Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

CARDIOPAPERS > Insuficiência Cardíaca I > Flashcards

Insuficiência Cardíaca I Flashcards

1
Q

O que é a contração isovolumetrica no ciclo cardíaco?

A

Contração ventricular sem mudança de volume, quando as valvas estão fechadas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Enchimento lento do VE no ciclo cardíaco?

A

Diastase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Banda I ano sarcomero? Banda A? Zona H?

A

Actina isolada
Actina associada a miosina
Apenas miosina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Função da titina ?

A

Proteína miofibrilar, extremamente
longa, flexível e delgada
Segmento de ancoragem inextensível e
um segmento elástico extensível
Estende-se da linha Z até um pouco antes
da linha M
Liga a molécula da miosina à linha Z,
estabilizando as proteínas contráteis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Como ocorre a contração dos miocitos?

A

Cálcio entra na célula
Calcio +troponina=início da contração !
troponina C + Cálcio leva a mudança de conformação dá troponina I → puxa troponina C → muda conformação da tropoisomerase que expõe sítio de ligação da actina

————

O potencial de ação chega das células adjacentes.
Canais de Ca2+ controlados por voltagem se abrem (tipo L). Ca2+ entra na célula.
O Ca2* induz a liberação de Ca2* pelos canais receptores de rianodina (RvR).
Liberação local de Caz+
Os íons Caz+ se ligam na troponina C para inciar a contração - alt. estrutura da tropomiosina e libera sítios para ligação de miosina-actina.
Desfosforilação da cabeça de miosina (Contração) - encurtamento do sarcômero
O relaxamento ocorre quando o Caz+ se desliga da troponina.

Cálcio é bombeado de volta para dentro do retículo para ser armazenado
Cálcio é trocado pelo trocador antioporte NCX
O gradiente de Na* é mantido pela Na-K-ATPase.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Quais o 3 determinantes de desempenho do músculo cardíaco?

A

Mecanismo de Frank-Starling,
Contratilidade e Frequência
Cardíaca são 3 determinantes
principais que regulam o
desempenho do músculo
cardíaco!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

BRA bloqueio receptor…

A

AT1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Estágios da IC de acordo com a AHA?

A

Estágio A
Risco de desenvolver IC
Sem dça estrutural ou sintomas de IC
Estágio C
Da estrutural cardiaca presente
Sintomas prévios ou atuais de IC
Estágio B
Dça estrutural cardíaca presente
Sem sintomas de IC
Estágio D
IC refratária ao tratamento clínico
Requer intervenção especializada

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Estágios da IC na AHA são

A

Progressivos.
Uma vez em um estágio maior, não retorna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Principais etiologias de IC no Brasil?

A

Isquemica
Hipertensiva

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Indicativos de gravidade na IC?

A

Pressão de pulso estreita ou pulso fino
Pulsus alternans
Extremidades frias e úmidas
Anasarca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Critérios de Framingham, critérios maiores?

A

• Aumento da PVC(>16cmH20)
• Turgência jugular
• Refluxo hepatojugular
• Creptações pulmonares
• Edema agudo de pulmão
• Dispneia paroxística noturna
• Terceira bulha (B3)
• Cardiomegalia ao Rx tórax
• Perda de peso > 4,5kg em 5 dias em resposta ao tratamento

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Critérios menores de Framingham?

A

• Edema de tornozelos bilateral
• Tosse noturna
• Dispneia aos esforços
• Hepatomegalia
• Derrame pleural
• Diminuição da capacidade funcional em 1/3 da máxima registrada previamente
• Taquicardia (FC>120bpm)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quando pedir cinética de ferro no tratamento de IC?

A

Se paciente otimizado com sintomas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Quando considero deficiência de ferro no paciente com IC?

A

Ferritina <100mg/L OU entre 100-299 com Sat
Transf < 20%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Qual ferro usar no paciente com IC?

A

Carboximaltose férrica
Único com evidência

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Quando, como é por que repor deficiência de ferro na IC?

A

QUANDO?
Ferritina < 100 OU entre 100-
299 com Sat. Transf. < 20%
COMO REPOR?
Carboximaltose Férrica EV
POR QUE?
Melhora de capacidade de
exercício, qualidade de vida e
‡ hospitalização

Estudo AFFIRM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Por que BNP aumenta na IC?

A

Neurohormônio secretado
pelos ventriculos
† com hipervolemia e
sobrecarga de pressão
Relacionado com ^ pressão
AD, PCP e PDF de VE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Recomendação da dosagem de BNP ou NT-proBNP?

A

Se dúvida diagnóstica de IC, como
exame de triagem na atenção primária
Para estratificação prognóstica
Como complemento ao exame
físico, para avaliar resposta ao
tratamento, em caso de dúvida
quanto ao status clínico.
Medidas seriadas para guiar o
tratamento, com alvo do
biomarcador a ser atingido.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

BNP e Sacubitril-valsartana?

A

INRA inibe degradação do
BNP > não vai I como
esperado!
NT-pro BNP não interfere!
Não Tem problema!!!)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

O que diminui BNP?

A

Obesidade

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

O que aumenta BNP?

A

Estados Hiperdinâmicos (Sepse, Cirrose
Hepática, Hipertireoidismo)
Síndrome Coronariana Aguda
Insuficiência Renal Crônica
Idade avançada
Anemia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Critérios de IC avançado?

A

Critérios :

  1. Sintomas graves e persistentes de IC (NYHA III ou IV).
  2. FE VE ≤ 30% OU disfunção isolada de VD (ex.: CAVD) OU valvopatia grave não operável OU anomalias congênitas OU valores persistentes de BNP e NT-pro BNP com disfunção diastólica grave ou anormalidades estruturais de VE.
  3. Episódios de congestão pulmonar ou sistêmica que requerem diuréticos EV em altas doses (ou combinação de diuréticos) OU episódios de baixo débito que requer inotrópicos ou drogas vasoativas OU arritmias malignas causando > 1 visita não planejada ou hospitalização nos últimos 12 meses
  4. Redução da capacidade de exercício OU TC6m < 300m OU VO2 de pico ‹ 12-14ml/kg/min
    de origem cardíaca
    Opcional= Disfunção extra-cardíaca de órgãos decorrentes de IC pode estar presente (ex. caquexia cardíaca, disfunção hepática, disfunção renal ou hipertensão pulmonar tipo 2) - MAS não é critério diagnóstico de IC avançada.

Todos os critérios devem estar presentes mesmo com tratamento otimizado

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Mortalidade é maior em ICFEP?

A

Falso, maior em ICFER!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Um dos maiores preditores de mortalidade na IC de FE menor que 35%…
IM
26
Escore de prognóstico na IC?
Maggic
27
Tratamento não farmacológico na IC?
- Evitar ingestão excessiva de sódio >7g por dia - Não há evidências de restrição hídrica - Perda de peso > baixo e alto peso maior risco, mas não há recomendações pela diretriz - Reabilitação CV - Cessar tabagismo e etilismo - Vacinação (influenza diminui mortalidade) - Controle de FR
28
Reduz mortalidade em IC?
- Inibidores do SRAA: Antagonista Mineralocorticoide IECA BRA INRA - BB - ISGLT2 * Hidralazina e nitrato para afrodescendentes
29
Paciente ICFER, NYHA II-IV ou estágio C, medicações Classe I?
IECA/BRA BB MRA IIa= INRA
30
Paciente ICFER com IECA, BB, MRA dose otimizada com NYHA>II, próximo passo?
INRA e/ou iSGLT2
31
Se paciente ICFER, otimizado com IECA, BB, MRA, INRA, iSGLT2 com NYHA> II, próximo passo?
Se FEVE < ou = 35% TRC se QRS maior que 150 Afrodescendentes H-N FC> 70 ivabradina Se FEVE < ou = 30-35% CDI (indicação maior para isquêmico) Se FEVE< ou = 45% com RS ou FÃ Digoxina
32
Mecanismo de ação dos IECA?
Inibe ECA, l formação de angiotensina Il Impede degradação de bradicininas vasodilatadoras Reduz retenção de sal e água
33
CI e EC ao IECA?
CI: angioedema, estenose bilateral de a. renal, gestação, IRenal (Cr > 3,0 ou K>55) EC: hipotensão, hiperk, tosse
34
Estudos com IECA!?
CONSENSUS trial : 253 pacientes duplo cego, placebo vs enalapril † 40% mortalidade em 6 SOLVD: 2.569 pacientes NYHA II ou III, FE < 35% placebo vs enalapril Redução 16% mortalidade e 22% hospitalização por IC SAVE: 2.231 pacientes 3-16d pós IAM, FE ≤ 40% assintomáticos placebo vs Captopril † 19% mortalidade 1 22% hosp. por IC 1 25% IAM recorrente AIRE: ramipril, IC pos IAM, reduz mortalidade
35
Mecanismo de ação do BRA?
Bloq. ligação ATII com receptor AT1 Reduz pré e pós-carga Cl: gestante, hipersens, hiperk
36
Estudos com BRA?
The CHARM e CHARM added: candensartana HEEAL: Losartan VAL-HEFT: valsartana
37
Indicação do BRA na IC?
Classe I Se intolerância ao IECA
38
Mecanismo de ação do INRA?
Inibidor da Neprilisina Reduz degradação de BNP, bradicinina
39
CI e EC dos INRA?
CI: IRenal Cr > 2,5 ou Hiperk (K>5,5). Hipersensibilidade. EC: hipotensão, hiperk, IRenal
40
Estudo do INRA?
PARADIGM-HF 8.442 pac CF II-IV FE ≤ 40% Sac/Vals vs Enalapril L 20% morte CV ou hospitalização por IC
41
Cuidados ao iniciar INRA?
Aguardar 36h sem tomar IECA para iniciar INRA (risco de angioedema) BRA não precisa de washout
42
Mecanismo de ação dos ARM?
lig. não seletivamente receptores de andrógeno e progesterona Eplerenone: maior espec. receptor mineralocorticóde
43
CI e EC dos ARM?
CI: IRenal Cr > 2,5 ou HiperK (K>5,5). Hipersensibilidade. EC: hiperK, ginecomastia
44
Estudos com ARM?
RALES: 1.663 pacientes NYHA III-IV, FE < 35% Espironolactona vs placebo Reduz 30% mortalidade EPHESUS: 3.313 pacientes pós IAM FE < 40% indep. Sintomas (com sinais IC ou DM) Eplerenone vs placebo Redução 15% morte Redução 13% morte CV e hosp IC Redução 21% morte súbita Mais hiperk EMPHASIS: 2.737 pacientes NYHA II FE<35% Eplerenone vs placebo Redução 37% morte CV e hosp IC Redução 24% morte Mais hiperk
45
Uso da finerenona (ARM não esteiroide) na IC?
Não há evidências. Uso maior em pacientes diabéticos com nefropatia
46
Diferença eplerenona?
+ seletivo para receptores de aldosterona Menos EC endócrino (1%vs 10%) > Espirono tem efeito antiandrogênico similar à progesterona • Tem menos: ginecomastia, dor mamária, impotência, redução libido, irregularidade menstrual Mesmo efeito de hiperK
47
BB cardio-seletivos?
Só beta 1 Meto Biso Nebivolol Atenolol
48
CI ao BB?
BAV1° grau com > 240ms, 2° ou 3° grau Choque, hipotensão severa Asma/DPOC grave Insuf. Arterial periférica crítica
49
EC do BB?
Broncoespasmo Hipotensão, Bradicardia Piora fraqueza, sonolência Piora insuf. vasc. periférica
50
Estudos BB?
US CARVEDILOL: FE <35% e CF II-IV, reduziu mortalidade, internação CIBIS II: bisoprolol,FE <35% e CF III-IV, reduziu mortalidade MERIT-HF: succinato de metoprolol, FE <40% e CF II-IV, reduziu mortalidade COPERNICUS: carverdilolna IC FE<25% e CF IV, reduziu mortalidade CAPRICORN: carverdilol, pos iam e FE <40%, CF II-IV, redução mortalidade SENIOURS : nebivolol, IC FE < 35% ‘em >70a, reduz mortalidade
51
Medicações classe III para DM em pacientes com IC?
Glitazonas- estudo mostrando aumento de hospitalização por IC Saxagliptina
52
Mecanismo de ação dos inibidores de SGLT-2?
MA: inib. cotransportador sódio-glicose2 (SGLT-2) 90% da reabsorção da Gli é no túbulo proximal
53
CI aos iSGLT2?
HipoGli, Infecção genital, † diurese, hipovolemia
54
Estudos com iSGLT2?
EMPA-REG: redução de internação por IC DAPA HF: 4.744 pacientes com ou sem DM2! NYHA II-IV FE ≤ 40% NT pro BNP ≥ 600 EP1: Piora IC ou morte CV † 26% EP1 (NNT 21) † 18% mortalidade total EMPEROR REFUCED: 3.730 pacientes com ou sem DM2! NYHA II-IV. FE ≤ 40% e 1 NT pro BNP EP1: Hosp IC ou morte CV J25% EP1 1 8% mortalidade não sign. Benefício em DM e não DM SOLOIST WHF: 1.222 pacientes com DM2 IC recentemente hospitalizado (ICFEp ou ICFEr) EP1: Hospitalização, visita por IC ou morte CV Sotagliflozina † 33% EP1
55
ISGLT2 na DRC…
iSGLT2 para ICFEr para prevenção de disfunção renal, em pacientes com ou sem DM, com TFG ≥ 20
56
Mecanismo de ação da digoxina?
MA: reduz ativação simpática e estimula ação vagal Se liga no sítio K+ da bomba Na/K dos miócitos, aumentando Na intracel, e assim, o Ca intracel
57
CI aos digitais
BAV 1° grau com > 240ms, 2° ou 3° grau Cuidado se IRenal!
58
Estudo digoxina?
DIG Redução de hospitalização por IC
59
Sintomas intoxicação digitalica? E no ECG?
Cefaleia, náuseas, vomitos Alterações visuais Anorexia, mal-estar Bradicardia ou parada sinusal (1 efeito vagal), BAV Taquiarritmias: TA, TJ, TV Mais comum: extrassístoles ventriculares
60
Maior risco de intoxicação por digital se…
HIPOK HIPOMG
61
FR para intoxicação digitalica…
Alteração de função renal Idade avançada Hipocalemia Hipomagnesemia DPOC Hipotireoidismo Amiloidose Associação com medicações: Amindarona Quinidina (Verapamil Ciclosporina
62
Quando dar anticorpo para digoxina?
Arritmias com instabilidade K> 5,0 a 5,5 Evidência de lesão de órgão alvo: IRA, alteração nível de consciência
63
CI da hidralazina e nitrato?
Contraindicações EAo grave, hipotensão severa, LES induzido por drogas Efeitos colaterais Cefaleia, hipotensão, náuseas e vômitos
64
Estudos hidralazina e nitrato?
V-HEFT I 642 pacientes com IC usando digoxina e diurético Placebo vs H+N vs Prazosin H 300mg/d N 160mg/d (dinitrato de isossorbida) † 34% mort. em 2 anos V-HEFT II 804 pacientes Enalapril 20mg/d vs H 300mg/d + N 160mg/d † 28% mortalidade Enal. A-HEFT 1.050 pacientes afro- americanos com CF III-IV H+N vs placebo Em tto otimizado 1 43% mortalidade por qualquer causa 1 33% hosp IC
65
Mecanismo de ação ivabradina?
bloqueador seletivo dos canais if do no sinusial
66
CI ao uso de ivabradina?
Contraindicações BAV ou disfunção do nó sinusal, IC aguda, Hipotensão grave (<90x50). Efeitos colaterais fenômenos luminosos (fosfenos), bradicardia, cefaleia
67
Estudo ivabradina?
SHIFT 6.558 pacientes com FE < ou = 35% Ivabradina vs placebo Tto otimizada, FC > 70 REDUÇÃO 18% EP1 (morte CV e hosp IC). Redução 26% hospitalização IC
68
Onde agem os diuréticos?
Tiazidicos: túbulo distal Poupadores de potássio : ducto coletor Diuréticos de alça : alça de henle Inibidores de anidrase carbônica/diurético osmoticos: túbulo proximal
69
O que é a resistência ao diurético? O que deve ser feito?
Hipertrofia e hiperplasia das células do túbulo distal Associar tiazidicos
70
Estudos com TRC?
COMPANION 1.520 pac NYHA Ill ou IV QRS > 120ms, Isq e não Isq Tto otimizado vs TRC VS TRC+CDI TRC REDUZ EP composto de morte + hosp IC TRC+CDI &, REDUZ mortalidade RAFT 1.798 pac NYHA II-II1 FE < 30% QRS 120ms ou mais Reduz 25% morte ou hosp IC Reduz 25% mortalidade Sem beneficio EP1 se QRS< 150ms
71
Quem responde bem a TRC?
Padrão de BRE QRS › 150ms Classe I QRS 120-150ms Classe lIA Em Classe Funcional Il-Ill Ritmo Sinusal Etiologia NÃO isquêmica Atrios de menor volume
72
Quando utilizar TRC em pacientes com FA?
TRC deve ser considerada em pacientes com FA permanente, FEVE reduzida (< 50%) e indicação de ablação do no AV para controle de frequência cardiaca TRC deve ser considerada em pacientes com FA permanente, FEVE < 35% e CF NYHA III e IV a despeito da terapia medicamentosa otimizada, com BRE e QRS ≥ 130ms, assegurando estratégia que permita estimulação biventricular > 95% Ablação da junção atrioventricular deve ser considerada em casos de incompleta estimulação biventricular (< 95%)
73
Recomedancaode indicação de TRC em ritmo sinusal
TRC é recomendada para pacientes com ICFEr sintomática em ritmo sinusal, com BRE e QRS ≥150ms, com FEVE ≤ 35% a despeito da TFO TRC é recomendada para pacientes com ICFEr sintomática em ritmo sinusal, com BRE e QRS entre 130 e 149ms, com FEVE ≤ 35% a despeito da TFO TRC pode ser útil em pacientes com ICFEr com CF NYHA Ill ou IV ambulatorial, ritmo sinusal, com distúrbio de condução intraventricular não BRE e QRS ≥150ms, com FEVE ≤35% a despeito TFO TRC pode ser útil em pacientes com ICFEr com CF NYHA II ou IV ambulatorial, ritmo sinusal, com distúrbio de condução intraventricular não BRE e QRS entre 130-149ms, com FEVE ≤35% a despeito de TFO
74
Preditores de MS?
MS recuperada TVS documentada Disf. ventricular com FE ≤ 35%
75
Estudos CDI?
AVID 1.013 pac, random. Arritmia ventricular revertida CDI vs antiarrítmico (Amiodarona pp) 1 39% mortalidade em 1 ano
76
CI ao CDI?
Expectativa de vida menor que 1 ano Arritmia na fase aguda
77
Indicações de CDI pós PCR ou TVS com cardiopatia estrutural?
I: Parada cardiaca por TV/FV de causa não reversivel, com FEVE <35% e expectativa de vida de pelo menos 1 ano TVS espontânea com comprometimento hemodinâmico ou síncope, de causa não reversível com FEVE ≤35% e expectativa de vida de pelo menos 1 ano IIA: Sobreviventes de parada cardíaca, por TV/FV de causa não reversível, com FEVE 235% e expectativa de vida de pelo menos 1 ano Pacientes com TVS espontânea, de causa não reversível, com FEVE 2 35%, refratária a outras terapêuticas e expectativa de vida de pelo menos 1 ano Pacientes com sincope de origem indeterminada com indução de TVS hemodinamicamente instável e expectativa de vida de pelo menos 1 ano
78
Prevenção primária CDI,estudos…
MADIT II 1.232 pac, Isquêmico, FE ≤ 30% CDI vs tto convencional Reduz 31% morte por qq causa SCD HEFT 2.521 pac, NYHA II-III FE<35% 48% não isquêmico Tto conv vs CDI vs Amiod L 23% mortalidade (CDI). pp em CF Il
79
Recomendações de CDI na prevenção primária na cardiopatia isquemica? Classe I
CDI é recomendado erA pacientes com história de IAM > 40 dias ou cardiopatia isquêmica crônica, sob tratamento farmacológico ótimo, sem isquemia miocárdica passível de tratamento por revascularização cirúrgica ou percutânea e expectativa de vida de pelo menos 1 ano e que apresentem FEVE < 35% e CF II-III. ou FEVE < 30% e CF I. II ou III CDI é recomendado em pacientes com história de IAM > 40 dias ou com cardiopatia isquêmica crônica. sob tratamento farmacológico ótimo, sem isquemia miocárdica passivel de tratamento por revascularização cirúrgica ou percutânea e expectativa de vida de pelo menos 1 ano, que apresentem FEVE < 409, TVNS espontânea e indução de TVS no EEF
80
Recomendação de CDI na prevenção primária em cardiopatia não isquemica?
I: Paciente com FEVE ≤ 35%, tratamento clinico otimizado, CF NYHA II-Ill e expectativa de vida >1 ano IIA: Deve ser considerado na presença de alterações genéticas de alto risco (especialmente Lamina A/C) associado a dois ou mais fatores: FEVE ≤ 45%, TVNS, mutação de alto risco e sexo masculino
81
Estudo COAPT?
Uso do mitraclip em pacientes com Ic Sintomática, tto otimizado, IM 3-4+ Inclusão IM secundária moderadamente grave ou grave (EROA≥ 30 mm° e/ou volume regurgitante > 45 mL) com FEVE 20% a 50%. DSF VE < 70 e sintomas persistentes Redução de mortalidade e hospitalização
82
Indicação de Mitraclip?
Considerar para IMi secundária IC sintomática com IMi 3+ a 4+ Sempre atingir o máximo do tratamento otimizado antes!
83
Quando indicar ablação de FA na IC?
Se sintomas refratários ou intolerante à medicação Para remodelamento reverso, se taquicardiomiopatia
84
Paciente IC Com terapia tripla, o que mais pode ser feito?
NIPRIDE FV Nitrato-hidralazina Icd (desfibrilador) Programa de Tx Ressincronizador Ivabradina/Inib.SGLT2 Digital Entresto Ferro Vacina
85
Novas medicações para IC?
Vericiguat - estimulador da guanilato ciclase Age suprindo o déficit relativo de produção de GMP cíclico Estudo VICTORIA-5.050 pac. FC < 45% NYHA II-IV Benefício às custas de hospitalização Considerar se internação recente apesar de tto otimizado e função renal ruim (TFG > 15). Nitrato contraindicado. Omecantiv mercabil Ativador seletivo da miosina cardíaca Ação por ativação e aumenta taxa de hidrólise de ATP Estudo ATOMIC-AHF, COSMIC- HF e GALACTIC-HF Melhora contratilidade,aumenta FE e DC. Reduz NTproBNP e aumenta Tropo GALACTIC-HF: redução de desfecho composto em IC (hosp. IC ou morte DV), sem diferença os desfechos isolados

CARDIOPAPERS (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions