2?
Están determinadas por la relación entre ventilación y perfusión alveolar
Valor normal de la V/Q
0.8-1.2
¿Qué pasa si aumenta la V/Q?
El alvéolo recibe más aire que sangre (hay más ventilación que perfusión) el aporte de O2 aumenta en comparación a su eliminación y aumenta la eliminación de CO2 en comparación a su aporte (↑PO2 alveolar y ↓PCO2).
¿Qué pasa si disminuye la V/Q?
El alvéolo recibe mas sangre que aire (hay más perfusión que ventilación) ↓PO2 alveolar y ↑PCO2 alveolar.
¿Qué es la hipoventilación alveolar?
Condición en la que la ventilación alveolar es insuficiente para eliminar adecuadamente el CO2 y/o oxigenar la sangre.
Caracteristicas de la hipoventilación alveolar
*Hipercapnia
*Disminución del volumen minuto
*Gradiente alveolo arterial de O2 normal (<15 mmHg).
Tipos de hipoventilación alveolar
*Extrapulmonares (gradiente alveolo-arterial de O2 normal): intoxicación por depresores del SNC o enfermedades neuromusculares
*Pulmonares (gradiente alveolo-arterial de O2 aumentado): neumonía con fatiga muscular, EPOC con hipoventilación
¿Qué es al difusión alveolocapilar?
es el paso de gases a través de la membrana alveolocapilar.
¿Qué alteraciones hay en la difusión alveolocapilar en la insuficiencia respiratoria?
El CO2 tiene una capacidad de difusión 20 veces mayor que el O2. En un fallo respiratorio primero ↓PaO2 y luego ↑PaCO2. Normalmente el intercambio ocurre en el 1/3 inicial del recorrido capilar (lo demás es reserva funcional), si se afecta la difusión se necesita todo el recorrido para el intercambio, quedándose sin reserva funcional lo que se traduce en normoexemia en reposo pero hipoxemia al ejercicio.
Prueba utilizada para cuantificar la difusión
Monóxido de carbono (DLCO)
La DLCO depende de
*Superficie y grosor de la membrana alveolocapilar. La causa más frecuente de disminución de la DLCO es la disminución de superficie de intercambio, seguida del engrosamiento de la membrana alveolocapilar
*Adecuación de la relación ventilación-perfusión
*[] de Hb: las hemorragias alveolares y poliglobulia aumentan la DLCO, la anemia la disminuye
Resultados de la prueba de DLCO en la ICC
En las fases iniciales de la ICC aumenta la DLCO (por elevado volumen sanguíneo capilar), en fases tardías disminuye (por edema intersticial y alveolar).
Hallazgos en la prueba de DLCO en el tromboembolismo e hipertensión pulmonar
dado que disminuyen tanto el volumen capilar pulmonar como la superficie total de capilares pulmonares ↓DLCO
¿Qué es la derivación intrapulmonar (shunt)?
Hipoxemia refractaria al tratamiento con O2 a alto flujo. Se debe a alveolos perfundidos, pero no ventilados (V/Q que tiende a 0). La sangre se parece a la sangre venosa pasando sin oxigenarse.
Causas del efecto shunt
*Ocupación alveolar: edema agudo pulmonar, síndrome de distrés respiratoriom neumonía extensa
*Atelectasia
*Cortocircuitos vasculares
Caracteristicas de la insuficiencia respiratoria aguda
Se desarrolla súbitamente en minutos u horas. Se produce por neumonías graves, edema pulmonar, síndrome de distrés respiratorio agudo, tromboembolismo pulmonar, crisis asmática severa. Se produce por alteraciones bruscas en la V/Q, hipoventilación alveolar, cortocircuito intrapulmonar o fallo neuromuscular. En GSA hay hipoxemia severa con hipo/hipercapnia aguda, con disminución del pH por acidosis respiratoria aguda. Clínicamente hay disnea intensa, taquipnea, uso de músculos accesorios, cianosis, confusión e incluso coma.
Caracteristicas de la insuficiencia respiratoria cronica
se desarrolla en meses o años y se asocia a EPOC, enfermedades intersticiales, bronquiectasias, trastornos neuromusculares y síndrome de apnea-hipopnea del sueño. El cuerpo tiende a generar mecanismos compensatorios (policitemia y/o retención renal de HCO3). En GSA hay hipoxemia con hipercapnia mantenida con pH estable. Clínicamente hay disnea progresiva, fatiga, cefalea matutina, somnolencia diurna y en etapas avanzadas policitemia e hipertensión pulmonar. Pueden presentarse descompensaciones agudas
Tipos de insuficiencia respiratoria segun su tipo
*Tipo I: fallo en la oxigenación con PaO2 < 60 mmHg y PaCO2 normal o bajo. Es común en enfermedades que afectan la V/Q y la difusión de O2
*Tipo II: fallo ventilatorio con PaCO2 >50 mmHg, generalmente asociado a hipoventilación. Común en EPOC, enfermedades neuromusculares y alteraciones del control respiratorio
Mecanismos de la insuficiencia respiratoria tipo I
*Desequilibrios V/Q
*Cortocircuito intrapulmonar (shunt):
*Alteración en la difusión alveolocapilar:
*Reducción de la presión inspirada de O2: ocurre en grandes alturas o aeronaves no presurizadas
Causas de la insuficiencia respiratoria tipo I
*Neumonía
*SDRA
*Edema pulmonar
*Embolismo pulmonar
*Fibrosis pulmonar
Manifestaciones clínicas de la insuficiencia respiratoria tipo I
*Disnea intensa
*Cianosis
*Taquipnea
*Disfunsión multiorgánica en hipoxia severa.
