Insuficiência cardíaca 4 Flashcards
Principal causa de descompensação da IC.
Má aderência medicamentosa - 30%
Segunda maior causa de descompensação de IC
Infecção - 20%
Terceira e quarta causas de descompensação de IC.
Arritmia - 12% Aumento de ingesta de água - 10%
Outras causas de descompensação de IC
Isquemia Uso de AINH Abuso de álcool etc.
Como se chama a classificação das quatro letras da IC descompensada.
Stevenson
A de Stevenson
Quente e seco
Perfil B de Stevenson
Quente e úmido
Perfil L de Stevenson
Frio e seco
Perfil C de Stevenson
Frio e úmido
C de Stevenson - Cidade
Curitiba - Frio e úmido
L de Stevenson - Cidade
La Paz - Muito alto pra chover e frio
Sinais de má-perfusão
Extremidades frias e pegajosas Oligúria Confusão mental Tontura Estreitamento da pressão de pulso
Hipoperfusão é sinônimo de hipotensão?
Não. Pode ter perfusão ruim com pressão normal.
Perfil de Stevenson mais comum.
B - 67%
Segundo perfil de Stevenson mais comum
Frio e úmido - C - 18%
Terceiro perfil de stevenson mais comum
Quente e seco - 10%
Perfil de Stevenson menos comum
L - Frio e seco - 5%
O que fazer com o paciente perfil A?
Otimizar medicações.
Principal frase para atender o paciente perfil A
Fuja da inércia terapêutica - veja o que dá para melhorar
Feijão com arroz no tratamento do perfil B
Diurético + vasodilatador
Opções de vasodilatadores para o perfil B
Tridil e Nipri Dinitrato ou mononitrado
Características da nitroglicerina em relação ao vaso de efeito
Potente venodilatador com pouco efeito arteriolar Vasodilatador coronariano
Efeitos colaterais do tridil
Cefaleia resistência tolerância
Diluição do Tridil
1 ampola em 250 de SG%
Dose do tridil
5 a 20 mcg/min
Aumentos do dose do tridil no perfil B
Aumentar 5 mcg/min a cada 3-5 min
Características do nitroprussiato em relação aos locais de efeito
Potente tanto em artéria quando veia
Características indesejáveis do nipride
Roubo coronariano Efeito rebote se suspensão abrupta
Diluição do Nipride
1 ampola em 250
Dose do Nipride
0
O que a análise post-hoc do Alarm-HF mostrou sobre vasodilatadores
Diuréticos e vasodilatadores reduzem mortalidade intrahospitalar Inotrópicos aumentam
Existe evidência dos nitratos como vasodilatadores para redução de mortalidade na IC aguda?
Controverso. Parece que não.
Indicação da nitroglicerina na IC aguda
IIa em pacientes sem hipotensão.
indicação do nitroprussiato na IC aguda
IIa em paciente sem evidência de isquemia aguda
Dose da furosemida em bolus na IC aguda
20-40 ou 40-160 mg EV ou 2
Dose da furosemida em bomba.
5-40 mg/h contínuo
O que fazer com a dose da furosemida se não é efetiva ou resistência a diurético
Dobrar a dose
Tempo de ação da furosemida
30-60 minutos
O que o estudo Dose estudou
Dose EV a cada 12 vs contínuo Alta dose (2
Conclusões do Dose
Contínuo - intermitente Alta dose (2
Indicação do diurético EV na diretriz
IA (dose equivalente ou dobro das orais)
Indicação do bloqueio sequencial na IC aguda
IIa
Recomendação da diretriz para trocar diurético para continuo
IIb
Alvos terapêutico na IC descompensada
Diurese
Alvo de diurese no tratamento da IC
1 litro em 6 horas ou 1
Alvo de dispneia no tratamento de IC
Ausência de ortopneia e esforço respiratório em 24h Ausência de dispneia aos mínimos esforços em 72h
Alvos de vitais no tratamento da IC descompensada
SAt > 90 FC < 100 FR < 22 PAS 110 a 130
O que monitorizar no paciente com IC (indicação I)
Vitais
hipertônica no tratamento da IC?
150 ml (1
Existe evidência da solução hipertônica na IC?
Sim. Metanálise mostrou resultado. Mas falta estudo robusto.
Estudo que estou UF na IC
Unload - comparou diurético EV vs UF precoce
Recomendações da diretriz para IC refratária
UF/diálise - I Solução hipertônica - IIa
Causas de edema agudo de pulmão
Isquemia Sobrecarga de volume IC Disfunção valvar aguda Arritmias HAS TEP Alteração de permabilidade capilar
Causas de aumento de permeabilidade cardiovascular
Sepse SDRA Afogamento Anafilaxia etc
Fisiopatologia das causas de EAP
Aumento de pressão hidrostática Aumento permeabilidade capilar Redução pressão oncótica Obstrução linfática (raro)
Três tipos de pacientes com EAP
Hipertenso e sem hipervolemia (50%) PA normal mas congesto (40%) Hipoperfundido e com choque cardiogênico (5%)
Exames complementares não lab para suspeita de EAP
ECG RX Ecocardio
Exames lab para paciente com suuspeita de EAP
Lab básico com fç hepática Marcadores de necrose BNP D-dímero Gaso Gunção tireoideana
Mnemônico para EAP
LMNOP Lasix Morfina Nitrato O2 Pressão
Efeitos da Morfina no EAP
Reduz dispneia Venodilação (reduz pré-carga) Reduz atividade simpática e ansiedade
Efeitos adversos da morfina na EAP
Depressão respiratória Redução de débito e hipotensão Mais risco de tubo
Se for usar morfina
qual dose
Malefício da hiperóxia no paciente com IC descompensada
Vasoconstrição Queda do DC Aumento da mortalidade
Para quem indicar pressão positiva no paciente com EAP
Se insuficiência resporatória Acidose Hipoxemia com O2
Contraindicação a VNI
Rebaixamento ou pouca cooperação Instabilidade Arritmia instável
Contraindicações a VNI relacionadas Às vias aéres
Secreção Obstrução Sangramento digestivo alto Distensão abdominal ou Náusea e vômito
Existe evidência para uso de VNI no EAP?
Sim. Reduz mortalidade
Definição de choque cardiogênico
PAS < 80 mmHg por + de 30 minutos IC < 1
Mortalidade se IAM com choque cardiogênico
50-60%
O que fazer na IC se PA > 110
Mantém iEca/Bra e Betabloqueador Se Q e Seco: suspende diurético Se Q e U: Vasodilatador e Furo
O que fazer na IC descompensada se PA 85-110
Quente e úmido: vasodilatador e diurético Mantém BB
O que fazer no paciente descompensado com PAS < 85
Suspende BB
Vantagens da dobutamina
Início de ação rápido Aumenta PA e DC (pode causar vasodilatação e diminuir PA) Sem interferência com TFG
Desvantagens da dobutamina
Taquifilaxia Difícil no desmame Aumenta consumo de O2 Redução de eficácia se Beta-bloq
Diluição da Dobuta
1 ampola em 230 ou 4 ampolas e 170
Dose da dobutamina
2
Efeito do milrinone
Inotrópico e vasodilatador (mais hipotensor)
Mecanismo do Milrinone
Inibidor de fosfodiesterase III
Efeitos adversos do milrinone
Arritmias atriais e ventriculares por baixa perfusão coronariana (evitar em coronariopatas)
Diluição do milrinone
1 ampola ( 20 ml) em 80 ml de SG ou SF
Posso fazer milrinone na mesma via da furo
NÃO
Ataque do milrinone
25-75 mcg/kg em 10 minutos (evitar se PAS < 110)
Manutenção do milrinone
0
Vantagens do milrinone
Aumenta índice cardíaco Reduzo RV pulmonar e PCP Eficaz mesmo se betabloq
Desvantagens do milrinone
Hipotensão Maior custo Corrige com TFG Evitar em isquêmicos
Qual estudo mostrou que o milrinone piora isquêmico
Optime
Mecanismo do levosimendan
Sensbilizador de cálcio (aumenta a sensibilidade da troponina C ao cálcio)
Efeitos do levosimendan
Inotrópico positivo Vasodilatador arterial e vascular pulmonar
Concentração da ampola de levosimendan
2
Vantagens do levosimendan
Dá pra usar com BB reduz consumo de O2 Melhora índice cardíaco
Duração do levosimendan
7 dias
Desvantagens do levosimendan
Caro Não usar em TFG < 30
Diluição do levosimendan
2 ampolas em 490 ml de SG 5% 0
Ataque do levosimendan
12-24 mcg/kg/min por 10 minutos (não fazer se hipotenso)
Manutenção do levosimendan
0
O que é a dopamina?
Precursor de norepinefrina
Efeitos da dopamina pelos mcg/kg/min
< 3 - ativa receptor dopaminérgico D1 3-10 - receptor beta-adrenérgico 10-20 - receptor alfa-adrenérgico
Ampola da dopamina
50 mg/10 ml
Diluição dopamina
5 ampolas em 200 ml de SF (1000 mcg/ml)
Dose da dopamina
1
Efeitos colaterais da dopamina
Taquicardia
Onde age a noradrenalina
Receptores alfa
Tratamento do perfil L
Hidratação cautelosa Considerar inotrópico e vasopressor
Quando suspender BB na IC descompensada
Choque cardogênico Necessidade de vasopressor BAV ou bradicardia
O que fazer com o betabloqueador no paciente hipotenso sem instabilidade
reduzir para 50% da dose
Indicação na diretriz brasileira para reduzir o BB em 50% no hipotenso ou baixo débito
IIa
Critérios clínicos de Choque cardiogênico do Shock Trial
PAS < 90 por + 30 minutos ou suporde para manter PAS > 90 e hipoperfusão tecidual
Critérios hemodinâmicos de choque pelo Shock
IC < 2
Sinais laboratoriais de choque
acidose metabólica lactato e creatinina elevados
Principal causa de choque cardiogênico
SCA (>60%)
Segunda
terceira e quarta causas de choque cardiogênico
Takotsubo causa choque?
Sim
Estágio A da classificação de Choque na SCAI
A - pacientes sob risco de choque (ex. infarto extenso
Estágio V da classificação de Choque na SCAI
Início do choque (hipotenso
Estágio C da classificação de Choque na SCAI
Choque clássico (hipoperfusão
Estágio D da classificação de Choque na SCAI
Choque em deterioração (não responde às medidas)
Estágio E da classificação de Choque na SCAI
Em PCR sob RCP pu ECMO
Causas de redução na Pressão de pulso
Choque cardiogênico Tamponamento Estenose aórtica
Causas de pressão de pulso ampla
Hipertireoidismo Anemia Aterosclerose aórtica SAHOS
Da pra estar mal perfundido mas com pressão normal?
Sim.
Quando indicar balão intra-aórtico para o paciente
Choque cardiogênico pós IAM Complicação mecânica pós-IAM Angina refratária após tratamento Choque cardiogênico em miocardiopatia. Tudo IIa Suporte em intervenções de alto risco (IIb)
Indicação para Impella
Choque pós-IAM IIIa Suporte em intervenções de alto risco IIb
Indicação de Swan-Ganz pela diretriz
I - IC avançada
Parâmetros hemodinâmicso de choque (Cateter)
IC 2
SCR tipo I e II
I - piora aguda do coração causando lesão renal aguda II - alterações crônicas do coração causando lesão renal crônica do rim
SCR tipo III e IV
III - Doença renal aguda causando IC aguda IV - Doença renal crônica causando doença renal crônica
SCR tipo V
Condição sistêmica piora o coração e rim (sepse
Principal causa de SCR tipo I
IC aguda Segunda SCA
Definição laboratorial para SCR tipo I
CR 0
Resultado da síndrome cardiorrenal tipo I
7x risco de morte 3x tempo de internação
Causa da SCR tipo I
Aumento da pressão venosa central - leva a congestão e hiperfiltração renal
Interações fisiopatológicas da SCR tipo 1
Hipoperfusão Barotrauma Nefrotóxicos Ativação simpática
Biomarcadores para SCR tipo I e 3
N-GAL (lipocalina associada a gelatinase de neutrófilos) Cistatina-C
Sobre a N-GAL
uma dos primeiros a alterar na IRA
Sobre a cistatina C
Bom preditor da função (não varia com idade
Existe relação a resistência diurética e mortalidade?
Sim. Quanto piora
Mecanismos de resistência diurética
TFG reduzida Hipoperfusão do TCP Hipertrofia tubular distal Hipofunção do néfron distal Hiperfunção da alça de henle
Mnemônico no tratamento da SCR
DIALISE Diálise/UF Inotrópicos Ajustar medicamentos Lasix Interromper nefrotóxicos Sonda vesical Expansão volêmica
Se o paciente ta com IC descompensada e vasodilatador EV
como tiro o vasodilatador ou dobuta
Reavaliação pós-alta do paciente com IC
7-14 dias
O que é fase vulnerável da IC
50% reinternam em 90 dias
Posso usar inotrópico e diurético na IC paliativa?
Sim. Se melhorar sintomas.
Posso desativar o CDI no paciente paliativo?
Sim. Principalmente se choques apropriados frequentes.
