Estenose aórtica

Question 1

O que é necessário para garantir uma boa abertura da valva?

Answer 1

Folhetos precisam ter boa mobilidade e elasticidade

Question 2

O que é necessário para garantir um bom fechamento da valva?

Answer 2

Integridade da estrutura valvar como também a da raiz da aorta ascendente

Question 3

Área valvar aórtica normal

Answer 3

2,5 - 3,5cm2

Question 4

O que é estenose aórtica?

Answer 4

Condição em que, pela restrição à abertura dos folhetos valvares, há uma redução da área valvar aórtica, levando à formação de um gradiente de pressão sistólico entre o VE e a
Aorta (VE-Ao).

Question 5

Como é medida a gravidade da estenose aórtica?

Answer 5

Pela Área Valvar Aórtica (AVAo)

Question 6

O que é pós-carga?

Answer 6

Qualquer coisa que dificulte a ejeção ventricular

Question 7

Fases da estenose aórtica

Answer 7

1- Compensada: dura anos, pois a EA é um processo crônico e insidioso

2- Descompensada

Question 8

Mecanismos da fase compensada

Answer 8

1- Hipertrofia ventricular concêntrica do VE:

• Permite aumento da contratilidade miocárdica (aumento do inotropismo) e isso é capaz de manter o débito sistólico.
• Redução da relação R/h (raio da cavidade/ espessura da parede). O estresse da parede é proporcional a pressão intracavitária e à relação R/h. Desse modo, a hipertrofia do VE reduz isso.

Question 9

Por que ocorre a hipertrofia do VE?

Answer 9

Devido a sobrecarga de pressão

Question 10

Comente a frase: “Ao estimarmos o grau de EA apenas pelo gradiente pressórico nesses pacientes, iremos subestimar a gravidade da estenose!”

Answer 10

Os pacientes apresentam disfunção ventricular na EA descompensada, por isso diminui o débito cardíaco e o gradiente pressórico –> isso subestima a gravidade…

Question 11

Comente a transição da função cardíaca na EA

Answer 11

EA grave –> sobrecarga pressórica crônica –> HVE –> após anos –> efeito lesivo no miocárdio de sobrecarga pressórica –> degeneração, apoptose dos miócitos e fibrose intersticial

HVE excessiva –> reduz a reserva coronariana pela compressão excessiva da microvasculatura cardíaca e contribui para desorganização de fibras musculares –> predispõe a arritmias ventriculares malignas (fibrilação ventricular e taquicardia ventricular sustentada)

Question 12

Fase descompensada

• Isquemia miocárdica

Answer 12

Ocorre devido a redução da reserva coronariana, associada ao aumento da demanda metabólica
do miocárdio (MVO2)

A reserva coronariana está
reduzida por três motivos: (1) compressão extrínseca
da microvasculatura coronariana pelo
músculo hipertrofiado (2) prolongamento da fase
sistólica, exacerbando o fenômeno anterior; (3)
aumento da MVO2 no repouso, “gastando” uma
parte da reserva coronariana, devido ao maior número
de sarcômeros (unidades contráteis) e de
uma pós-carga ventricular excessiva

Question 13

Fase descompensada

• Débito cardíaco fixo

Answer 13

Nesse momento, a hipertrofia ventricular não é mais suficiente para garantir o aumento do débito cardíaco durante o esforço físico, levando à síndrome
do débito fixo

• No esforço: o débito cardíaco é deslocado para a musculatura esquelética. Se o débito cardíaco não aumentar de forma fisiológica haverá baixa perfusão cerebral –> síncope

Question 14

Fase descompensada

• Insuficiência cardíaca congestiva

Answer 14

• A fibrose miocárdica, associada à própria hipertrofia ventricular concêntrica, leva à redução progressiva da complacência ventricular –> maior pressão de enchimento ventricular –> aumento da pressão atrial esquerda e venocapilar
  pulmonar, levando à congestão pulmonar e
  dispneia, desencadeada pelo esforço físico
• A progressão natural da doença é para uma disfunção sistólica, decorrente da falência
  miocárdica do VE, com dilatação ventricular e
  queda da fração de ejeção – insuficiência cardíaca
  sistólica

Question 15

Principais etiologias da EA

Answer 15

(1) valva bicúspide congênita
(2) degeneração calcífica
(3) cardiopatia reumática crônica

Question 16

Etiologia da EA

• Valva bicúspide congênita

Answer 16

• Causa + comum de EA em crianças, adolescentes e adultos com menos de 65 anos
• Por anomalia congênita,
  dois folhetos encontram-se fundidos – a valva funciona com apenas duas cúspides
• Pode-se manifestar na infância ou na adolescência, ou na vida adulta, devido
  à degeneração calcífica precoce.
• A valva bicúspide não estenótica tem uma anatomia propensa à lesão crônica das cúspides pelo trauma
  constante do fluxo aórtico.

Question 17

Etiologia da EA

• Degeneração calcífica

Answer 17

• Causa + comum de EA em idosos (> 65 anos).
• EA acomete mais idosos –> portanto essa é a etiologia + comum!
• A valva aórtica é tricúspide, sem nenhuma alteração congênita. Ocorre devido ao extenso depósito
  cálcico nas cúspides valvares que faz um “peso” excessivo, impedindo a abertura adequada da valva
• Os FR tradicionais para aterosclerose (dislipidemia,
  HAS, tabagismo, DM) também são fatores
  de risco para a EA calcífica

Question 18

Etiologia da EA

• Cardiopatia reumática crônica

Answer 18

• Causa muito comum em nosso meio.
• Acomete principalmente as bordas dos folhetos, havendo
  fusão das comissuras. É comum haver insuficiência aórtica associada, devido à retração dos folhetos
• Mais comum no sexo masculino

Question 19

Causa + comum de dupla lesão aórtica

Answer 19

Doença reumática

Question 20

Etiologia da EA

• Outras

Answer 20

• Doenças infiltrativas, metabólicas e inflamatórias podem comprometer os folhetos da valva aórtica. Os principais exemplos são a artrite reumatoide e a ocronose.
• Raro: valva unicúspide

Question 21

História clínica

Answer 21

• Fase compensada: assintomático

- Fase descompensada: aparecem os sintomas e expectativa de vida do paciente fica reduzida

Question 22

Tríade clássica dos sintomas da estenose aórtica

Answer 22

• Angina: causada por isquemia miocárdica. Geralmente desencadeada por esforço físico. Esse tipo de angina não responde a terapia antianginosa clássica (nitratos, BB, antagonistas do cálcio)
• Síncope: EA grave –> síndrome do débito fixo –> baixa perfusão cerebral durante o esforço físico. A síncope tbm pode ser devido a arritmias cardíacas isquemia-induzidas.
• Dispneia: sintoma inicial. Causada pela congestão pulmonar exacerbada pelo exercício

Question 23

IC sistólica

Answer 23

FE baixa, dilatação cavitária

Question 24

IC diastólica

Answer 24

Redução da complacência ventricular, FE normal, sem dilatação cavitária

Question 25

Teste ergométrico

Answer 25

• Contraindicado na EA grave sintomática

Question 26

Exame físico na EA

• Inspeção e palpação

Answer 26

Pode-se encontrar as seguintes alterações:

• Pulso arterial normalmente está alterado na EA grave: pesquisar pulso carotídeo, cuja ascensão é lenta e
  sustentada (pulsus tardus), e a amplitude é fraca (pulsus parvus). O pulso carotídeo,
  também se apresenta anacrótico (ascensão irregular) e com “sobressaltos” (carotid shudder).
  *A esclerose vascular nos idosos pode subestimar a gravidade da EA
• O pulso venoso pode mostrar um aumento da
  onda A, quando a complacência do VD está
  comprometida pelo abaulamento do septo interventricular para a sua cavidade, consequente à hipertrofia do VE exagerada
• Ictus de VE normalmente é tópico, com caráter propulsivo (tbm chamado de muscular) e sustentado.
• Pode haver um atraso do pulso arterial em relação ao ictus de VE
• Impulso pré-sistólico pode ser palpável e visível
• Frêmito sistólico no foco aórtico, borda esternal esquerda, carótidas e fúrcula.

Question 27

Exame físico na EA

• Ausculta cardíaca

Answer 27

B4 proeminente, devido à HVE concêntrica, devido a redução do relaxamento e complacência
ventricular, a contração atrial dá-se com mais vigor, sendo a responsável pela B4

• EA calcífica: hipofonese de A2 – o componente
  aórtico da segunda bulha.
• EA não calcífica: podemos observar o desdobramento paradoxal de B2, devido ao atraso da sístole do VE
• Ruído de ejeção: produzido na abertura valvar se ela não tiver muito calcificada. Parece com desdobramento de B1. Mais audível com diafragma no foco aórtico com irradiação para o mitral.

Question 28

Exame físico na EA

• Sopro da EA

Answer 28

• Sopro ejetivo, mesossistólico (“em diamante”): mais intenso no meio da sístole
• Gravidade depende da duração do sopro
• Foco aórtico é o lugar mais audível
• Irradia para carótidas, fúrcula esternal e para o foco mitral

Question 29

Quais são os outros sopros de ejeção do foco aórtico?

Answer 29

(1) sopro inocente do
idoso (devido à esclerose ou calcificação do anel aórtico);

(2) sopro inocente da criança;
(3) insuficiência aórtica – hiperfluxo pela valva aórtica;
(4) cardiomiopatia hipertrófica com esteno sesubaórtica;
(5) estenoses supra-aórtica e subaórtica congênitas;
(6) estenose pulmonar congênita;
(7) CIA.

Question 30

O que aumenta a intensidade do sopro?

Answer 30

• Manobras que aumentam o retorno venoso e/ou a contratilidade do VE (posição de cócoras, exercício físico, batimento pós-extrassistólico)

Question 31

O que diminui a intensidade do sopro?

Answer 31

• Manobras que reduzem
  o retorno venoso (Valsalva, posição ortostática)
• Ou que aumentam a resistência vascular
  periférica (handgrip)

Question 32

Fenômeno de Gallavardin

Answer 32

o sopro da estenose
aórtica pode irradiar-se para o foco
mitral, porém com certas características que
podem confundir o médico. Pode haver um
hiato auscultatório na região entre o foco aórtico
e o foco mitral, e o som do sopro pode
modificar-se no foco mitral, tornando-se de
mais alta frequência. Com isso, pode parecer
que existem dois sopros diferentes – um aórtico
e um mitral – sugerindo patologia mitro-aórtica.

Question 33

Complicações da EA

Answer 33

• Embolia sistêmica: depósitos de cálcio dos folhetos aórticos podem
  soltar e embolizar para a periferia vascular, podendo determinar AVE isquêmico, IAM…
• Endocardite infecciosa: devido a turbulência do fluxo transvalvar aórtico na face aórtica dos folhetos
  valvares. Endocardite predispões a insuficiência aórtica associada

Question 34

Tratamento medicamentoso na EA

Answer 34

• Não existe tratamento medicamentoso para a
  EA sintomática
• A fase dilatada com insuficiência cardíaca
  sistólica pode receber tratamento paliativo com
  digital e diuréticos (este último deve ser usado
  cuidadosamente, para evitar a hipotensão).
• BB estão contraindicados, pois reduzem a contratilidade
  miocárdica, principal fator compensatório para a manutenção do débito cardíaco nesses pacientes
• Vasodilatadores e os diuréticos devem ser utilizados com muito
  cuidado na EA grave, pois podem levar à hipotensão
  arterial
• FA deve ser tratada prontamente

Question 35

Troca valvar

Answer 35

• Reduz mortalidade
• Nos adultos, a troca valvar é a cirurgia de escolha. Com a cirurgia, esses pacientes têm uma sobrevida comparável a da população normal da mesma idade. Mesmo idosos se beneficiam do procedimento…
• Mortalidade do procedimento: 3-5%
• Com a cirurgia: o gradiente transvalvar cai e a FE aumenta significativamente. A correção de uma pós-carga excessiva é a principal responsável pela melhora da função sistólica

Question 36

Prótese de escolha em paciente > 65 anos

Answer 36

• Biopróteses. Vantagens: não há necessidade de anticoagulação permanente

Question 37

Valvoplastia cirúrgica

Answer 37

• Há lise das aderências comissurais e liberação das cúspides
• Possui bons resultados em crianças ou adolescentes
  com EA congênita

Question 38

Valvoplastia percutânea com balão

Answer 38

• Resultados em geral são ruins
• As principais indicações (Classe IIb) são: pacientes com EA grave e hemodinamicamente
  instáveis, servido como “ponte” para
  a cirurgia de troca valvar ou como terapia paliativa para pacientes com múltiplas comorbidades, que não suportariam a cirurgia de troca
  valvar.

Question 39

Implante de bioprótese por cateter (TAVI) ou implante transcateter

Answer 39

• Coloca-se um stent autoexpansível na topografia do anel aórtico, o qual
  é dotado de três folhetos internos (de pericárdio
  bovino ou suíno, dependendo do fabricante) que funcionam com as válvulas semilunares.
  O acesso pode ser feito por cateterismo de artéria femoral ou subclávia, ou então pela via transapical (punção da ponta do ventrículo esquerdo), exposta através de uma “minitoracotomia”.
• Antes do procedimento, o paciente deve iniciar dupla
  antiagregação plaquetária com AAS + Clopidogrel, mantendo-a por três a seis meses. Durante o procedimento, é realizada antibioticoprofilaxia
  e pré-dilatação do anel aórtico por uma valvuloplastia percutânea com balão.

Question 40

Grupos que mais se beneficiam do implante de bioprótese por cateter (TAVI)

Answer 40

(1) EA grave sintomática;
(2) idade > 80 anos;
(3) comorbidades que tornam o risco cirúrgico proibitivo (ex.: cirrose hepática, DPOC com VEF1 < 1 L ou uso de O2 domiciliar);
(3) múltiplas cirurgias cardíacas prévias ou história de radioterapia torácica;
(4) “aorta em porcelana”;
(5) hipertensão pulmonar acentuada (> 60 mmHg);
(6) fragilidade orgânica importante