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Insuficiência cardíaca > Insuficiência cardíaca 4 > Flashcards

Insuficiência cardíaca 4 Flashcards

1
Q

Principal causa de descompensação da IC.

A

Má aderência medicamentosa - 30%

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2
Q

Segunda maior causa de descompensação de IC

A

Infecção - 20%

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3
Q

Terceira e quarta causas de descompensação de IC.

A

Arritmia - 12% Aumento de ingesta de água - 10%

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4
Q

Outras causas de descompensação de IC

A

Isquemia Uso de AINH Abuso de álcool etc.

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5
Q

Como se chama a classificação das quatro letras da IC descompensada.

A

Stevenson

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6
Q

A de Stevenson

A

Quente e seco

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7
Q

Perfil B de Stevenson

A

Quente e úmido

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8
Q

Perfil L de Stevenson

A

Frio e seco

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9
Q

Perfil C de Stevenson

A

Frio e úmido

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10
Q

C de Stevenson - Cidade

A

Curitiba - Frio e úmido

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11
Q

L de Stevenson - Cidade

A

La Paz - Muito alto pra chover e frio

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12
Q

Sinais de má-perfusão

A

Extremidades frias e pegajosas Oligúria Confusão mental Tontura Estreitamento da pressão de pulso

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13
Q

Hipoperfusão é sinônimo de hipotensão?

A

Não. Pode ter perfusão ruim com pressão normal.

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14
Q

Perfil de Stevenson mais comum.

A

B - 67%

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15
Q

Segundo perfil de Stevenson mais comum

A

Frio e úmido - C - 18%

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16
Q

Terceiro perfil de stevenson mais comum

A

Quente e seco - 10%

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17
Q

Perfil de Stevenson menos comum

A

L - Frio e seco - 5%

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18
Q

O que fazer com o paciente perfil A?

A

Otimizar medicações.

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19
Q

Principal frase para atender o paciente perfil A

A

Fuja da inércia terapêutica - veja o que dá para melhorar

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20
Q

Feijão com arroz no tratamento do perfil B

A

Diurético + vasodilatador

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21
Q

Opções de vasodilatadores para o perfil B

A

Tridil e Nipri Dinitrato ou mononitrado

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22
Q

Características da nitroglicerina em relação ao vaso de efeito

A

Potente venodilatador com pouco efeito arteriolar Vasodilatador coronariano

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23
Q

Efeitos colaterais do tridil

A

Cefaleia resistência tolerância

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24
Q

Diluição do Tridil

A

1 ampola em 250 de SG%

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25
Q

Dose do tridil

A

5 a 20 mcg/min

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26
Q

Aumentos do dose do tridil no perfil B

A

Aumentar 5 mcg/min a cada 3-5 min

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27
Q

Características do nitroprussiato em relação aos locais de efeito

A

Potente tanto em artéria quando veia

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28
Q

Características indesejáveis do nipride

A

Roubo coronariano Efeito rebote se suspensão abrupta

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29
Q

Diluição do Nipride

A

1 ampola em 250

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30
Q

Dose do Nipride

A

0

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31
Q

O que a análise post-hoc do Alarm-HF mostrou sobre vasodilatadores

A

Diuréticos e vasodilatadores reduzem mortalidade intrahospitalar Inotrópicos aumentam

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32
Q

Existe evidência dos nitratos como vasodilatadores para redução de mortalidade na IC aguda?

A

Controverso. Parece que não.

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33
Q

Indicação da nitroglicerina na IC aguda

A

IIa em pacientes sem hipotensão.

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34
Q

indicação do nitroprussiato na IC aguda

A

IIa em paciente sem evidência de isquemia aguda

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35
Q

Dose da furosemida em bolus na IC aguda

A

20-40 ou 40-160 mg EV ou 2

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36
Q

Dose da furosemida em bomba.

A

5-40 mg/h contínuo

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37
Q

O que fazer com a dose da furosemida se não é efetiva ou resistência a diurético

A

Dobrar a dose

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38
Q

Tempo de ação da furosemida

A

30-60 minutos

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39
Q

O que o estudo Dose estudou

A

Dose EV a cada 12 vs contínuo Alta dose (2

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40
Q

Conclusões do Dose

A

Contínuo - intermitente Alta dose (2

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41
Q

Indicação do diurético EV na diretriz

A

IA (dose equivalente ou dobro das orais)

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42
Q

Indicação do bloqueio sequencial na IC aguda

A

IIa

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43
Q

Recomendação da diretriz para trocar diurético para continuo

A

IIb

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44
Q

Alvos terapêutico na IC descompensada

A

Diurese

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45
Q

Alvo de diurese no tratamento da IC

A

1 litro em 6 horas ou 1

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46
Q

Alvo de dispneia no tratamento de IC

A

Ausência de ortopneia e esforço respiratório em 24h Ausência de dispneia aos mínimos esforços em 72h

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47
Q

Alvos de vitais no tratamento da IC descompensada

A

SAt > 90 FC < 100 FR < 22 PAS 110 a 130

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48
Q

O que monitorizar no paciente com IC (indicação I)

A

Vitais

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49
Q

hipertônica no tratamento da IC?

A

150 ml (1

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50
Q

Existe evidência da solução hipertônica na IC?

A

Sim. Metanálise mostrou resultado. Mas falta estudo robusto.

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51
Q

Estudo que estou UF na IC

A

Unload - comparou diurético EV vs UF precoce

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52
Q

Recomendações da diretriz para IC refratária

A

UF/diálise - I Solução hipertônica - IIa

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53
Q

Causas de edema agudo de pulmão

A

Isquemia Sobrecarga de volume IC Disfunção valvar aguda Arritmias HAS TEP Alteração de permabilidade capilar

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54
Q

Causas de aumento de permeabilidade cardiovascular

A

Sepse SDRA Afogamento Anafilaxia etc

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55
Q

Fisiopatologia das causas de EAP

A

Aumento de pressão hidrostática Aumento permeabilidade capilar Redução pressão oncótica Obstrução linfática (raro)

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56
Q

Três tipos de pacientes com EAP

A

Hipertenso e sem hipervolemia (50%) PA normal mas congesto (40%) Hipoperfundido e com choque cardiogênico (5%)

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57
Q

Exames complementares não lab para suspeita de EAP

A

ECG RX Ecocardio

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58
Q

Exames lab para paciente com suuspeita de EAP

A

Lab básico com fç hepática Marcadores de necrose BNP D-dímero Gaso Gunção tireoideana

59
Q

Mnemônico para EAP

A

LMNOP Lasix Morfina Nitrato O2 Pressão

60
Q

Efeitos da Morfina no EAP

A

Reduz dispneia Venodilação (reduz pré-carga) Reduz atividade simpática e ansiedade

61
Q

Efeitos adversos da morfina na EAP

A

Depressão respiratória Redução de débito e hipotensão Mais risco de tubo

62
Q

Se for usar morfina

A

qual dose

63
Q

Malefício da hiperóxia no paciente com IC descompensada

A

Vasoconstrição Queda do DC Aumento da mortalidade

64
Q

Para quem indicar pressão positiva no paciente com EAP

A

Se insuficiência resporatória Acidose Hipoxemia com O2

65
Q

Contraindicação a VNI

A

Rebaixamento ou pouca cooperação Instabilidade Arritmia instável

66
Q

Contraindicações a VNI relacionadas Às vias aéres

A

Secreção Obstrução Sangramento digestivo alto Distensão abdominal ou Náusea e vômito

67
Q

Existe evidência para uso de VNI no EAP?

A

Sim. Reduz mortalidade

68
Q

Definição de choque cardiogênico

A

PAS < 80 mmHg por + de 30 minutos IC < 1

69
Q

Mortalidade se IAM com choque cardiogênico

A

50-60%

70
Q

O que fazer na IC se PA > 110

A

Mantém iEca/Bra e Betabloqueador Se Q e Seco: suspende diurético Se Q e U: Vasodilatador e Furo

71
Q

O que fazer na IC descompensada se PA 85-110

A

Quente e úmido: vasodilatador e diurético Mantém BB

72
Q

O que fazer no paciente descompensado com PAS < 85

A

Suspende BB

73
Q

Vantagens da dobutamina

A

Início de ação rápido Aumenta PA e DC (pode causar vasodilatação e diminuir PA) Sem interferência com TFG

74
Q

Desvantagens da dobutamina

A

Taquifilaxia Difícil no desmame Aumenta consumo de O2 Redução de eficácia se Beta-bloq

75
Q

Diluição da Dobuta

A

1 ampola em 230 ou 4 ampolas e 170

76
Q

Dose da dobutamina

A

2

77
Q

Efeito do milrinone

A

Inotrópico e vasodilatador (mais hipotensor)

78
Q

Mecanismo do Milrinone

A

Inibidor de fosfodiesterase III

79
Q

Efeitos adversos do milrinone

A

Arritmias atriais e ventriculares por baixa perfusão coronariana (evitar em coronariopatas)

80
Q

Diluição do milrinone

A

1 ampola ( 20 ml) em 80 ml de SG ou SF

81
Q

Posso fazer milrinone na mesma via da furo

A

NÃO

82
Q

Ataque do milrinone

A

25-75 mcg/kg em 10 minutos (evitar se PAS < 110)

83
Q

Manutenção do milrinone

A

0

84
Q

Vantagens do milrinone

A

Aumenta índice cardíaco Reduzo RV pulmonar e PCP Eficaz mesmo se betabloq

85
Q

Desvantagens do milrinone

A

Hipotensão Maior custo Corrige com TFG Evitar em isquêmicos

86
Q

Qual estudo mostrou que o milrinone piora isquêmico

A

Optime

87
Q

Mecanismo do levosimendan

A

Sensbilizador de cálcio (aumenta a sensibilidade da troponina C ao cálcio)

88
Q

Efeitos do levosimendan

A

Inotrópico positivo Vasodilatador arterial e vascular pulmonar

89
Q

Concentração da ampola de levosimendan

A

2

90
Q

Vantagens do levosimendan

A

Dá pra usar com BB reduz consumo de O2 Melhora índice cardíaco

91
Q

Duração do levosimendan

A

7 dias

92
Q

Desvantagens do levosimendan

A

Caro Não usar em TFG < 30

93
Q

Diluição do levosimendan

A

2 ampolas em 490 ml de SG 5% 0

94
Q

Ataque do levosimendan

A

12-24 mcg/kg/min por 10 minutos (não fazer se hipotenso)

95
Q

Manutenção do levosimendan

A

0

96
Q

O que é a dopamina?

A

Precursor de norepinefrina

97
Q

Efeitos da dopamina pelos mcg/kg/min

A

< 3 - ativa receptor dopaminérgico D1 3-10 - receptor beta-adrenérgico 10-20 - receptor alfa-adrenérgico

98
Q

Ampola da dopamina

A

50 mg/10 ml

99
Q

Diluição dopamina

A

5 ampolas em 200 ml de SF (1000 mcg/ml)

100
Q

Dose da dopamina

A

1

101
Q

Efeitos colaterais da dopamina

A

Taquicardia

102
Q

Onde age a noradrenalina

A

Receptores alfa

103
Q

Tratamento do perfil L

A

Hidratação cautelosa Considerar inotrópico e vasopressor

104
Q

Quando suspender BB na IC descompensada

A

Choque cardogênico Necessidade de vasopressor BAV ou bradicardia

105
Q

O que fazer com o betabloqueador no paciente hipotenso sem instabilidade

A

reduzir para 50% da dose

106
Q

Indicação na diretriz brasileira para reduzir o BB em 50% no hipotenso ou baixo débito

A

IIa

107
Q

Critérios clínicos de Choque cardiogênico do Shock Trial

A

PAS < 90 por + 30 minutos ou suporde para manter PAS > 90 e hipoperfusão tecidual

108
Q

Critérios hemodinâmicos de choque pelo Shock

A

IC < 2

109
Q

Sinais laboratoriais de choque

A

acidose metabólica lactato e creatinina elevados

110
Q

Principal causa de choque cardiogênico

A

SCA (>60%)

111
Q

Segunda

A

terceira e quarta causas de choque cardiogênico

112
Q

Takotsubo causa choque?

A

Sim

113
Q

Estágio A da classificação de Choque na SCAI

A

A - pacientes sob risco de choque (ex. infarto extenso

114
Q

Estágio V da classificação de Choque na SCAI

A

Início do choque (hipotenso

115
Q

Estágio C da classificação de Choque na SCAI

A

Choque clássico (hipoperfusão

116
Q

Estágio D da classificação de Choque na SCAI

A

Choque em deterioração (não responde às medidas)

117
Q

Estágio E da classificação de Choque na SCAI

A

Em PCR sob RCP pu ECMO

118
Q

Causas de redução na Pressão de pulso

A

Choque cardiogênico Tamponamento Estenose aórtica

119
Q

Causas de pressão de pulso ampla

A

Hipertireoidismo Anemia Aterosclerose aórtica SAHOS

120
Q

Da pra estar mal perfundido mas com pressão normal?

A

Sim.

121
Q

Quando indicar balão intra-aórtico para o paciente

A

Choque cardiogênico pós IAM Complicação mecânica pós-IAM Angina refratária após tratamento Choque cardiogênico em miocardiopatia. Tudo IIa Suporte em intervenções de alto risco (IIb)

122
Q

Indicação para Impella

A

Choque pós-IAM IIIa Suporte em intervenções de alto risco IIb

123
Q

Indicação de Swan-Ganz pela diretriz

A

I - IC avançada

124
Q

Parâmetros hemodinâmicso de choque (Cateter)

A

IC 2

125
Q

SCR tipo I e II

A

I - piora aguda do coração causando lesão renal aguda II - alterações crônicas do coração causando lesão renal crônica do rim

126
Q

SCR tipo III e IV

A

III - Doença renal aguda causando IC aguda IV - Doença renal crônica causando doença renal crônica

127
Q

SCR tipo V

A

Condição sistêmica piora o coração e rim (sepse

128
Q

Principal causa de SCR tipo I

A

IC aguda Segunda SCA

129
Q

Definição laboratorial para SCR tipo I

A

CR 0

130
Q

Resultado da síndrome cardiorrenal tipo I

A

7x risco de morte 3x tempo de internação

131
Q

Causa da SCR tipo I

A

Aumento da pressão venosa central - leva a congestão e hiperfiltração renal

132
Q

Interações fisiopatológicas da SCR tipo 1

A

Hipoperfusão Barotrauma Nefrotóxicos Ativação simpática

133
Q

Biomarcadores para SCR tipo I e 3

A

N-GAL (lipocalina associada a gelatinase de neutrófilos) Cistatina-C

134
Q

Sobre a N-GAL

A

uma dos primeiros a alterar na IRA

135
Q

Sobre a cistatina C

A

Bom preditor da função (não varia com idade

136
Q

Existe relação a resistência diurética e mortalidade?

A

Sim. Quanto piora

137
Q

Mecanismos de resistência diurética

A

TFG reduzida Hipoperfusão do TCP Hipertrofia tubular distal Hipofunção do néfron distal Hiperfunção da alça de henle

138
Q

Mnemônico no tratamento da SCR

A

DIALISE Diálise/UF Inotrópicos Ajustar medicamentos Lasix Interromper nefrotóxicos Sonda vesical Expansão volêmica

139
Q

Se o paciente ta com IC descompensada e vasodilatador EV

A

como tiro o vasodilatador ou dobuta

140
Q

Reavaliação pós-alta do paciente com IC

A

7-14 dias

141
Q

O que é fase vulnerável da IC

A

50% reinternam em 90 dias

142
Q

Posso usar inotrópico e diurético na IC paliativa?

A

Sim. Se melhorar sintomas.

143
Q

Posso desativar o CDI no paciente paliativo?

A

Sim. Principalmente se choques apropriados frequentes.

Insuficiência cardíaca (4 decks)

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