DISLIPIDEMIA Flashcards

1
Q

Constituição do Quilomicron

A

TG e APO B

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2
Q

Quilomicron sofre a ação de que enzima

A

LPL lipase lipoproteica > gera AGL e QUilomicrons remanescentes

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3
Q

Função da LPL

A

Degradas Quilomicron e VLDL em IDL

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4
Q

Quais lipoproteinas tem APO B

A

Quilomicrons
VLDL
LSL
IDL
Lp(a)

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5
Q

Características de uma placa instável

A

Redução de:
- Colágeno
- Capa fibrosa
- Célula muscular lisa
Aumento de:
- Atividade inflamatória, núcleo lipídico e necrótico, moléculas de adesão, vascularização, quimiocinas, metaloproteinas.

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6
Q

Quando pedir Lpa?

A

História familiar de DAC precoce e
Hipercolesterolemia familiar

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7
Q

Quando dosar perfil lipídico?

A

De rotina: a partir dos 10 anos.
Começar com 2 anos se história familiar de DLP ou DAC precoce; criança com xantoma, arco corneano, FR ou DCV manifesta.

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8
Q

Principal causa de dislipidemia?

A

Síndrome metabólica

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9
Q

Causas das dislipidemias secundárias

A

4 Ds

Dieta: gordura saturada, álcool, dieta hipercalórico
Drogas: isotretinoina, inibidor de protease
Doenças: colestase, sd nefrótica, DRC, HIV.
Distúrbios metabólicos : hipotireiodismo, DM2, sd metabólica, gestação.

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10
Q

Como a diabetes descompensada aumenta os níveis de Triglicerídeos?

A

Déficit de insulina inibe a LPL> acúmulo de VLDL ( rico em TG)

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11
Q

Segundo a estratificação de risco da SBC.
Risco muito alto…

A

Evento CV prévio ou estenose arterial maior ou igual a 50%

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12
Q

Segundo a estratificação de risco da SBC.
Risco alto…

A

CICr < 60
AAA
Aterosclerose subclínica
LDL ≥ 190

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13
Q

Risco alto em pacientes diabéticos se

A

•Alto risco se qualquer um destes
•Aterosclerose subclínica (CAC >10 e não >100)
•Comorbidades (HAS, síndrome metabólica, tabagismo)
©≥48 a homens e ≥54 a mulheres
•Hx familiar precoce de DCV
•>10 anos de DM
•Retinopatia ou albuminúria

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14
Q

5 As do alto risco

A

Aumento do LDL maior ou igual a 190
Aneurisma de aorta abdominal
Aterosclerose subclínica
Alteração do CICr<60
Alto escore de risco (> 20% em homens e > 10% em mulheres)

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15
Q

Qual o risco se
EC maior que 100 ou maior que 10 em DM?

A

Alto risco

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16
Q

Quando pedir escore de cálcio

A

Assintomáticos se risco CV intermediário ou se ricos baixo mas com HF de DAC precoce

17
Q

Tratamento de hipercolesterolemia.
Baixo risco
Risco intermediário
Risco alto ou muito alto

A

MEV por 6 meses. Se não
alcançar o alvo, estatina.

MEV por 3 meses. Se
não alcançar o alvo,
estatina.

MEV + estatina desde o início

18
Q

Mecanismo de ação estatina

A

Mecanismo de ação
•Estatina
iNIBE HMG-COA redutase  (importante na produção endógena de colesterol) e
AUMENTO RECEPTORES DE LDL!

• Também reduz expressas de MEVALONATO

19
Q

Quais estatinas de baixa potência?

A

Sinva 10 mg, pravastatina 10-20 mg,
pitavastatina 1 mg, fluvastatina 20-40 mg,
lovastatina 20 mg

20
Q

Quais estatinas de alta potência?

A

Atorva 40-80 mg, rosuva 20-40 mg,
sinvastatina 40 mg + ezetimiba 10 mg

21
Q

Aumentam níveis séricos das estatinas?

A

Amiodarona
Antagonista dos canais de cálcio
Azitro e macrolídeos
Antidepressivo (fluoxetina)
Antagonista da protease
Antifúngico

22
Q

Reduzem niveis sericos da estatina

A

RFC
Rifampicina
Fenitoina , fenibarbital
Carbamazepina

23
Q

Quando pedir CPK antes de iniciar estatina?

A

Hx de miopatia por estatina
Hx familiar de miopatia
Medicações que interagem
com estatinas

24
Q

CPK durante uso de estatinas se

A

Sintomas
Aumento de dose
Medicações que interagem com estatina

25
Q

Quando pedir transaminases?

A

Antes> rotina
Durante> se sintomas sugestivos de hepatotoxicidade

26
Q

Características de sintomas musculares relacionados a estatinas

A

Simétrica
Grandes grupos musculares
(p. ex.: cintura pélvica e
escapular)
Dor muscular, caimbra,
fraqueza
Início após introdução < 4 semanas
Melhora após suspensão < 4 semanas
Reinício após reintrodução < 4 semanas

27
Q

Combinação que aumenta risco de rabdomiolise?

A

Estatina e genfibrozil

28
Q

Mecanismo de ação ezetimiba?

A

Bloqueia a ação da NPC1-L1 no intestino.

Reduz absorção de
colesterol
•Diminui colesterol hepático
•Aumenta a expressão do
LDL-R
•Reduz LDL em 10% a 25%
(Braunwald
-18%))

29
Q

Função do omega 3

A

Reduzir triglicérides

30
Q

Tratamento em gestantes, lactantes e criança

A

Colestiramina

31
Q

Mecanismo de ação dos fibratos

A

Estimulam os
Receptores Alfa
Ativados da
Proliferacão dos
Peroxissomas
(PPAR-a)
Aumenta a atividade do LPL
Aumenta Apo1 (HDL em 10%)

32
Q

Mutações que causa HF

A

Mais comum
(90% dos casos)

Também pode ter na
Apo B (5% dos casos)

Mutação que ativa
mais a PCSK9

Gene do receptor
de LDL

Gera menor afinidade
pelo receptor de LDL

Destrói mais o
receptor de LDL

33
Q

Alterações exame físico da HF

A

Xantomas tendinosos
Xantomas planares
Xantomas tuberosos
e xantelasmas
Arco córneo

34
Q

Metas de LDL

A

Muito alto: menor que 50
Alto: menor que 70
Intermediário: menor que 100

35
Q

Hipertigliceridemia muito grave, causa genética, soro lipemico, alto risco de pancreatite e xantomas eruptivos, trateamento com volanerorsen.

A

Sindrome da quilomicronemia familiar