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CLM V - Cardio > Estone mitral > Flashcards

Estone mitral Flashcards

Fisiopatologia, etiologias, epidemiologia, diagnóstico

1
Q

Valva mitral

  • Definição
  • O que acontece na diástole e sístole?
A
  • É uma valva atrioventricular, entre átrio E e ventrículo E
  • Diástole: valva se abre
  • Sístole: valva se fecha
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2
Q

Constituição do aparelho valvar mitral

A

(1) anel ou ânulo mitral;
(2) dois folhetos ou cúspides valvares;
(3) cordoália tendínea;
(4) músculos papilares.

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3
Q

Área valvar mitral normal

A

4 - 6 cm2

  • Quando a área valvar mitral
    está normal, a pressão do AE é idêntica à pressão
    no VE no final da diástole
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4
Q

Estenose mitral

  • Definição
A
  • Condição em que, pela restrição à abertura dos
    folhetos valvares, há uma redução da área valvar mitral, levando à formação de um gradiente de pressão diastólico entre o AE e o VE.
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5
Q

Gravidade da estenose mitral

A
  • Medida pela Área Valvar Mitral (AVM), tendo uma correspondência com o gradiente médio de pressão
    AE-VE na diástole
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6
Q

Fisiopatologia

O que ocorre na estenose mitral?

A

1- Obstrução fixa ao fluxo de sangue do AE para o VE durante a fase de enchimento ventricular – diástole

2- Faz-se necessário um Gradiente de Pressão Transvalvar (não existe em condições normais) –> aumento da pressão do AE, que se transmite ao
leito venocapilar pulmonar.

3- Pressão venocapilar
> 18 mmHg (normal: até
12 mmHg) é capaz de promover ingurgitamento
venoso e extravasamento capilar de líquido –> a síndrome congestiva –> congestão pulmonar

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7
Q

Quadro clínico

A
  • Dispneia aos esforços
  • Ortopneia
  • Pulmão congesto tem troca gasosa prejudicada
  • A dispneia vem do maior trabalho dos músculos respiratórios e do estímulo aos receptores J do interstício pulmonar pelo edema
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8
Q

Porque o esforço físico é ruim na estenose valvar?

A

Durante o esforço físico, o débito cardíaco e a
FC aumentam

  • Estes são justamente
    os dois fatores determinantes do gradiente de pressão transvalvar na estenose mitral
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9
Q

O que promove alto débito cardíaco?

A

Esforço físico, estresse, anemia, febre, gestação, hipertireoidismo

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10
Q

Fisiopatologia

  • Débito cardíaco
A

DC aumentado –> o retorno venoso também aumenta –> chega mais sangue ao AE –> aumenta a pressão do AE
e o gradiente de pressão transvalvar –> congestão pulmonar

Aumento do DC,
aumenta o fluxo sanguíneo pela valva estenosada –> eleva-se o gradiente de pressão transvalvar

Gradiente de pressão = Fluxo x Resistência (esta última refere- se à resistência imposta pela valva estenosada ao fluxo sanguíneo).

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11
Q

Valvopatia menos tolerada na gestação

A

Estenose mitral

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12
Q

Fisiopatologia

  • Frequência cardíaca
A

Taquicardia reduz o tempo da diástole –> dificulta o esvaziamento atrial pela valva estenosada –> aumenta a pressão do AE e o gradiente de pressão transvalvar –> congestão pulmonar

Por isso, a
fibrilação atrial aguda com alta resposta ventricular
(uma taquiarritmia comumente associada
à estenose mitral) pode descompensar o
quadro e até causar edema agudo de pulmão.
A perda da contração atrial é um outro fator
que também contribui para a descompensação
do quadro.

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13
Q

Fisiopatologia

Como a estenose pulmonar pode levar a hipertensão arterial pulmonar?

A

Aumento crônico da pressão venocapilar pulmonar –> transmitido retrogradamente para o leito arterial pulmonar, –> aumento da pressão arterial pulmonar (HAP
passiva). Este aumento inicial pode desencadear
uma vasoconstrição pulmonar (HAP reativa).

Com o passar dos anos, as arteríolas e pequenas artérias pulmonares vão se hipertrofiando e começam a entrar em um processo
fibrodegenerativo –> obliteração crônica e progressiva do leito arteriolar pulmonar –> HAP reativa.

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14
Q

Valor da pressão arterial pulmonar

  • PAP sistólica normal
  • PAP média
A
  • Até 30mmHg

- Até 19mmHg

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15
Q

Onde são as principais repercussões da hipertensão arterial pulmonar?

A

No ventrículo direito

Quando a PAP sistólica atinge cifras acima de 50-60 mmHg, o ventrículo direito
pode entrar em falência miocárdica, levando ao quadro de Insuficiência Ventricular Direita
(IVD). Além da congestão pulmonar vai ter quadro de congestão sistêmica e baixo DC.

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16
Q

Fisiopatologia

  • Débito cardíaco na estenose mitral
A
  • Fases iniciais: NÃO é prejudicado –> o enchimento ventricular esquerdo é preservado à custa do aumento do gradiente de pressão
    transvalvar e dos sintomas de congestão pulmonar
  • Fases mais críticas: o débito cardíaco torna-se limitado, especialmente durante o esforço físico
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17
Q

Uso de diuréticos de forma não criteriosa na EM

A

Pode levar a síndrome de baixo débito

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18
Q

Etiologia

  • Principal
A
  • Cardiopatia reumática crônica: corresponde a mais de 95% das EMs
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19
Q

Lesão mitral reumática + comum no Brasil

A

Dupla disfunção não balanceada, isto é, estenose e insuficiência mitral em estágios diferentes de
evolução

Fase aguda: predomina insuficiência

Fase crônica: predomina a estenose

2/3 dos pacientes são do SF

20
Q

Aspecto macroscópico

da valva em um estágio + avançado da EM

A

Parecido com “boca-de-peixe”

21
Q

Causas raríssimas de EM

A
  • Congênita
  • Endocardite infecciosa
  • Endocardite de Liebman-Sacks
  • Amiloidose
  • Síndrome de Hunter-Hurler (mucopolissacaridose tipo 1)
22
Q

Doenças que simulam a estenose mitral

A
  • Mixoma atrial esquerdo
  • Trombo atrial esquerdo pedunculado
  • Cor triatriatum – uma membrana congênita que
    divide o AE em duas câmaras
23
Q

Epidemiologia da EM

A
  • Associada principalmente a doença reumática
  • Mulheres são + acometidas
  • Comum o dx de EM em adolescentes e adultos jovens (20-40 anos)
24
Q

Quadro clínico da EM

  • Principal sintoma
A
  • Dispneia aos esforços –> sintoma cardinal da síndrome congestiva pulmonar
  • Fases + avançadas está associada a síndrome do baixo débito: fadiga, cansaço e lipotímia (tonteira) provocados por esforços
  • Outros não característicos: tosse com hemoptise, associada a emagrecimento; dor torácica; rouquidão; disfagia para sólidos
  • EM é considerada um tipo especial de IC diastólica
25
Q

Mecanismo da hemoptise na EM

A

Ruptura de capilares ou pequenas veias brônquicas, que se encontram ingurgitadas e hipertensas (a hipertensão venosa é
transmitida do sistema venoso pulmonar para o
sistema venoso brônquico).

26
Q

Mecanismo da dor torácica na EM

A

Ocorre quando a EM levou a uma hipertensão arterial pulmonar que levou a distensão do tronco da artéria pulmonar

27
Q

Mecanismo da rouquidão na EM

A

Grande aumento do átrio esquerdo pode causar

compressão do nervo laríngeo recorrente esquerdo contra o brônquio fonte

28
Q

Mecanismo da disfagia para sólidos na EM

A

Por compressão esofágica

29
Q

Exame físico na EM

  • Pulso arterial
  • Pulso venoso
A
  • Pulso arterial: em geral é normal, porém pode estar de amplitude reduzida na EM crítica, com
    redução importante do DC
  • Pulso venoso: alterações aqui indicam doença avançada!!!
    Se hipertensão arterial pulmonar grave –> teremos
    uma onda A exacerbada no pulso jugular, nos
    pacientes em ritmo sinusal.

Se houver IVD, a pressão jugular estará aumentada, verificada pela elevação da
altura do pulso da jugular interna, com o paciente
a 45º ou pela turgência patológica da veia jugular externa

Se houver insuficiência tricúspide 2ª à dilatação do VD, ocorre uma “arterialização” do pulso venoso. Veremos uma onda V gigante no pulso jugular, que se parece com um pulso arterial visível

30
Q

Exame físico

  • Ictus na EM
A
  • Ictus de VE fraco ou impalpável
  • Se sobrecarga de VD, pela hipertensão arterial pulmonar,
    o ictus de VD será palpável e proeminente
  • Uma dilatação importante do VD pode rodar o coração
    no sentido horário, deslocando o VE para
    trás. Nesses casos, o ictus de VD ocupa o lugar
    de onde seria o ictus de VE, o que pode confundir
    o diagnóstico com doenças que cursam
    com dilatação do VE
31
Q

Exame físico na EM

  • Ausculta de B1
A
  • Hiperfonese de B1 mais no início da doença. Com a progressão, valva torna-se calcificada, perde mobilidade –> hipofonese
  • A estenose mitral aumenta a tensão nos seus folhetos, que então “vibram mais” ao
    se fecharem

Outra explicação: seria o
atraso do fechamento mitral na sístole, devido à alta pressão no átrio esquerdo. A valva partiria de uma posição mais aberta do que o habitual antes de fechar-se.

32
Q

Exame físico na EM

  • Ausculta de B2
A
  • Hiperfonese de P2 (componente pulmonar
    da B2) é o 1° sinal da HAP
  • A P2 se aproxima de A2 e, em estágios + avançados, o desdobramento fisiológico
    de B2 desaparece completamente, ficando
    uma bulha única e hiperfonética
33
Q

Exame físico na EM

  • Estalido de abertura da valva mitral
A
  • No momento em que a valva se abre, com os seus folhetos tensos
  • O som dá-se logo após B2 e se parece com um desdobramento da segunda bulha e com a terceira bulha (B3)
34
Q

Quanto mais _____ o estalido da B2, ____ a gravidade da estenose mitral

A

Quanto mais próximo o estalido da B2, maior a gravidade da estenose mitral

35
Q

Exame físico na EM

  • Sopro
A
  • Conhecido como ruflar diastólico (não é patognomônico da EM)
  • Localização: foco mitral
  • Posição no ciclo cardíaco: pequena duração ou holodiastólico
    Auscultado na fase pré-sistólica, devido ao reforço pré-sistólico
  • Mais audível com a campânula (som grave)
  • Manobras que aumentam a sua intensidade: decúbito lateral esquerdo e exercício físico
  • Manobras que diminuem sua intensidade: inspiração e manobra de Valsava
  • Pode irradiar para a axila e foco tricúspide
36
Q

Quanto _____ a duração (e não a intensidade), _____ a gravidade da estenose mitral

A

Quanto maior a duração (e não a intensidade), maior a gravidade da estenose mitral

37
Q

Tríade da estenose mitral

A

Sopro de ruflar diastólico + hiperfonese de B1 + estalido de abertura

38
Q

Outras doenças que levam ao sopro do ruflar diastólico

A
  • Febre reumática aguda (sopro de Carey-Coombs)
  • Insuficiência mitral grave (hiperfluxo pela valva
    mitral)
  • Insuficiência aórtica grave (sopro de Austin-Flint)
39
Q

Quando podemos ter bulhas acessórias na EM?

  • O que intensifica?
A

Podemos ter B3 ou B4 do VD em caso de sobrecarga ou IVD

O VE é poupado na IM. Portanto, tais sons não vem dele.

  • Manobra de Rivero-Carvalho –> inspiração profunda.
  • As bulhas acessórias estão associadas a um ictus de VD palpável e proeminente
40
Q

Como não confundir estalido de abertura com B3?

A

Estalido de abertura não se intensifica com a inspiração. A B3 sim!

41
Q

Se insuficiência tricúspide, o que podemos ter?

A
  • Sopro sistólico (que pode ser holossistólico), mais audível no foco tricúspide
42
Q

Como diferenciar IM de IT?

A
  • Manobra de Rivero-Carvalho intensifica sopro de IT

- Procurar por sinais de IT (pulso hepático, onda V gigante no pulso jugular)

43
Q

Quando pode ocorrer a estenose mitral silenciosa?

A
  • Quando não há o ruflar diastólico audível
  • Pode ocorrer devido à idade avançada, obesidade, DPOC, aumento do diâmetro anteroposterior do tórax ou estados de baixo débito
    cardíaco (baixo fluxo)
44
Q

Rx de tórax na EM

  • Sinal + precoce
A
  • Aumento atrial E isolado
45
Q

Prognóstico da EM

A
  • Classe funcional I: sobrevida
    é de 80% em 10 anos
  • Classe funcional IV: sobrevida média em 5 anos é de apenas 15%

Aqueles que apresentam hipertensão arterial
pulmonar grave têm uma sobrevida média
menor do que 3 anos

46
Q

Classificação de valvopatias no geral

A
  • ESTÁGIO A = Paciente com fatores de risco para lesão orovalvar;
  • ESTÁGIO B = Pacientes com lesão orovalvar progressiva (leve a moderada), porém assintomática;
  • ESTÁGIO C = Paciente com lesão orovalvar grave, porém assintomática (C1 = função de
    VE normal, C2 = função de VE reduzida);
  • ESTÁGIO D = Paciente sintomático em consequência à lesão orovalvar.

CLM V - Cardio (6 decks)

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