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CARDIOPAPERS > Insuficiência Cardíaca I > Flashcards

Insuficiência Cardíaca I Flashcards

1
Q

O que é a contração isovolumetrica no ciclo cardíaco?

A

Contração ventricular sem mudança de volume, quando as valvas estão fechadas

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2
Q

Enchimento lento do VE no ciclo cardíaco?

A

Diastase

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3
Q

Banda I ano sarcomero? Banda A? Zona H?

A

Actina isolada
Actina associada a miosina
Apenas miosina

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4
Q

Função da titina ?

A

Proteína miofibrilar, extremamente
longa, flexível e delgada
Segmento de ancoragem inextensível e
um segmento elástico extensível
Estende-se da linha Z até um pouco antes
da linha M
Liga a molécula da miosina à linha Z,
estabilizando as proteínas contráteis

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5
Q

Como ocorre a contração dos miocitos?

A

Cálcio entra na célula
Calcio +troponina=início da contração !
troponina C + Cálcio leva a mudança de conformação dá troponina I → puxa troponina C → muda conformação da tropoisomerase que expõe sítio de ligação da actina

————

O potencial de ação chega das células adjacentes.
Canais de Ca2+ controlados por voltagem se abrem (tipo L). Ca2+ entra na célula.
O Ca2* induz a liberação de Ca2* pelos canais receptores de rianodina (RvR).
Liberação local de Caz+
Os íons Caz+ se ligam na troponina C para inciar a contração - alt. estrutura da tropomiosina e libera sítios para ligação de miosina-actina.
Desfosforilação da cabeça de miosina (Contração) - encurtamento do sarcômero
O relaxamento ocorre quando o Caz+ se desliga da troponina.

Cálcio é bombeado de volta para dentro do retículo para ser armazenado
Cálcio é trocado pelo trocador antioporte NCX
O gradiente de Na* é mantido pela Na-K-ATPase.

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6
Q

Quais o 3 determinantes de desempenho do músculo cardíaco?

A

Mecanismo de Frank-Starling,
Contratilidade e Frequência
Cardíaca são 3 determinantes
principais que regulam o
desempenho do músculo
cardíaco!

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7
Q

BRA bloqueio receptor…

A

AT1

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8
Q

Estágios da IC de acordo com a AHA?

A

Estágio A
Risco de desenvolver IC
Sem dça estrutural ou sintomas de IC
Estágio C
Da estrutural cardiaca presente
Sintomas prévios ou atuais de IC
Estágio B
Dça estrutural cardíaca presente
Sem sintomas de IC
Estágio D
IC refratária ao tratamento clínico
Requer intervenção especializada

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9
Q

Estágios da IC na AHA são

A

Progressivos.
Uma vez em um estágio maior, não retorna

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10
Q

Principais etiologias de IC no Brasil?

A

Isquemica
Hipertensiva

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11
Q

Indicativos de gravidade na IC?

A

Pressão de pulso estreita ou pulso fino
Pulsus alternans
Extremidades frias e úmidas
Anasarca

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12
Q

Critérios de Framingham, critérios maiores?

A

• Aumento da PVC(>16cmH20)
• Turgência jugular
• Refluxo hepatojugular
• Creptações pulmonares
• Edema agudo de pulmão
• Dispneia paroxística noturna
• Terceira bulha (B3)
• Cardiomegalia ao Rx tórax
• Perda de peso > 4,5kg em 5 dias em resposta ao tratamento

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13
Q

Critérios menores de Framingham?

A

• Edema de tornozelos bilateral
• Tosse noturna
• Dispneia aos esforços
• Hepatomegalia
• Derrame pleural
• Diminuição da capacidade funcional em 1/3 da máxima registrada previamente
• Taquicardia (FC>120bpm)

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14
Q

Quando pedir cinética de ferro no tratamento de IC?

A

Se paciente otimizado com sintomas

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15
Q

Quando considero deficiência de ferro no paciente com IC?

A

Ferritina <100mg/L OU entre 100-299 com Sat
Transf < 20%

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16
Q

Qual ferro usar no paciente com IC?

A

Carboximaltose férrica
Único com evidência

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17
Q

Quando, como é por que repor deficiência de ferro na IC?

A

QUANDO?
Ferritina < 100 OU entre 100-
299 com Sat. Transf. < 20%
COMO REPOR?
Carboximaltose Férrica EV
POR QUE?
Melhora de capacidade de
exercício, qualidade de vida e
‡ hospitalização

Estudo AFFIRM

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18
Q

Por que BNP aumenta na IC?

A

Neurohormônio secretado
pelos ventriculos
† com hipervolemia e
sobrecarga de pressão
Relacionado com ^ pressão
AD, PCP e PDF de VE

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19
Q

Recomendação da dosagem de BNP ou NT-proBNP?

A

Se dúvida diagnóstica de IC, como
exame de triagem na atenção primária
Para estratificação prognóstica
Como complemento ao exame
físico, para avaliar resposta ao
tratamento, em caso de dúvida
quanto ao status clínico.
Medidas seriadas para guiar o
tratamento, com alvo do
biomarcador a ser atingido.

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20
Q

BNP e Sacubitril-valsartana?

A

INRA inibe degradação do
BNP > não vai I como
esperado!
NT-pro BNP não interfere!
Não Tem problema!!!)

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21
Q

O que diminui BNP?

A

Obesidade

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22
Q

O que aumenta BNP?

A

Estados Hiperdinâmicos (Sepse, Cirrose
Hepática, Hipertireoidismo)
Síndrome Coronariana Aguda
Insuficiência Renal Crônica
Idade avançada
Anemia

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23
Q

Critérios de IC avançado?

A

Critérios :

  1. Sintomas graves e persistentes de IC (NYHA III ou IV).
  2. FE VE ≤ 30% OU disfunção isolada de VD (ex.: CAVD) OU valvopatia grave não operável OU anomalias congênitas OU valores persistentes de BNP e NT-pro BNP com disfunção diastólica grave ou anormalidades estruturais de VE.
  3. Episódios de congestão pulmonar ou sistêmica que requerem diuréticos EV em altas doses (ou combinação de diuréticos) OU episódios de baixo débito que requer inotrópicos ou drogas vasoativas OU arritmias malignas causando > 1 visita não planejada ou hospitalização nos últimos 12 meses
  4. Redução da capacidade de exercício OU TC6m < 300m OU VO2 de pico ‹ 12-14ml/kg/min
    de origem cardíaca
    Opcional= Disfunção extra-cardíaca de órgãos decorrentes de IC pode estar presente (ex. caquexia cardíaca, disfunção hepática, disfunção renal ou hipertensão pulmonar tipo 2) - MAS não é critério diagnóstico de IC avançada.

Todos os critérios devem estar presentes mesmo com tratamento otimizado

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24
Q

Mortalidade é maior em ICFEP?

A

Falso, maior em ICFER!

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25
Q

Um dos maiores preditores de mortalidade na IC de FE menor que 35%…

A

IM

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26
Q

Escore de prognóstico na IC?

A

Maggic

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27
Q

Tratamento não farmacológico na IC?

A
  • Evitar ingestão excessiva de sódio >7g por dia
    - Não há evidências de restrição hídrica
  • Perda de peso > baixo e alto peso maior risco, mas não há recomendações pela diretriz
  • Reabilitação CV
  • Cessar tabagismo e etilismo
  • Vacinação (influenza diminui mortalidade)
  • Controle de FR
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28
Q

Reduz mortalidade em IC?

A
  • Inibidores do SRAA: Antagonista
    Mineralocorticoide
    IECA
    BRA
    INRA
  • BB
  • ISGLT2
  • Hidralazina e nitrato para afrodescendentes
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29
Q

Paciente ICFER, NYHA II-IV ou estágio C, medicações Classe I?

A

IECA/BRA
BB
MRA
IIa= INRA

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30
Q

Paciente ICFER com IECA, BB, MRA dose otimizada com NYHA>II, próximo passo?

A

INRA e/ou iSGLT2

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31
Q

Se paciente ICFER, otimizado com IECA, BB, MRA, INRA, iSGLT2 com NYHA> II, próximo passo?

A

Se FEVE < ou = 35%
TRC se QRS maior que 150
Afrodescendentes H-N
FC> 70 ivabradina

Se FEVE < ou = 30-35%
CDI (indicação maior para isquêmico)

Se FEVE< ou = 45% com RS ou FÃ
Digoxina

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32
Q

Mecanismo de ação dos IECA?

A

Inibe ECA, l formação de angiotensina Il
Impede degradação de bradicininas vasodilatadoras
Reduz retenção de sal e água

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33
Q

CI e EC ao IECA?

A

CI: angioedema, estenose
bilateral de a. renal, gestação, IRenal (Cr > 3,0 ou K>55)

EC: hipotensão, hiperk,
tosse

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34
Q

Estudos com IECA!?

A

CONSENSUS trial : 253 pacientes
duplo cego, placebo vs
enalapril
† 40% mortalidade em 6

SOLVD: 2.569 pacientes
NYHA II ou III, FE < 35%
placebo vs enalapril
Redução 16% mortalidade e 22% hospitalização por IC

SAVE: 2.231 pacientes
3-16d pós IAM, FE ≤ 40%
assintomáticos
placebo vs Captopril
† 19% mortalidade
1 22% hosp. por IC
1 25% IAM recorrente

AIRE: ramipril, IC pos IAM, reduz mortalidade

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35
Q

Mecanismo de ação do BRA?

A

Bloq. ligação ATII com
receptor AT1
Reduz pré e pós-carga

Cl: gestante, hipersens,
hiperk

36
Q

Estudos com BRA?

A

The CHARM e CHARM added: candensartana
HEEAL: Losartan
VAL-HEFT: valsartana

37
Q

Indicação do BRA na IC?

A

Classe I
Se intolerância ao IECA

38
Q

Mecanismo de ação do INRA?

A

Inibidor da Neprilisina
Reduz degradação de BNP,
bradicinina

39
Q

CI e EC dos INRA?

A

CI: IRenal Cr > 2,5 ou Hiperk
(K>5,5). Hipersensibilidade.

EC: hipotensão, hiperk,
IRenal

40
Q

Estudo do INRA?

A

PARADIGM-HF

8.442 pac CF II-IV
FE ≤ 40%
Sac/Vals vs Enalapril
L 20% morte CV ou
hospitalização por IC

41
Q

Cuidados ao iniciar INRA?

A

Aguardar 36h sem tomar
IECA para iniciar INRA
(risco de angioedema)
BRA não precisa de
washout

42
Q

Mecanismo de ação dos ARM?

A

lig. não seletivamente
receptores de andrógeno e
progesterona
Eplerenone: maior espec.
receptor mineralocorticóde

43
Q

CI e EC dos ARM?

A

CI: IRenal Cr > 2,5 ou HiperK
(K>5,5). Hipersensibilidade.
EC: hiperK, ginecomastia

44
Q

Estudos com ARM?

A

RALES: 1.663 pacientes
NYHA III-IV, FE < 35%
Espironolactona vs placebo
Reduz 30% mortalidade

EPHESUS:
3.313 pacientes pós IAM
FE < 40% indep. Sintomas
(com sinais IC ou DM)
Eplerenone vs placebo
Redução 15% morte
Redução 13% morte CV e hosp IC
Redução 21% morte súbita
Mais hiperk

EMPHASIS:

2.737 pacientes NYHA II
FE<35%
Eplerenone vs placebo
Redução 37% morte CV e hosp IC
Redução 24% morte
Mais hiperk

45
Q

Uso da finerenona (ARM não esteiroide) na IC?

A

Não há evidências. Uso maior em pacientes diabéticos com nefropatia

46
Q

Diferença eplerenona?

A

+ seletivo para receptores de aldosterona
Menos EC endócrino (1%vs 10%) >
Espirono tem efeito antiandrogênico similar
à progesterona
• Tem menos: ginecomastia, dor mamária,
impotência, redução libido, irregularidade
menstrual
Mesmo efeito de hiperK

47
Q

BB cardio-seletivos?

A

Só beta 1
Meto
Biso
Nebivolol
Atenolol

48
Q

CI ao BB?

A

BAV1° grau com > 240ms,
2° ou 3° grau
Choque, hipotensão severa
Asma/DPOC grave
Insuf. Arterial periférica
crítica

49
Q

EC do BB?

A

Broncoespasmo
Hipotensão, Bradicardia
Piora fraqueza, sonolência
Piora insuf. vasc. periférica

50
Q

Estudos BB?

A

US CARVEDILOL: FE <35% e CF II-IV, reduziu mortalidade, internação
CIBIS II: bisoprolol,FE <35% e CF III-IV, reduziu mortalidade
MERIT-HF: succinato de metoprolol, FE <40% e CF II-IV, reduziu mortalidade
COPERNICUS: carverdilolna IC FE<25% e CF IV, reduziu mortalidade
CAPRICORN: carverdilol, pos iam e FE <40%, CF II-IV, redução mortalidade
SENIOURS : nebivolol, IC FE < 35% ‘em >70a, reduz mortalidade

51
Q

Medicações classe III para DM em pacientes com IC?

A

Glitazonas- estudo mostrando aumento de hospitalização por IC
Saxagliptina

52
Q

Mecanismo de ação dos inibidores de SGLT-2?

A

MA: inib. cotransportador sódio-glicose2 (SGLT-2)
90% da reabsorção da Gli é no túbulo proximal

53
Q

CI aos iSGLT2?

A

HipoGli, Infecção genital,
† diurese, hipovolemia

54
Q

Estudos com iSGLT2?

A

EMPA-REG: redução de internação por IC

DAPA HF: 4.744 pacientes com ou sem
DM2! NYHA II-IV
FE ≤ 40% NT pro BNP ≥ 600
EP1: Piora IC ou morte CV
† 26% EP1 (NNT 21)
† 18% mortalidade total

EMPEROR REFUCED: 3.730 pacientes com ou sem
DM2! NYHA II-IV.
FE ≤ 40% e 1 NT pro BNP
EP1: Hosp IC ou morte CV
J25% EP1
1 8% mortalidade não sign.
Benefício em DM e não DM

SOLOIST WHF:
1.222 pacientes com DM2
IC recentemente hospitalizado
(ICFEp ou ICFEr)
EP1: Hospitalização, visita por
IC ou morte CV
Sotagliflozina
† 33% EP1

55
Q

ISGLT2 na DRC…

A

iSGLT2 para ICFEr para prevenção
de disfunção renal, em pacientes
com ou sem DM, com TFG ≥ 20

56
Q

Mecanismo de ação da digoxina?

A

MA: reduz ativação simpática
e estimula ação vagal
Se liga no sítio K+ da
bomba Na/K dos miócitos,
aumentando Na intracel, e
assim, o Ca intracel

57
Q

CI aos digitais

A

BAV 1° grau com > 240ms,
2° ou 3° grau
Cuidado se IRenal!

58
Q

Estudo digoxina?

A

DIG
Redução de hospitalização por IC

59
Q

Sintomas intoxicação digitalica? E no ECG?

A

Cefaleia, náuseas, vomitos
Alterações visuais
Anorexia, mal-estar

Bradicardia ou parada
sinusal (1 efeito vagal), BAV
Taquiarritmias: TA, TJ, TV
Mais comum: extrassístoles
ventriculares

60
Q

Maior risco de intoxicação por digital se…

A

HIPOK
HIPOMG

61
Q

FR para intoxicação digitalica…

A

Alteração de
função renal
Idade avançada
Hipocalemia
Hipomagnesemia
DPOC
Hipotireoidismo
Amiloidose
Associação
com
medicações:
Amindarona
Quinidina
(Verapamil
Ciclosporina

62
Q

Quando dar anticorpo para digoxina?

A

Arritmias com instabilidade
K> 5,0 a 5,5
Evidência de lesão de órgão
alvo: IRA, alteração nível de
consciência

63
Q

CI da hidralazina e nitrato?

A

Contraindicações
EAo grave, hipotensão
severa, LES induzido por
drogas
Efeitos colaterais
Cefaleia, hipotensão,
náuseas e vômitos

64
Q

Estudos hidralazina e nitrato?

A

V-HEFT I
642 pacientes com IC
usando digoxina e diurético
Placebo vs H+N vs Prazosin
H 300mg/d N 160mg/d
(dinitrato de isossorbida)
† 34% mort. em 2 anos

V-HEFT II
804 pacientes
Enalapril 20mg/d vs
H 300mg/d + N 160mg/d
† 28% mortalidade Enal.

A-HEFT
1.050 pacientes afro-
americanos com CF III-IV
H+N vs placebo
Em tto otimizado
1 43% mortalidade por
qualquer causa
1 33% hosp IC

65
Q

Mecanismo de ação ivabradina?

A

bloqueador seletivo dos canais if do no sinusial

66
Q

CI ao uso de ivabradina?

A

Contraindicações
BAV ou disfunção do nó
sinusal, IC aguda,
Hipotensão grave (<90x50).
Efeitos colaterais
fenômenos luminosos (fosfenos),
bradicardia, cefaleia

67
Q

Estudo ivabradina?

A

SHIFT

6.558 pacientes com FE < ou = 35%
Ivabradina vs placebo
Tto otimizada, FC > 70
REDUÇÃO 18% EP1 (morte CV e hosp
IC).
Redução 26% hospitalização IC

68
Q

Onde agem os diuréticos?

A

Tiazidicos: túbulo distal
Poupadores de potássio : ducto coletor
Diuréticos de alça : alça de henle
Inibidores de anidrase carbônica/diurético osmoticos: túbulo proximal

69
Q

O que é a resistência ao diurético? O que deve ser feito?

A

Hipertrofia e hiperplasia das células do túbulo distal
Associar tiazidicos

70
Q

Estudos com TRC?

A

COMPANION
1.520 pac NYHA Ill ou IV
QRS > 120ms, Isq e não Isq
Tto otimizado vs TRC VS
TRC+CDI
TRC REDUZ EP composto de
morte + hosp IC
TRC+CDI &, REDUZ mortalidade

RAFT
1.798 pac
NYHA II-II1 FE < 30% QRS
120ms ou mais
Reduz 25% morte ou hosp IC
Reduz 25% mortalidade
Sem beneficio EP1 se QRS<
150ms

71
Q

Quem responde bem a TRC?

A

Padrão de BRE
QRS › 150ms Classe I
QRS 120-150ms Classe lIA
Em Classe
Funcional Il-Ill
Ritmo Sinusal
Etiologia NÃO isquêmica
Atrios de menor volume

72
Q

Quando utilizar TRC em pacientes com FA?

A

TRC deve ser considerada em pacientes
com FA permanente, FEVE reduzida (<
50%) e indicação de ablação do no AV
para controle de frequência cardiaca

TRC deve ser considerada em
pacientes com FA permanente, FEVE <
35% e CF NYHA III e IV a despeito da
terapia medicamentosa otimizada, com
BRE e QRS ≥ 130ms, assegurando
estratégia que permita estimulação
biventricular > 95%

Ablação da junção atrioventricular
deve ser considerada em casos de
incompleta estimulação biventricular
(< 95%)

73
Q

Recomedancaode indicação de TRC em ritmo sinusal

A

TRC é recomendada para pacientes
com ICFEr sintomática em ritmo
sinusal, com BRE e QRS ≥150ms, com
FEVE ≤ 35% a despeito da TFO

TRC é recomendada para pacientes
com ICFEr sintomática em ritmo
sinusal, com BRE e QRS entre 130 e
149ms, com FEVE ≤ 35% a despeito
da TFO
TRC pode ser útil em pacientes
com ICFEr com CF NYHA Ill ou IV
ambulatorial, ritmo sinusal, com
distúrbio de condução intraventricular
não BRE e QRS ≥150ms, com FEVE
≤35% a despeito TFO
TRC pode ser útil em pacientes
com ICFEr com CF NYHA II ou IV
ambulatorial, ritmo sinusal, com
distúrbio de condução intraventricular
não BRE e QRS entre 130-149ms, com
FEVE ≤35% a despeito de TFO

74
Q

Preditores de MS?

A

MS recuperada
TVS documentada
Disf. ventricular
com FE ≤ 35%

75
Q

Estudos CDI?

A

AVID
1.013 pac, random.
Arritmia ventricular
revertida
CDI vs antiarrítmico
(Amiodarona pp)
1 39% mortalidade em 1
ano

76
Q

CI ao CDI?

A

Expectativa de vida menor que 1 ano
Arritmia na fase aguda

77
Q

Indicações de CDI pós PCR ou TVS com cardiopatia estrutural?

A

I:
Parada cardiaca por TV/FV de causa não reversivel, com FEVE <35% e
expectativa de vida de pelo menos 1 ano

TVS espontânea com
comprometimento hemodinâmico ou
síncope, de causa não reversível com
FEVE ≤35% e expectativa de vida de
pelo menos 1 ano

IIA:
Sobreviventes de parada cardíaca, por TV/FV de causa não reversível, com FEVE 235% e expectativa de vida de pelo menos 1 ano

Pacientes com TVS espontânea, de causa não reversível, com FEVE 2 35%, refratária a outras terapêuticas e expectativa de vida de pelo menos 1 ano

Pacientes com sincope de origem indeterminada com indução de TVS hemodinamicamente instável e expectativa de vida de pelo menos 1 ano

78
Q

Prevenção primária CDI,estudos…

A

MADIT II

1.232 pac, Isquêmico, FE ≤
30%
CDI vs tto convencional
Reduz 31% morte por qq causa

SCD HEFT
2.521 pac, NYHA II-III
FE<35%
48% não isquêmico
Tto conv vs CDI vs Amiod
L 23% mortalidade (CDI).
pp em CF Il

79
Q

Recomendações de CDI na prevenção primária na cardiopatia isquemica? Classe I

A

CDI é recomendado erA pacientes com história de IAM > 40 dias ou cardiopatia isquêmica crônica, sob tratamento farmacológico ótimo, sem isquemia miocárdica passível de tratamento por revascularização cirúrgica ou percutânea e expectativa de vida de pelo menos 1 ano e que apresentem FEVE < 35% e CF II-III. ou FEVE < 30% e CF I. II ou III

CDI é recomendado em pacientes com história de IAM > 40 dias ou com cardiopatia isquêmica crônica. sob tratamento farmacológico ótimo, sem isquemia miocárdica passivel de tratamento por revascularização cirúrgica ou percutânea e expectativa de vida de pelo menos 1 ano, que apresentem FEVE < 409, TVNS espontânea e indução de TVS no EEF

80
Q

Recomendação de CDI na prevenção primária em cardiopatia não isquemica?

A

I:

Paciente com FEVE ≤ 35%, tratamento clinico otimizado, CF NYHA II-Ill e expectativa de vida >1 ano

IIA:
Deve ser considerado na presença de alterações genéticas de alto risco (especialmente Lamina A/C) associado a dois ou mais fatores: FEVE ≤ 45%, TVNS, mutação de alto risco e sexo masculino

81
Q

Estudo COAPT?

A

Uso do mitraclip em pacientes com Ic Sintomática, tto otimizado, IM 3-4+
Inclusão
IM secundária moderadamente grave ou grave (EROA≥
30 mm° e/ou volume regurgitante > 45 mL) com FEVE
20% a 50%. DSF VE < 70 e sintomas persistentes

Redução de mortalidade e hospitalização

82
Q

Indicação de Mitraclip?

A

Considerar para IMi secundária
IC sintomática com IMi 3+ a 4+
Sempre atingir o máximo do tratamento otimizado antes!

83
Q

Quando indicar ablação de FA na IC?

A

Se sintomas refratários ou intolerante à medicação
Para remodelamento reverso, se taquicardiomiopatia

84
Q

Paciente IC Com terapia tripla, o que mais pode ser feito?

A

NIPRIDE FV

Nitrato-hidralazina
Icd (desfibrilador)
Programa de Tx
Ressincronizador
Ivabradina/Inib.SGLT2
Digital
Entresto

Ferro
Vacina

85
Q

Novas medicações para IC?

A

Vericiguat - estimulador da guanilato ciclase

Age suprindo o déficit relativo de produção de GMP cíclico
Estudo VICTORIA-5.050 pac.
FC < 45% NYHA II-IV
Benefício às custas de hospitalização
Considerar se internação recente apesar de tto otimizado e
função renal ruim (TFG > 15). Nitrato contraindicado.

Omecantiv mercabil

Ativador seletivo da miosina cardíaca
Ação por ativação e aumenta taxa de
hidrólise de ATP
Estudo ATOMIC-AHF, COSMIC-
HF e GALACTIC-HF
Melhora contratilidade,aumenta FE e
DC. Reduz NTproBNP e aumenta Tropo
GALACTIC-HF: redução de desfecho composto em IC (hosp.
IC ou morte DV), sem diferença os desfechos isolados

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