Insuficiência mitral Flashcards

1
Q

O que é insuficiência ou regurgitação mitral?

A
  • A condição em que existe um refluxo de sangue para o átrio esquerdo durante a sístole ventricular, devido a uma incompetência do mecanismo de fechamento
    valvar mitral
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2
Q

Em quem a IM causa sobrecarga de volume?

A
  • AE e VE
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3
Q

A IM crônica pode ser dividida em 2 fases:

A
  • Compensada: é assintomática
  • Descompensada: pode ser ou não sintomática
    Os sintomas decorrem do aumento das pressões de enchimento ventricular e da pressão atrial. Isso leva a uma síndrome congestiva pulmonar, cujo sintoma principal é a dispneia e a ortopneia.
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4
Q

Quais são os mecanismos de compensação da IM crônica?

A

1- Aumento da Complacência Atrial Esquerda:
a parede atrial esquerda aumenta lentamente a sua elasticidade, de modo a suportar uma sobrecarga de volume sem elevar a pressão intracavitária. Para isso, o átrio esquerdo cresce em diâmetro, mantendo a espessura de sua parede.

2- Aumento da Complacência Ventricular
Esquerda: com a sobrecarga de volume, a parede ventricular torna-se mais elástica, fazendo do VE uma câmara capaz de albergar grandes volumes diastólicos sem elevar as suas pressões de enchimento –> o VE cresce na IM crônica grave, sem haver,
entretanto, insuficiência cardíaca;

3- Redução da Pós-Carga Ventricular: para
compensar o volume regurgitado no átrio, o VE
precisa aumentar o seu débito sistólico total
(efetivo + regurgitado), de modo a manter um
débito sistêmico efetivo. Um dos principais mecanismos
é a facilidade de esvaziamento ventricular
sistólico, uma vez que o ventrículo está
ejetando em uma câmara de baixa pressão – o
átrio esquerdo. Em outras palavras, o VE trabalha
com uma pós-carga baixa, contribuindo para
o aumento do débito sistólico total.
- Um outro mecanismo importante: o aumento do diâmetro cavitário ventricular (R) não eleva a pós-carga,
devido ao aumento associado da espessura muscular
(h) – hipertrofia ventricular excêntrica;

4- Aumento da Pré-Carga Ventricular: o outro
mecanismo que aumenta o débito sistólico
total é a lei de Frank-Starling. Um aumento do
volume diastólico final ventricular faz aumentar
significativamente o débito sistólico total.

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5
Q

Por que a IM causa sobrecarga no VE?

A
  • O volume regurgitado para o átrio esquerdo na sístole retorna ao ventrículo esquerdo na diástole, levando a uma sobrecarga de volume ventricular crônica.
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6
Q

Qual é o mecanismo fisiopatológico da IM descompensada?

A
  • Após anos, a sobrecarga de volume começa a
    produzir lesão do miocárdio ventricular, através
    de mecanismos pouco conhecidos.
  • O miocárdio vai degenerando-se, e sua contratilidade vai reduzindo – uma espécie de remodelamento cardíaco por sobrecarga volumétrica.
  • Devido ao estado de baixa pós-carga, característico da IM, a Fração de Ejeção (FE) pode ainda estar na faixa normal (> 55%), dificultando o diagnóstico da disfunção sistólica ventricular esquerda.
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7
Q

IM aguda

A
  • Sobrecarga volumétrica abrupta sobre o átrio esquerdo e ventrículo esquerdo
  • Consequência imediata: aumento da pressão de enchimento ventricular e pressão atrial, levando a uma
    grave síndrome congestiva pulmonar
  • Apresentação clínica + comum: edema agudo de pulmão. Alguns casos podem evoluir para choque cardiogênico.
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8
Q

Causa + comum de IM nos países desenvolvidos

A

Degeneração mixomatosa (prolapso da valva mitral)–> é a deterioração dos tecidos conjuntivos do coração

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9
Q

Degeneração mixomatosa (prolapso da valva mitral)

A
  • O tecido das cúspides e da cordoália tendínea torna-se frouxo e redundante (de comprimento excessivo) –> incapaz de tensionar as cúspides mitrais na
    sístole
  • O tecido das cúspides é maior que o necessário para o fechamento valvar, levando ao prolapso do aparelho valvar para o interior do AE. Se o prolapso for acentuado e desigual entre as cúspides, haverá uma falha do fechamento mitral.
  • Comum: 3% de prevalência mundial
  • Ocorre + no sexo feminino (2:1)
  • Pacientes com prolapso da valva mitral têm uma incidência aumentada de arritmias atriais e ventriculares, bem como de sintomas de palpitação e dor torácica atípica
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10
Q

Todo mundo que tem prolapso de valva mitral tem IM?

A

NÃO!

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11
Q

Qual é a principal causa de IM crônica no Brasil?

A

Cardiopatia reumática

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12
Q

Cardiopatia reumática

A
  • Mecanismo: inflamação crônica das cúspides mitrais –> o que leva a restrição à abertura valvar (estenose mitral), porém, muitas vezes, a retração dos folhetos impede a sua coaptação, levando à dupla lesão mitral ou à insuficiência mitral isolada.
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13
Q

Doença isquêmica do miocárdio

A

A isquemia do miocárdio do músculo papilar
leva à insuficiência mitral, devido à perda da
sua função contrátil, necessária para o adequado
tensionamento da cordoália tendínea durante
o fechamento sistólico da mitral.

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14
Q

Calcificação senil do anel mitral

A
  • Comum nos idosos

Na sístole, o anel mitral normal reduz o seu diâmetro, facilitando a coaptação dos folhetos, semelhante a
um mecanismo de “esfíncter”. Quando há cálcio
neste anel, é perdido o mecanismo de contração,
o que dificulta a junção dos folhetos.

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15
Q

Dilatação ventricular esquerda

A
  • Isso é denominado IM secundária
  • Participa da patogênese a dilatação do anel
    valvar, bem como a disfunção crônica do músculo
    papilar devido à cardiomiopatia.
  • Por este mecanismo, podemos dizer: IM acarreta mais IM – um ciclo vicioso.
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16
Q

História clínica

A
  • Fase compensada: assintomática. Durante um teste ergométrico, pode ter evidências de IM
  • Fase descompensada: os sinais e sintomas de insuficiência cardíaca – dispneia, ortopneia e, posteriormente, dispneia paroxística noturna. A hipertensão pulmonar secundária pode se instalar
    nos casos mais graves, especialmente na dupla
    lesão mitral.
17
Q

Possíveis alterações na inspeção e palpação na IM

A
  • Pulso arterial geralmente é normal
  • Ictus de VE difuso e deslocado para esquerda da linha hemiclavicular e para baixo do 5o espaço intercostal.
  • Frêmito holossistólico na ponta –> quando o sopro é 4+ ou mais
  • Impulso sistólico no 2o ou 3o EICE, correspondendo ao batimento de um AE aumentado
18
Q

Possíveis alterações na ausculta da IM

A
  • B3 é bastante comum na IM crônica, mesmo na ausência de insuficiência cardíaca sistólica
  • A B3 ocorre simplesmente pela sobrecarga de volume crônica – o fluxo da fase de enchimento rápido do VE é muito intenso, levando à vibração da parede ventricular.
19
Q

Qual é o sopro característico da IM?

A
  • Sopro holossistólico audível no foco mitral e irradiando para a axila
  • O sopro inicia-se com a B1, que pode ser normo
    ou hipofonético, e se prolonga para além de B2,
    abafando-a no foco mitral.
    *Regurgitação pelo folheto anterior: irradiação será para a axila e região infraescapular esquerda. *Comprometimento do folheto posterior pode dar uma irradiação para os focos da base ou para a região interescapular.

+ audível com o diafragma –> sopro de alta frequência.

  • Diferença com o sopro da estenose aórtica: irradiação, caráter holossistólico e a resposta às manobras.
  • Aumenta com o esforço isométrico
    (handgrip)
  • Para ser diferenciado do sopro da insuficiência tricúspide, utiliza-se a manobra de Rivero-Carvalho: o
    sopro caracteristicamente não se altera com a
    inspiração profunda.
20
Q

Ruflar diastólico

A
  • Pode aparecer associado ao sopro holossistólico na dupla lesão mitral, mesmo quando a EM é leve ou mínima, devido ao hiperfluxo diastólico por esta valva.
21
Q

Prolapso de valva mitral e alteração na ausculta

A
  • Pode produzir um som característico denominado click mesossistólico (ou estalido mesossistólico). Dependendo da posição do paciente ou de determinadas manobras, o click pode se aproximar
    mais de B2, tornando-se telessistólico.
  • O click ou estalido é produzido pela vibração do aparelho mitral no momento do prolapso.
  • Mais precoce quando o volume cavitário é menor, e mais tardio quando o volume cavitário é maior.
  • Manobras que reduzem o volume ventricular
    (Valsalva, posição ortostática) antecipam o
    click (mesossistólico – próximo a B1)
  • Manobras que aumentam o volume ventricular
    (decúbito, posição de cócoras) retardam o
    click (telessistólico – próximo a B2).
    *O mesmo raciocínio vale para os sopros, aumentando ou diminuindo a sua duração no ciclo cardíaco.
22
Q

Quais são as complicações da IM?

A
  • Fibrilação atrial (FA): arritmia bastante comum na IM crônica, tal como na EM.
  • Isso predispõe aos fenômenos tromboembólicos, menos comuns, entretanto, que na estenose mitral.
  • Endocardite infecciosa: o jato regurgitante turbulento atinge a face atrial das cúspides, bem como a parede atrial esquerda, importantes sítios de vegetações de
    endocardite infecciosa.
  • Instabilidade hemodinâmica na IM aguda, devido ao edema agudo de pulmão podendo evoluir para choque cardiogênico. Desse modo, esses pacientes tem que ser operados precocemente!
23
Q

Achados em exames complementares inespecíficos

A
  • ECG: aumento atrial esquerdo. Em 1/3 dos casos de IM grave há HVE, do tipo sobrecarga de volume de Cabrera (aumento da amplitude das ondas R, onda T positiva e apiculada). Há um aumento na incidência
    de fibrilação atrial.
  • Rx de tórax: cardiomegalia, com a morfologia do aumento de VE (ponta do coração para baixo)
  • Ecocardiograma doppler: aapaz de diagnosticar a
    etiologia da IM na maioria dos casos. O grau de calcificação e espessamento da valva é importante na determinação do tipo de cirurgia corretiva (plastia x troca).
    *O eco transesofágico é superior ao transtorácico. Deve ser solicitado sempre que este último não for suficiente para esclarecer a lesão valvar.
24
Q

Como avaliar a função ventricular sistólica de um paciente com IM crônica?

A

Pelo eco doppler semestral

25
Q

Em quem não está indicado o tto cirúrgico?

A
  • Pacientes assintomáticos com IM crônica grave e FE > 60% apresentam um prognóstico bom
  • Portanto, não está indicado o tratamento cirúrgico nesta fase da doença
26
Q

Tto medicamentoso na IM crônica

A
  • Não está indicado se IM crônica assintomática –> parece não ter benefícios
  • Está indicada nos pacientes com sintomas de IC.
    Baseia-se no uso de vasodilatadores (ex.: inibidores da ECA), betabloqueadores, diuréticos e digitais. Além de agirem na insuficiência cardíaca em si, essas drogas (exceção ao digital) reduzem a fração regurgitante mitral, pois reduzem o diâmetro ventricular?? e, portanto, o anel mitral.
27
Q

Tto cirúrgico

A
  • Valvoplastia Mitral: opção de escolha na maioria dos pacientes, pois tem menor mortalidade cirúrgica e melhores resultados pós-operatórios.
  • Geralmente consiste em uma anuloplastia que mantém o orifício valvar pequeno

• Troca Valvar: realizada quando não for possível a plastia (valva mitral calcificada, acometimento reumático grave do aparelho subvalvar ou degeneração grave dos folhetos)

28
Q

Critérios de operação

A
  • Depende da fração de ejeção e do volume sistólico final do VE
29
Q

O que pode ser encontrado na IM aguda?

A
  • Instabilidade hemodinâmica, com a presença de um sopro protossistólico ou holossistólico no foco mitral, irradiando para axila ou região interescapular
  • Devem ser internados em unidades intensivas e tratados com inotrópicos de ação rápida como a dobutamina e vasodilatadores de fácil titulação,
    como o nitroprussiato de sódio. O balão intra-
    -aórtico é de grande valia no choque cardiogênico.
    A lesão valvar deve ser corrigida o quanto
    antes pela cirurgia.

-

30
Q

O que é o balão intra aórtico?

A

Aumenta a perfusão de oxigênio miocárdica, enquanto, ao mesmo tempo, aumenta o débito cardíaco.

O aumento do débito cardíaco aumenta o fluxo sanguíneo coronário e, portanto, eleva o fornecimento de oxigênio.

31
Q

Quando é necessário o cateterismo cardíaco?

A
  • Quando há dúvidas no grau de IM pelo
    eco-Doppler.
  • Também é indicada a coronariografia nos pacientes masculinos > 40 anos e femininos > 45 anos (ou de ambos os sexos > 35 anos na presença de fatores de risco para coronariopatia), que irão se submeter à cirurgia de troca ou reparo valvar.
32
Q

Causas de IM aguda

A
  • IAM: principal etiologia

- Endocardite infecciosa: segunda causa mais importante

33
Q

Causas de IM aguda

  • IAM
A
  • Os tipos de IAM mais implicados são o inferior e o ínfero-dorsal
  • Ocorre disfunção ou necrose dos Músculos Papilares (MP), que pode ser parcial ou total. Os MP posteromediais são irrigados por apenas um vaso (que pode ser a coronária direita ou a artéria circunflexa), ao passo que os MP anterolaterais têm irrigação bivascular (artéria descendente anterior e circunflexa). Logo, com
    maior frequência os MP envolvidos são os posteromediais, provocando disfunção do folheto
    mitral posterior.
  • Pior prognóstico, pois IAM tbm leva a disfunção ventricular esquerda concomitante!
  • Método diagnóstico de escolha: é o eco-transesofágico, e uma cineangiocoronariografia sempre deve ser realizada de urgência
  • Conduta: cirurgia de emergência, envolvendo preferencialmente (sempre que possível) a valvoplastia (em vez de troca valvar), além de revascularização
    do miocárdio
34
Q

Causas de IM aguda

  • Endocardite infecciosa
A
  • Ocorre retração inflamatória das cúspides, bem como a sua perfuração ou destruição pelo processo infeccioso, pode levar à IM grave.
  • A endocardite estafilocócica é uma importante causa de IM aguda grave.