Insuficiencia cardiaca Flashcards
Definición de insuficiencia cardíaca
Alteración estructural o funcional que afecte el llenado o la eyección del ventrículo. Se caracteriza por elevación de la presión de llenado cardiaca o por un suministro inadecuado de O2 periférico, en reposo o durante el esfuerzo a causa de una disfunción cardiaca.
Clasificación de la IC en base a la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI)
*IC con fracción de eyección reducida: FEVI ≤40%
*IC con fracción de eyección en rango medio: FEVI 41-49%
*IC con fracción de eyección preservada: ≥50%
Clasificación funcional de la IC
*I: ninguna limitación. La actividad física normal no causa fatiga indebida, disnea, palpitaciones o angina
*II: Limitación leve de actividad física. La actividad física normal resulta en fatiga, palpitaciones o disnea
*III: Limitación pronunciada de la actividad física, la actividad física menor a la ordinaria provoca fatiga, palpitaciones o disnea. Cómodos solo en reposo
*IV: Limitación grave. Incapacidad de llevar a cabo cualquier actividad física sin incomodidad. Presentan síntomas como palpitaciones, disnea y fatiga se presentan en reposo y empeora con cualquier actividad.
Clasificación estructural de la IC
*A: Alto riesgo de IC pero sin enfermedad cardíaca estructural o funcional identificada. Sin signos ni síntomas.
*B: Enfermedad cardiaca estructural desarrollada claramente en relación con IC, pero asintomáticos. Incluye personas con hipertrofia ventricular izquierda, disfunción sistólica asintomática del ventrículo izquierdo o valvulopatías.
*C: IC sintomática asociada a enfermedad estructural subyacente. Se incluyen aquellos con disnea, fatiga, congestión pulmonar o edema periférico, ya sea en HFrEF o HFpEF.
*D: Enfermedad cardiaca estructural avanzada y síntomas de IC en reposo a pesar de tratamiento médico máximo Corresponde a la fase terminal de la enfermedad.
Clasificación de la IC según su evolución temporal
*IC aguda: aparición rápida o progresiva de síntomas de IC en pacientes previamente sanos o con IC compensada. Se relaciona con eventos precipitantes. Se presenta con edema pulmonar agudo y shock cardiogénico
*IC crónica: condición progresiva donde el corazón pierde su capacidad de bombear sangre de manera eficiente a lo largo del tiempo. Las manifestaciones suelen ser mas sutiles. Los pacientes suelen reducir la actividad física progresivamente
Clasificación de la IC según el ventrículo principalmente afectado
*IC izquierda: el VI es incapaz de bombear sangre eficientemente hacia la circulación sistémica, lo que produce aumento de la presión retrógrada en la aurícula izquierda y la circulación pulmonar. Puede deberse a HTA crónica, isquemia, miocardiopatía dilatada, valvulopatías izquierdas y miocarditis
*IC derecha: ocurre cuando el VD no puede bombear sangre de manera eficiente hacia la circulación pulmonar, lo que provoca congestión venosa sistémica. Puede deberse a IC izquierda descompensada, enfermedades pulmonares crónicas, hipertensión pulmonar, isquemia o valvulopatías derechas
Principales mecanismos compensadores en la IC
*SRAA
*SNAS
Explique el papel del SNAS en la IC
Se activa en respuesta a la reducción del GC y la presión arterial liberando noradrenalina los cuales estimulan a los receptores β-adrenérgicos en el miocardio aumentando la FC y la contractibilidad para compensar la disfunción ventricular.La activación simpática promueve la vasoconstricción periférica para redistribuir el flujo sanguíneo hacia órganos vitales.
Efectos crónicos de la activación del SNAS
*↑ consumo de O2
*Apoptosis de miocitos
*Agotamiento de los receptores β-adrenérgicos
Esto contribuye al deterioro progresivo del corazón y al desarrollo de arritmias.
Explique el funcionamiento del SRAA
Se activa en respuesta a la hipoperfusión renal, lo que estimula la secreción de renina en el riñón. La renina se convierte el angiotensinógeno en angiotensina I que se transforma en angiotensina II por la ECA. La angiotensina II es un potente vasoconstrictor que aumenta la poscarga y estimula la liberación de aldosterona por la corteza suprarrenal, favoreciendo la retención de sodio y agua lo que incrementa la precarga y exacerba la congestión venosa.
Efectos crónicos de la activación del SRAA
*Fibrosis intersticial
*Efectos proinflamatorios en el miocardio
*Hipertrofia ventricular
*Remodelamiento
Esto favorece a la IC con fracción de eyección preservada, donde la alteración principal es la disfunción diastólica.
La fisiopatología de la IC se altera en 4 variables fisiologicas las cuales son:
*GC
*Precarga
*Poscarga
*Contractilidad miocárdica
El aumento de la precarga y poscarga sobrecargan al miocárdio.
La disminución de la contractibilidad reduce aún más el GC, activando mecanismos compensatorios, que favorecen a largo plazo la progresión de la enfermedad.
¿Qué es el GC?
volumen de sangre que sale que el corazón bombea en un minuto. Este depende de la FC y del volumen sistólico.
Formas de presentación de la IC según GC
*IC con fracción de eyección reducida, la disfunción del VI reduce el volumen sistólico resultando en una reducción del GC. Esto desencadena los mecanismos compensadores (SRAA y SNAS) aumentando la contractibilidad y la presión arterial.
*IC con fracción de eyección preservada: el problema principal no es la eyección del ventrículo, sino su capacidad de llenado. La rigidez del VI aumenta las presiones de llenado, lo que impide un adecuado llenado durante la diástole afectando el GC. Es común en pacientes con HTA crónica, DM donde el remodelado ventricular genera un patrón de disfunción diastólica
*IC con GC elevado pero insuficiente: ocasiona IC de alto gasto. En esta el corazón bombea grandes volúmenes de sangre, pero la distribución ineficaz del flujo sanguíneo impide una perfusión tisular adecuada, lo que lleva a la IC. Se observa en anemia severa o hipertiroidismo
¿Qué es la precarga?
Volumen de sangre que llena al ventrículo al final de la diástole.
¿Como se ve afectada la precarga en una IC con fracción de eyección reducida?
la contractibilidad miocárdica está disminuida, por lo que el ventrículo no puede expulsar un volumen adecuado de sangre lo que produce un aumento del volumen residual dentro del ventrículo, incrementando la presión de llenado y la precarga. Para compensar la ↓ del GC, el organismo activa los mecanismos compensadores provocando la retención de Na y agua, aumentando aún más la precarga. Esta sobrecarga de volumen puede ser contraproducente, debido a que genera congestión venosa pulmonar y periférica, manifestándose como disnea, edema y ortopnea.
¿Como esta afectada la precarga en una IC con fracción de eyección preservada?
El problema es la diastole. El VI presenta mayor rigidez miocárdica, lo que impide una adecuada distensibilidad durante la diástole. Esto provoca ↑ de la presión de llenado con un ↓volumen diastólico lo que se traduce en una precarga ↑ en presión, pero no en volumen. Este mecanismo explica la congestión pulmonar y síntomas de IC, incluso con un volumen sistólico aparentemente normal.
¿Como se ve afectada la precarga en una IC de alto grado?
La precarga suele estar aumentada por la vasodilatación sistémica y el incremento del retorno venoso. Pese al intento de compensar mediante un mayor volumen de llenado, el ventrículo se dilata y se desarrolla la insuficiencia.
¿Qué es la poscarga?
Resistencia que el ventrículo debe vencer para expulsar la sangre durante la sístole
Determinantes de la poscarga
*Presión arterial sistémica
*Rigidez arterial
*Resistencia vascular periférica
¿Que alteraciones de la poscarga se encuentran en la IC con fracción de eyección disminuida?
En esta IC el corazón tiene una contractibilidad disminuida, lo que hace que sea más difícil vencer la poscarga. En respuesta el organismo activa los mecanismos neurohumorales, provocando vasoconstricción periférica para intentar mantener la presión arterial y la perfusión a órganos vitales. Esta vasoconstricción aumenta la resistencia vascular periférica elevando aún más la poscarga favoreciendo la progresión de la IC.
¿Que alteraciones de la poscarga se encuentran en la IC con fracción de eyección preservada?
El aumento de la poscarga produce hipertrofia del VI contribuyendo a la disfunción diastólica. La poscarga elevada aumenta el estrés sobre el miocardio y dificulta el llenado ventricular durante la diástole, lo que produce congestión pulmonar y síntomas de IC, incluso con fracción de eyección normal.
Efectos del aumento cronico de la poscarga en la IC
Promueve el remodelado ventricular, como hipertrofia y fibrosis miocárdica, lo que reduce aún más la capacidad del corazón para adaptarse.
¿Qué es la contractibilidad miocárdica?
Capacidad intrínseca del músculo cardíaco para generar fuerza y acortar sus fibras durante la sístole, independientemente de la precarga y poscarga
