Hipertensión arterial Flashcards
Efectos de la hipertensión en órganos
*Corazón: hipertrofia ventricular izquierda, aumento del tamaño auricular ICC, arteriopatía coronaria ateroesclerótica y enfermedad microvascular. El riesgo de enfermedad cardiovascular se duplica con cada incremento de 20 mmHg PAS y de 10 mmHg en la PAD a desde los 115/75 mmHg
*Cerebro: la HTA es el factor más importante para el surgimiento de ACV, 85% isquémico y el resto hemorragico (intracerebral o subaracnoidea). La deficiencia cognitiva y la demencia por hipertensión puede ser consecuencia de un gran infarto causado por oclusión de un vaso de mayor calibre o múltiples infartos lagunares causados por enfermedad oclusiva de vasos finos.
*Riñón: el riesgo de daño renal guarda más relación con la presión sistólica que con la diastólica. Las lesiones vasculares ateroescleróticas relacionadas con la hipertensión afectan principalmente arteriolas preglomerulares con lo cuál surgen cambios isquémicos en los glomérulos y estructuras post glomerulares.
*Arterias periféricas: pueden sufrir los efectos de enfermedad ateroesclerótica.
Factores de riesgo para HTA
*Consumo de sal
*Bajo consumo de Ca y potasio
*Alcoholismo y tabaquismo
*Sedentarismo
*Genética
Clasificación de la HTA según su etapa
*Normal: <120 mmHg / <80 mmHg
*Elevada: 120-129 mmHg/ <80 mmHg
*HTA etapa 1: 130-139 mmHg / 80-89
*HTA etapa 2: >140 mmHg/ >90 mmHg
*HTA etapa 3: >180 mmHg / >120 mmHg
Causas de HTA secundaria
*Renales: causa más común. ERC y estenosis de la arteria renal (hipertensión arterial renovascular
*Trastornos endocrinos: hiperaldosteronismo primario, síndrome de Cushing, hipo/hiper tiroidismo, hiperparatiroidismo
*Cardiovasculares: coartación de la aorta
*Fármacos y sustancias: AINES, corticoesterioides, anticonceptivos orales. Alcohol, cocaína y anfetaminas
*Apnea obstructiva del sueño: se asocia con hipertensión arterial resistente
Factores fisiopatologicos involucrados en la HTA
*GC
*RVP
*Función renal
PA= GC X RVP
Componentes del GC
*FC
*Volumen sistólico
Determinantes de la RVP
Diametro de los vasos sanguíneos (vasoconstricción y vasodilatación)
Tipos de receptores adrenergicos
*α1: producen vasoconstricción e intensifican la reaborción de Na en los túbulos renales
*α2: inhiben la liberación de noradrenalina por retroalimentación negativa
*β1: aumenta el GC y estimula la liberación de renina por el riñon
*β2: relaja el músculo liso y causa vasodilatación
¿Qué determina la activación del SRAA?
*Baja presión arterial
*Disminución de sonio en la sangre
*Activación del SNAS
Explique el funcionamiento del SRAA
La renina actúa sobre el angiotensinógeno, una proteína sintetizada en el hígado y la convierte en angiotensina I, esta es inactiva por lo que por la ECA es convertida en angiotensina II un potente vasoconstrictor que actúa sobre las arteriolas, aumentando la RVP elevando la presión arterial. La angiotensina II también se une a los receptores de AT1R estimulando la secreción de aldosterona en la zona glomerular de las glándulas suprarrenales. La aldosterona promueve la reabsorción de Na y excreción de K en el riñón lo que aumenta el volumen sanguíneo.
Tipos de receptores de angiotensina II
*AT1R: principales mediadores de los efectos vasoconstrictores, hipertensivos y de retención de sodio de la angiotensina II
*AT2R: inducen vasodilatación, excreción de Na, inhibición del remodelado vascular y regulan la filtración glomerular
Un bloqueo de los receptores AT1R puede inducir amento de los AT2R, lo que puede atenuar algunos efectos adversos del SRAA
Mecanismos renales de la HTA
*Disminución de la excreción de Na
*Hiperactividad del SNAS
*Aumento de la secreción de renina
Explique el mecanismo de autorregulación del flujo sanguíneo de los lechos vasculares
Flujo sanguíneo= presión en el lecho vascular/ resistencia vascular
Mecanismo en la que una enfermedad del parénquima renal produce HTA secundaria
La principal causa es la activación del SRAA, la disminución renal en estas enfermedades puede llevar a una reducción en la filtración glomerular reduciendo la excreción de Na y agua.
Prácticamente todos los trastornos renales pueden causar hipertensión apareciendo en mas del 80% de los sujetos con ERC. Puede ser difícil determinar si la HTA precedió a la nefropatía o si esta fue causa de esta ultima. La presencia de proteinuria >1,000 mg/día y un sedimiento activo en orina indica nefropatía primaria.
Mecanismo en el que la hipertensión renovascular produce HTA secundaria
La hipertensión renovascular es la causada por una lesión oclusiva de una arteria renal, es una forma potencialmente curable de la hipertensión.
Se desarrolla principalmente por estenosis de las arterias renales, lo que reduce el flujo sanguíeno hacia los riñones. Esto activa al SRAA.
Mecanismo en el que el aldosteronismo primario produce HTA secundaria
La producción excesiva de aldosterona por las glándulas suprarrenales produce HTA por una serie de efectos fisiológicos:
*Retención de Na y agua
*Aumento en la excreción de K
Mecanismo en el que el síndrome de Cushing produce HTA secundaria
La exposición crónica a niveles elevados de cortisol produce:
*Retención de sodio y agua por el riñón
*Aumenta la sensibilización de los vasos sanguíneos a las hormonas vasoconstrictoras
*Aumento de la contractibilidad y la FC
Mecanismos en los que un feocromocitoma produce HTA secundaria
La feocromocitoma provoca HTA por diferentes mecanismos:
*Vasoconstricción de los vasos sanguíneos
*Incremento del GC
Mecanismos en los que una coartación aortica produce HTA secundaria
Estrechez congénita de la luz aórtica, generalmente localizada en el istmo aórtico, cerca del origen de la arteria subclavia izquierdas.
Mecanismos:
*Aumento de la resistencia vascular proximal al estrechamiento: hay aumento de la resistencia al flujo sanguíneo en la porción proximal de la arteria, lo que eleva la presión arterial
*Desarrollo de circulación colateral
*Apnea obstructiva del sueño: afección en la cual las vías respiratorias superiores se bloquean total o parcialmente durante el sueño, provocando interrupciones en la respiración y reducción de la SatO2
Mecanismos en el que la apnea obstructiva del sueño produce HTA
*Hipoxemia intermitente y re oxigenación rápida: durante la apnea los niveles de O2 disminuyen, seguidos de una rápida reoxigenación al reanudarse la respiración. Este ciclo induce estrés oxidativo y activa procesos inflamatorios que dañan el endotelio vascular, promoviendo la vasoconstricción y aumentando la presión arterial.
*Variaciones en la presión intratorácica: la obstrucción de las vías respiratorias genera cambios en la presión torácica, afectando el retorno venoso al corazón y la función cardíaca. Estos cambios pueden activar sistemas neurohormonales que incrementan la RVP.
*Activación del SNAS: La AOS produce microdespertares en los episodios de apnea que activan al SNAS.
Mecanismos en el que la preeclapsia/eclampsia produce HTA secundaraia
*Disfunción endotelial: la alteración en el desarrollo de los vasos sanguíneos placentarios provoca una disminución de la perfusión uterina. Esto desencadena una respuesta inflamatoria que daña el endotelio vascular, reduciendo la producción de óxido nítrico, lo que conduce a vasoconstricción y aumento de la HTA.
*Activación del sistema inmunológico: La inadecuada remodelación de las arterias espirales uterinas por parte de las células trofoblásticas altera la adaptación del sistema inmune materno, favoreciendo un estado proinflamatorio que contribuye a la disfunción endotelial y al desarrollo de hipertensión
Causas endocrinas diversas de HTA secundaria
*Hipotiroidismo: la deficiencia de hormonas tiroideas aumenta el colesterol en sangre, lo que incrementa el riesgo de enfermedades cardiovasculares, incluyendo HTA
*Hipertiroidismo: provoca aumento del metabolismo basal lo que eleva la presión arterial
*Hipercalcemia: se produce por diversos mecanismos:
o Vasoconstricción: el Ca es un potente vasoconstrictor.
o Estimulación del SRAA
o Aumento del GC
Farmacos los cuales producen HTA
*Anticonceptivos orales: producen aumento de síntesis de proteínas plasmáticas como el angiotensinógeno
*AINES: inhiben a las COX responsables de la síntesis de prostaglandinas las cuales tienen efectos vasodilatadores y protectores renales. Al inhibirse las COX se favorece la vasodilatación renal y alteran el flujo sanguíneo a los riñones.
*Alcoholismo crónico:
¿Que determina la PAS y la PAD?
*Presión sistólica: depende del gasto sistólico, la velocidad de eyección ventricular y de la distensibilidad de las arterias
*Presión diastólica: depende de la resistencia periférica representada por el lecho arteriolar
