Insuficiência cardíaca Flashcards

1
Q

Definição e IC

A

insuficiência cardíaca (IC) é uma síndrome clínica complexa, sendo a via final de diversas outras condições
que afetam o coração. Nela, o coração é incapaz de bombear o sangue de forma a atender às necessidades
metabólicas tissulares ou pode fazê-lo somente com elevadas pressões de enchimento. Tal síndrome pode ser
causada por alterações estruturais ou funcionais cardíacas e caracteriza-se por sinais e sintomas típicos, os
quais resultam da redução no DC e / ou das elevadas pressões de enchimento no repouso ou no esforço

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Sinais clássicos daIC associados à redução do DC ou às elevadas presões de enchimento

A
  • Edema
  • Síncope
  • Cansaço
  • Dispneia
  • Ortopneia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

classificação NYHA e ACC

A

NYHA: 1 a 4, baseado em sintomas (assintomático, sintomas leves, sintomas moderados, sintomas graves)
ACC: A a D
A: Ainda não tem IC, mas tem fatores de risco predisponentes (DM, obesidade, dislipidemia, HAS) → A
abordagem é o controle dos fatores de risco
📌 ICFEp: Algumas comorbidades estão mais classicamente associadas à disfunção diastólica, como DM, obesidade, maior prevalência em mulheres e em idosas →
Comprometimento estrutural que afeta o relaxamento (aumento da rigidez de VE e vascular)
- B: Já existe a iC e deve-se pensar em medicamentos que evitem a progressão da doença
- C: Pode não estar tão bem responsivo ao tratamento, de forma que outras abordagens
não-medicamentosas devem estar em mente
- D: Paciente refratário. Considerar transplante e dispositivos mecânicos de assistência ventricular ou até
mesmo cuidados paliativos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Objetivos do tratamento farmacológico

A

Evitar a progressão da doença e o agravamento dos sintomas
- A cura não é possível, apesar de poder ter aumento da fração de ejeção (IC com fração de
ejeção melhorada - Era reduzida e, com o tratamento, há melhora da FE) e reversão do
remodelamento cardíaco
- Redução da mortalidade
- Evitar interações recorrentes por piora clínica
- Melhorar o estado clínico, funcional e a qualidade

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

As diretrizes de tratameto são semelhantes na recomendação:

A
  • iECA
  • Beta-Bloqueadores
  • Antagonistas de receptores mineralocorticoides
  • Inibidores do cotransportador sódio-glicose (Glifosinas)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

O que oganismo faz de maneira compensatória na IC

A
  • aumenta resposta simpática e ativa SRAA
    inicialmnte é benéfico, mas a exposição crônica a niveis elevados e sustentdos de catecolaminas, ANG 2 e aldosterona é prejudicial (catecolaminas em excesso provovam uma diminuição da sinalização adrenérgica e redução no número de receptores). Ainda, há ativação de um padrão genético na IC nos cardiomiócitos-> alterações fenotípicas e metabólicas (reprogramação de morte do cardiomiócito) -> hipertrofia do cardiomiócito, com proliferação de fibroblastos e aumento da deposição de colágeno (enrijecimento cardíaco e predisposição à arritmias)
    catecolaminas, ANG 2 e aldosterona -> os 3 induzem morte celular dos cardiomiócitos por ativações de vias da apoptose e necrose dos cardiomiócitos, ocasionando remodelamento cardíaco adverso. Quando o coração hipertrofia, não aumenta proporcionalmente a vascularização, ocorrendo déficit energético -> ativa vias que resultam em morte celular devido à isquemia
    Todo padrão de despolarização fica alterado, havendo predisposição a arritmias
  • A hiperativação do SRAA provoca aumento da retenção de fluidos, que ocasiona aumento do retorno venoso → Aumento de pré-carga
  • O aumento da pré-carga aumenta o volume diastólico final e uma maior dimensão do VE
  • Em condições não-patológicas, se há um aumento do estiramento das fibras cardíacas, haverá maior força de ejeção ventricular (mecanismo de Frank-Starling), mas na IC isso não ocorre. Se aumenta o estiramento, não
    consegue ejetar adequadamente, o que ocasiona congestão sanguínea no coração
  • Aumento da pré-carga → Aumento do estresse sobre a parede ventricular →
    Aumento do consumo de O2 pelo miocárdio
  • O remodelamento não se restringe ao coração, ele também ocorre nos vasos sanguíneos,
    provocando aumento da pós-carga
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Peptídeos natriuréticos

A

⭐️ Se contrapõem à ativação neuro-humoral
ANP (Atrial - secretado pelo átrio)
BNP (Cerebral - secretado pelo ventrículo)
- São liberados na distensão mecânica da musculatura cardíaca, o que ocorre na IC devido à sobrecarga
de volume
- São natriuréticos → Natriurese e diurese
- Vasodilatadores anti-hipertróficos e anti-fibróticos que melhoram a complacência do VE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Objetivos do tratamento e principal fármaco usado

A

📈 Objetivos do tratamento
- Principal: Cessar a ativação humoral excessiva (reduz progressão da doença)
- Reduzir pré-carga
- Reduzir pós-carga
✔️ B-Bloqueadores – NA → Bloqueio das ações excessivas mediadas pelas catecolaminas
✔️ iECA – Ang II
- Há uma superioridade dos iECA aos BRA no tratamento da IC, provavelmente pela ação da bradicinina
✔️ ARM (Antagonista de Receptor de Mineralocorticoides) – Aldosterona
- Base do tratamento da IC
✔️ iSGLT2 → Reduzem pré-carga por redução da reabsorção de glicose, provocando diurese

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Bases para o uso de Bets bloqueadores

A

IC é caracterizada por hiperativação sustentada do SN Simpático, o que tem efeitos deletérios sobre o
coração, rins e vasos
- Hipertrofia, necrose, apoptose de cardiomiócitos
- Fibrose miocárdica
- Retenção de sódio e água, ativação de SRAA
- Remodelamento vascular, vasoconstrição neurogênica
- Um vaso não complacente aumenta a PAS e reduz a PAD: Se reduz PAD, reduz a perfusão
coronariana
👉 Há associação entre a ativação do sistema simpático e mortalidade em pacientes com ICFEr
- Pacientes com hiperatividade adrenérgica têm maior risco de morrer por IC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Quais beta bloqueadores tem maior eficácia na iC?

A
  • carvedilol
  • bisoprolol
  • metoprolol
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Consequencias finais do uso de beta bloqueadores

A

📌 Redução da mortalidade, internações, melhoria dos sintomas e reversão do remodelamento cardíaco com
aumento da fração de ejeção → Redução da progressão da doença
- Todos eles são de liberação prolongada, permitindo um bloqueio adrenérgico contínuo
- Não resultam em flutuações muito grandes de concentrações plasmáticas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Mecanismo de ação e efeitos farmacológicos dos BB

A

Antagonismo de receptores beta-adrenérgicos
- Efeitos antiarrítmicos e bradicárdicos
📌 Diminuição da FC é um alvo terapêutico na IC:
- Proporciona maior tempo diastólico (melhora da perfusão coronariana)
- Reduz a demanda de O2
- Melhora a força de contração (inotropismo)
- Pacientes com IC têm relação Força x FC inversa: Em hígidos, no aumento
da FC, aumenta a força de contração. Na IC, o aumento da FC reduz a força
de contração
- Tentativa de manter a FC menor que 70 bpm em pacientes com IC
- Normalização da expressão de receptores adrenérgicos (“reset” no coração)
- Redução do mVO2 (consumo de O2 pelo miocárdio)
- Efeitos antiapoptóticos, necróticos e antifibróticos → Evita o remodelamento cardíaco
- Atenuação da ativação do SRAA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Considerações terapêuticas do uso de BB

A

Diferenças entre os beta-bloqueadores (carvedilol, bisoprolol e metoprolol)
Biso e metoprolol – Seletividade B1
Carvedilol – Não seletivo beta, antagonista alfa 1
Iniciar com doses baixas (menor dose possível, cerca de ⅛ da dose) – Suspensão abrupta do suporte
adrenérgico pode levar à bradicardia excessiva e descompensação
Não iniciar durante IC Ag

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Bases para o uso de iECA

A

Hiperativação do SRAA é central na fisiopatologia da IC, causando
- Remodelamento cardíaco e vascular
- Vasoconstrição excessiva e retenção de sódio
- Disfunção endotelial
- Estresse oxidativo e inflamação
- Ativa o sistema nervoso simpático

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Eficácia dos inibidores da ECA

A

enalapril e captopril

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Mecanismo de ação iECA

A

Inibição da enzima conversora de angiotensina II
- Redução da síntese de Ang II
- Redução da liberação de Aldosterona
- Redução da degradação de Bradicinina → Efeito farmacológico da Bradicinina favorável na IC
📌 Por isso que os iECA são mais recomendados que os BRA, que não promovem redução da
degradação da Bradicinina (efeito cardioprotetor)

17
Q

Considerações terapêuticas do uso de iECA

A

Antes de iniciar a terapia, deve-se avaliar:
- PA
📌 Não se deve iniciar o tratamento com iECA se o paciente estiver hipotenso → Se a PA cair ainda
mais, haverá ativação do SN Simpático
- Função renal (creatinina)
- Ang II faz vasoconstrição da arteríola eferente numa tentativa de preservar a filtração
glomerular. Se entrar agressivamente com iECA e redução de Ang II, há perda desse
mecanismo de autorregulação, podendo promover insuficiência renal aguda, que cursa com os
aumentos dos níveis de creatinina
- iECA provoca aumento de creatinina → Aumento de até 20% é tolerável; de 20 a 50% acende
um alerta e acima de 50% deve suspender
- Eletrólitos (Potássio – DM, IR, efeitos sinérgicos com MRA e poupadores de K+)
- MRA: Antagonista de receptor de mineralocorticoide
- iECA provoca hipercalemia como efeito adverso → Deletério para o sistema de condução
- Se houver predisposição à hipercalemia (DM, insuficiência renal crônica, uso de
medicações que causam hipercalemia, como Espironolactona e outros diuréticos
poupadores de potássio), o risco de hipercalemia é aumentado

Iniciar com doses baixas e progredir lentamente, com monitoração
- Evitar internações desnecessárias
Em caso de intolerância, optar por iNRA (inibidor de neprilisina e receptor de angiotensina) ou BRA
- A principal causa de intolerância aos iECA é a tosse seca (causada pela Bradicinina)
- O melhor é optar por iNRA, mas BRA é mais barato

18
Q

Bases para o uso de iNRA

A

Neprilisina: Degrada os Peptídeos Natriuréticos e a Bradicinina
- AMP e BNP: Se cotrapõem à hiperativação adrenérgica do SRAA
iNRA: Impedem a degradação dos peptídeos natriuréticos, os quais são um contraponto à ativação
adrenérgica pelo SRAA, de forma que a degradação seria prejudicial. Esses medicamentos, então, sustentam os
efeitos de ANP e BNP:
- Aumento da excreção urinária de sódio e consequente de água
- Vasodilatação → Redução da pós-carga
A eficácia da medicação reduz com a progressão da IC (Redução da biodisponibilidade, da responsividade e
superativação das demais vias)
- A atuação medicamentosa depende da presença dos peptídeos no sistema e, quanto mais avançada a
IC, menor a quantidade de peptídeos
- Com a progressão da doença, há uma maior ativação simpática do SRAA

19
Q

Eficácia iNRA

A

Redução da mortalidade, internações, melhoria dos sintomas e reversão do remodelamento cardíaco
👉 Estudos demonstram superioridade em comparação ao Enalapril em relação ao desfecho primário principal
(morte cardiovascular e hospitalização por IC)
Infelizmente, os iNRA são menos acessíveis financeiramente do que os iECA

20
Q

Mecanismo de ação e efeitos farmacológicos iNRA

A

Entresto → Sacubitril/Valsartana
Sacubitril / Valsartana
- Valsartana: BRA
- Sacubitril: Pró-fármaco que inibe a Neprilisina (Peptidase que degrada os Peptídeos Natriuréticos e a
Bradicinina)
Efeitos farmacológicos
- Natriurese → Diminui pré-carga
- Diurese → Diminui pré-carga
- Vasodilatação → Diminui pré e pós-carga
- Inibição da trombose, fibrose, hipertrofia de cardiomiócitos e liberação de aldosterona (Ang II induz a
liberação de Aldosterona, se os receptores de Angiotensina estão inibidos, a Aldosterona não é
liberada)

21
Q

Efeitos adversos inibidores da neprilisina e do receptor de angiotnsina

A

Hipotensão
- Bradicinina e Peptídeos Natriuréticos são vasodilatadores (BPN e APN são diuréticos)
- Ajustar a dose de diuréticos, corrigir volume antes do início e iniciar com a menor dose possível
Hipercalemia e disfunção renal
- Avaliação basal e cuidadosa da taxa de filtração glomerular e eletrólitos
- Monitorar durante o tratamento
Neprilisina impede a degradação de peptídeos beta-amiloides no cérebro → Acúmulo de peptídeos
beta-amiloides
- Prejuízo da função cognitiva e pode levar à demência em teoria
- Faltam estudos a longo prazo
Teratogênico
- Contraindicado na gestação → Classe X

22
Q

Base para o uso de antagonistas dos receptores mineraloorticoides

A

Propriedades mineralocorticoides clássicas
- Retenção de Na e água
- Aumento da excreção de K e H
A aldosterona também:
- É pró-inflamatória
- Promove rigidez vascular
- Promove deposição de colágeno → Rigidez vascular e ventricular como consequência
- Promove necrose miocárdica
⭐️ Excesso de Aldosterona resulta no remodelamento adverso cardíaco e vascular

23
Q

Eficácia dos antagonistas de receptores mineralocorticoide

A

Redução da mortalidade, internação, melhoria dos sintomas e reversão do remodelamento cardíaco

24
Q

Mecanismo de ação e efeitos farmacológicos dos antagonistas de receptores mineralocorticoides

A

Normalmente, a aldosterona age da seguinte forma:
Aldosterona é um hormônio esteroidal
- Age sobre receptores intracelulares
- A ligação com o receptor mineralocorticoide será translocada para o núcleo, onde aumenta a expressão
de transportadores de sódio (ENaC) e da bomba sódio-potássio-ATPase
- ENaC promove reabsorção de sódio na membrana luminal
- Bomba Na/K/ATPase promove a saída do sódio da célula tubular para o capilar peritubular na
membrana basolateral
Espironolactona impede a ligação da Aldosterona ao seu receptor mineralocorticoide
- Reduz a expressão de proteínas responsáveis pela reabsorção de Na, de forma que o Na será
eliminado na urina
- A menor reabsorção de Na+ resulta em menor excreção de K+ e H+ → Hipercalemia* e acidose
metabólica
- Atenua os outros efeitos da Aldosterona: Fibrose (remodelamento cardíaco e arritmias)

25
Por que iECA e Espironolactona não devem ser associados?
ambos provocam hipercalemia
26
Efeitos adversos dos antagonistas de receptores mineralocorticoides
A maioria está relacionada à Espironolactona, que se liga não só aos receptores de mineralocorticoides, mas aos diversos receptores esteroidais Ginecomastia em homens - Redução da produção de testosterona e maior conversão a estradiol - Não ocorre com a Eplerenona Dismenorreia em mulheres (cólicas menstruais mais intensas) - Não ocorre com a Eplerenona Hipercalemia* - Em ensaios clínicos randomizados, foi considerado um efeito adverso comum – 12% 📌 Cuidados ! - Limitar a dose a 50 mg/d - Contraindicado se taxa de filtração glomerular for menor que 30 mL/min → Não prescrever se a creatinina for igual ou maior a 2 - Se o paciente já tiver função renal inadequada, a propensão à hipercalemia ou complicação eletrolítica aumenta - Atentar a hipercalemia em idosos → A melhora do prognóstico pode ser menos relevante do que prevenir efeitos adversos graves - Cuidado em diabéticos (risco aumentado da hipercalemia - nefropatia diabética) - Não associar a AINEs por conta da não formação de prostaglandinas (são vasodilatadoras importantes para filtração renal) e a outros diuréticos poupadores de potássio - Não associar AINEs com iECA e nem com Entresto
27
Qual pblema da associação de antagonistas dos receptores mineralocorticoides com AINES, iECA, entresto
Como funciona a regulação da filtração glomerular? O rim ajusta a taxa de filtração glomerular (TFG) por meio do controle da circulação sanguínea nas arteríolas que entram e saem do glomérulo: Arteríola aferente (entrada de sangue no glomérulo): mantida dilatada por prostaglandinas para garantir boa perfusão renal. Arteríola eferente (saída de sangue do glomérulo): regulada pela angiotensina II, que promove sua vasoconstrição para manter a pressão de filtração. O problema da tríade nefrotóxica: AINE + iECA + Antagonista de Aldosterona 1. AINEs (ibuprofeno, diclofenaco, naproxeno, etc.) Bloqueiam prostaglandinas, que são vasodilatadoras importantes. Resultado: Vasoconstrição da arteríola aferente → Menos sangue chega ao glomérulo → Queda na TFG. 2. iECA (enalapril, ramipril) ou Entresto (sacubitril + valsartana) Inibem a angiotensina II, que normalmente contrai a arteríola eferente para manter a pressão de filtração. Resultado: Vasodilatação da arteríola eferente → O sangue sai mais rápido do glomérulo → Queda na TFG. 3. Antagonistas da Aldosterona (espironolactona, eplerenona) Reduzem a excreção de potássio, levando a hipercalemia. O iECA/Entresto também reduzem a excreção de potássio, piorando o risco de hipercalemia grave. O que acontece quando combinamos esses três medicamentos? AINE reduz o fluxo sanguíneo para o rim. iECA/Entresto diminuem a capacidade do rim de manter a TFG. Antagonista da aldosterona faz o rim reter potássio. ➡ O resultado pode ser insuficiência renal aguda + hipercalemia grave. Conclusão A combinação de AINE + iECA + antagonista da aldosterona pode ser fatal para pacientes com risco renal. Se o paciente precisar de iECA + antagonista de aldosterona (como na insuficiência cardíaca), é fundamental evitar AINEs e monitorar rigorosamente creatinina e potássio.
28
Eficácia de inibidores do cotransportador de sódio-glicose do tipo 2 (iSGLT2) - glifosinas
Foi desenhado para diabéticos, mas ajuda na IC - Redução do desfecho combinado de mortalidade cardiovascular e hospitalizações em pacientes com IC
29
Mecanismo de ação e efeitos farmacológicos iSGLT2 - glifosinas
⭐️ Inibição do SGLT2 no túbulo proximal dos rins Ao inibir o cotransportador, faz inibição da reabsorção de glicose - Em hígidos, quase toda a glicose filtrada no glomérulo renal é fisiologicamente reabsorvida - Em diabéticos, promove a excreção urinária da glicose, que estava com níveis séricos elevados, reduzindo a glicemia do paciente Diminuição da pré-carga pela diurese osmótica e natriurese - Como é um cotransportador de glicose e sódio, há também redução da reabsorção de sódio (natriurese) - A carga de glicose e sódio no túbulo promove uma diurese osmótica, mas não é tão significativa quanto a provocada por um diurético Diminuição da pós-carga por conta da redução da rigidez arterial (não se sabe o motivo) Inibição direta do trocador de sódio-hidrogênio – Redução do remodelamento Efeitos antifibróticos - Reduz massa ventricular - Melhora a função diastólica Melhora a função endotelial
30
Relação da iSGLT2 com a inibição do trocador de sódio- hidrogênio
Claro! Vamos por partes e de um jeito mais simples. 1. O que é o trocador de sódio-hidrogênio (NHE)? Ele é uma proteína que ajuda a equilibrar os níveis de sódio (Na⁺) e hidrogênio (H⁺) dentro das células. Existem dois tipos principais que nos interessam: NHE3 (nos rins): ajuda a reabsorver sódio no túbulo proximal. NHE1 (no coração): regula os níveis de sódio e cálcio nos cardiomiócitos. Agora, vamos entender como os ISGLT2 interagem com esses transportadores. --- 2. Como os ISGLT2 agem nos rins? Os ISGLT2 bloqueiam a reabsorção de glicose e sódio no túbulo proximal, o que gera um efeito em cascata: 1. Menos sódio é reabsorvido → Mais sódio chega à mácula densa. 2. Isso ativa um mecanismo chamado feedback túbulo-glomerular, que causa vasoconstrição da arteríola aferente. 3. Com isso, a pressão dentro do glomérulo diminui, protegendo o rim e evitando lesão renal. Além disso, os ISGLT2 inibem diretamente o NHE3, que é responsável por reabsorver sódio no rim. Menos sódio reabsorvido → Menos retenção de líquido → Redução da pressão arterial. Resumo renal: ✅ Reduz retenção de sódio → Menos sobrecarga para os rins. ✅ Diminui a pressão dentro do glomérulo → Protege contra lesão renal. --- 3. Como os ISGLT2 reduzem o remodelamento cardíaco? Agora vamos para o coração. O trocador NHE1, que está nos cardiomiócitos, normalmente troca sódio (Na⁺) por hidrogênio (H⁺). Mas quando ele está hiperativado, acontece um problema: Ele acumula muito sódio dentro das células do coração. Esse excesso de sódio atrapalha outra bomba importante (Na⁺/Ca²⁺), que deveria expulsar cálcio da célula. Resultado: A célula cardíaca fica cheia de cálcio, o que leva a: Mais hipertrofia (aumenta o tamanho das células do coração). Mais fibrose (coração mais rígido). Menos eficiência na contração e relaxamento do coração. Os ISGLT2 inibem o NHE1, então eles diminuem o sódio dentro da célula cardíaca e, indiretamente, reduzem o excesso de cálcio. Isso melhora a função do coração e evita que ele fique mais rígido e hipertrofiado. Resumo cardíaco: ✅ Reduz sódio intracelular → Menos acúmulo de cálcio. ✅ Evita hipertrofia e fibrose → Protege contra insuficiência cardíaca. --- 4. Conclusão geral Os ISGLT2 ajudam tanto os rins quanto o coração ao inibir o trocador de sódio-hidrogênio (NHE): No rim (NHE3): menos sódio reabsorvido → menos retenção de líquido → proteção renal. No coração (NHE1): menos sódio acumulado → menos cálcio dentro da célula → menos hipertrofia e fibrose → melhora a função cardíaca. Esse mecanismo explica por que os ISGLT2 não só melhoram o diabetes, mas também protegem o coração e os rins, reduzindo o remodelamento e a progressão da insuficiência cardíaca. Agora ficou mais claro?
31
Efeitos adversos iSGLT2
Infecções genitais fúngicas → Mais açúcar saindo na urina, predispondo à ITU (efeito direto) Discreto declínio da taxa filtração glomerular
32
Tratamento iNRA ou iECA ou BRA
Preferir uso de iNRA como primeira escolha Se essa terapia não for acessível, preferir iECA ou, em última escolha, BRA
33
Tratamento com BB
Preferir o uso de beta-bloqueadores com benefício comprovado em ensaios clínicos: Bisoprolol, metoprolol succinato e carvedilol
34
Tratamento antagonistas dos receptores de aldosterona
Indicado para pacientes com classe funcional NYHA II-IV, taxa de filtração glomerular maior que 30 mL/min/1,73m2 e potássio sérico < 5 mEq/L
35
Tratamento inibidor do SGLT2
ndicado para pacientes sintomáticos independentemente da presença de diabetes
36
Tratamento adcional não convencional
Diuréticos de alça ⭐️ Furosemida ⭐️ Em qualquer estágio clínico da doença, independente das medicações em uso ⭐️ Se o paciente estiver congesto - Sobrecarga de volume - Limiar natriurético mais alto na IC → Para eliminar sódio, necessita de concentrações séricas de sódio mais altas do que uma pessoa hígida - Alívio da congestão - Ex: Furosemida DOACs ⭐️ No caso de fibrilação atrial* ⭐️ Anti-coagulante oral direto Ivabradina ⭐️ Inibe a corrente If → Reduz a taxa de despolarização sinusal (reduz FC) - Redução da FC: Alvo no tratamento da IC (Manter abaixo de 70 bpm) - Se o beta-bloqueador não for eficaz, a Ivabradina pode ser uma opção Digoxina ⭐️ No caso de fibrilação atrial* ⭐️ Digitálico - Inibe a bomba Na/K/ATPase inclusive nos nervos aferentes vagais – Aumento do tônus vagal, reduz a despolarização sinusal e aumenta o tempo da condução AV Hidralazina + Nitrato - Afrodescendentes → Primeiro medicamento feito com base na etnia - A combinação demonstrou ser eficaz no tratamento da IC em afrodescendentes - Efeito vasodilatador (reduz pós-carga) - Hidralazina: Vasodilatador direto - Nitrato: Doador de NO 👉 Destaque para abordagem multidisciplinar e reabilitação cardíaca (exercício físico) * Os próprios Beta-Bloqueadores podem ser usados na fibrilação atrial → Inotropismo negativo