Inotrópicos Flashcards
1
Q
Inotropicos - definição e uso
A
classe de medicamentos para estabilização hemodinâmica. Farmácos que aumentam ou reduzem a força de contração.
Todos os inotropicos são utilizados na menos dose possível, pelo menos tempo possível, por causa dos seus riscos.
2
Q
Como ocorre a contração de um cardiomiocito
A
3
Q
Como ocorre um relaxamento no cardiomiociro
A
Recaptação de Ca pelo retículo sarcoplasmático → ocorre por meio de uma cálcio ATPase (SERCA2).
Quantidade de Ca remanescente sai da célula por meio de um trocador Ca/Na → Para isso ocorrer, é preciso que exista um gradiente de sódio → esse gradiente é garantido pela bomba Na/K/ ATPase
4
Q
Agentes inotropicos positivos
A
- Catecolaminas (dobutamina e noradrenalina)
- Inibidores da fosfodiesterase do tipo III (milrinona)
- Sensibilizadores de Cá (Levosimendana)
- Digitalicos (Digoxina, deslanosideo)
5
Q
Catecolaminas - dobutamina
mecanismo de ação
A
- Principal agonista Beta adrenérgio usado para suporte ionotrópico
- Dobutamina é uma catecolamina sintética → atividade sobre Beta 1 e Beta 2 e fraco efeito sobre Alfa 1
O processo de contração cardícardaca é regulado (entre outras coisas) pela estimulação adrenérgica → ação de catecolaminas sobre Beta 1 → Beta1 está acoplado à proteína Gs estimulatória → aumento da concentração intracelular de AMPc → ativa proteínas quinase A → PKA fosforila canais de Ca do tipo Lento → maior entrada de Ca para o citosol → PKA também fosforila os receptores de rianodina → maior liberação de Ca pelo retículo sarcoplasmático.
A fosforilação dessa 2 proteínas resulta no aumento da concentração intracelular de Ca → aumento no ionotropismo → aumento da contratilidade do cardiomiócito.
O processo de relaxamento também é influenciado pela PKA, uma vez que essa proteína é importante para reduzir os níveis de Ca intracelular. PKA fosforila a fosfolambam (PLB)- proteína regulatória da SERCA2. PLB fosforilada se dissocia da SERCA2 → SERCA2 tem maioratividade sem a PLB → auemnto da recaptação e Ca pelo retículo sarcoplasmático.
PKA também fosforila a troponina I → diminui a interação entre os filamentos de actina e miosina → relaxamento do cardiomiócito
6
Q
Efeitos hemodinâmicos da dobutamina
A
- Além do efeito inotrópico mediado pelo receptor Beta, a dobutaina também exerce efeitos vasculares → ativação de Beta 2 e Alfa 1
- Alfa 1 → vasoconstrição da musculatura lisa vascular
- Beta 2 → relaxamento da musculatura lisa vascular
Contrabalanceamento entre Alfa 1 e Beta 2 → Dobutamina tem maior atividade em Beta 2 → produto final é uma discreta redução da resistência vascular periférica por uma vasodilatação
<aside>
📌
Dobutamina tem baixo efeito cronotrópico → praticamente não tem nenhum efeito na frequência cardíaca
</aside>
Aumento da contratilidade + redução da pós carga → aumento do volume de sangue ejetado pelo VE a cada sístole.
- No coração saudável, mesmo com aumento da pós carga o volume de ejeção não se altera
- Na disfunção ventricular, com aumento da pós carga, há uma diminuição da quantidade de sangue ejetada pelo VE → mesmo pequenas reduções na pós carga provocam um aumento no volume de ejeção → aumento do DC → reduçaõ da pressão capilar pulmonar → importante na diminuição da congestão pulmonar (característica de pacientes com IC)
7
Q
Efeitos adversos dobutamina
A
- Taquicardia sinusal → inotropismo acaba resultando no aumento da demanda de O2 do miocárdio → pode resultar em isquemia ou agravar uma isquemia já existente (uma das principais causas de IC aguda é a síndrome coronariana aguda)
- Aumento da demanda de O2 do miocárdio
- Arritmias → mandatório que o paciente esteja em telmetria (é mandat´roio observar os níveis séricos de potássio e magnésio)
- Pacientes com IC crônica em estado mais avançado (no aguardo de terapia definitiva de destino - transplante cardíaco) → caso vá fazer uso extra- hospitalar de dobutamina → ideal que o paciente esteja com cardioversor/ desfibrilador implantado
- Miocardite eosinofílica - possível reação alérgica à dobutamina
8
Q
Uso de dobutamina em pacientes que fazem uso de beta bloqueador
A
Pacientes que fazem uso de Beta bloqeuadores podem ter uma diminuição da resposta da dobutamina.
Grande parte dos pacientes com IC crônica vão estar fazendo uso de Beta bloqeuadores (bisoprolol, metoprolol → efeitos revertidos com mais facilidade e o carvedilol → efeito revertido com mais dificuldade).
Um paciente com IC aguda (nova ou descompensada da crônica) apresentando sinais de baixo débito a dose do Beta bloqueador deve ser reduzida em 50% → o Beta bloqueador deve ser suspenso caso o paciente esteja em choque cardiogênico
9
Q
Catecolaminas - noraepinefrina
Ação
A
Outra catecolamenina a ser considerada em situações de baixo DC.
- Maior seletividade por Alfa 1, Beta 1 e pouca por Beta 2
- É um potente vasoconstritor com efeito inotrópico → com a vasoconstrição há aumento da pós carga → dificulta a ejeção de sangue por um coração já insuficiente
- Pode ocorrer uma vasoconstição dos vasos coronarianos→ isquemia
- Uso restrito a pacientes graves com hipotensaõ e hipoperfusão persistente → a dobutamina não tm efeito importante na PA
10
Q
Efeitos adversos noraepinefrina
A
- aumento do inotropismo
- aumento do consumo de O2 pelo miocárdio
- Potencial arritmogênico das catecolaminas
11
Q
Inibidores da fosfodiesterase do tipo III mecanismo de ação e efeitos farmacológicos
A
Milrinona (Primacor) → Inibe a fosfodiesterase III → redução da degradação do AMPc → aumento da concentração de AMPc intracelular.
Efeitos parecidos com as catecolaminas no coração.
AMPc é metabolizado pela fosfodiesterases do tipo III → A milrinona inibe essa enzima → inibe a degradação do AMPc → aumento da concentração intracelular de AMPc → Ativação da PKA
PKA realiza:
- Efeitos inotrópicos:
- fosforilação dos canais de Ca do tipo L → aumenta o influxo de Ca para o cardiomiócito
- fosforilação dos receptores e rianodina → aumenta a liberação de Ca do retículo sarcoplasmático
- Efeitos lusitrópicos:
- aumento da recaptação de Ca pelo retículo sarcoplasmático → PKA fosforila PLB → PLB fosforlada se dissocia do SERCA2 → SERCA2 fica livre para recaptar Ca
- fosforilaçaõ da troponina inibitória → diminui a ligação entre os miofilamentos de actina e miosina
AMPc nos vasos sanguíneos provoca relaxamento → redução da RVP
12
Q
Farmacoconetica milrinona
A
- Meia vida de eliminação: 2-4hrs (mais longa que as catecolaminas)
- Dose de ataque: 25-75 micrograma/Kg
- Infusão contínua: 0,35 - 0,75 micrograma/Kg/min
- Eliminação renal → deve ter uma diminuição da dose em casos de disfunção renal
Está disponível para uso injetável e, ao contrário das cattecolaminas, pode ser feita uma dose de ataque.
13
Q
Vantagens milrinona
A
- Não ocorre a redução do num e dessensibilização dos receptores
- Não ocorre o efeito antagonista dos beta bloqueadores
- Não está sujeito à efeitos sinérgicos com agonistas Beta adrenérgics
- Pode ser administrado em pacientes com usos de beta bloqueadores.
- milrinona não está sujeito ao desenvolvimento de taquifiaxia (diminuição da responsividade à mesma dose)
- Pode ser usada junto com a dobutamina
14
Q
Medicamento importante para pacientes com IC avançada que também tenham hipertensão
A
milrinona
15
Q
Efeitos adversos milrinona
A
- Hipotensão
- Arritmias atrias e ventriculares
- Efeitos negativos na cardiomiopatia isquêmica
16
Q
Sensibilizadores do canal de cálcio - mecanismo de ação
A
Levosimendana (Simdax)
- Não aumentam a concentração intracelular de Ca → provocam uma alteração na troponina C tornando-a mais sensível ao Ca
- Com a mesma concentração intracelular → respostacontrátil potencializada
- Ativa canais de K na musculatura lisa → saída de K → hiperpolarização celular → relaxamento vascular
Considerado um fármaco inodilatador → propriedades inotrópicas no coraçaõ e vasodilatadoras
17
Q
Ação e efeitos farmacológicos dos sensibilizadores do canal de Cá
A
- Coração: sensibiliza a troponina C ao cálcio
- Vasos: ativa canais de K levando a uma hiperpolarização e relaxamento
18
Q
Efeitos hemodinâmicos dos sensibilizadores de Cá
A
- Melhora o DC sem aumentar a demanda de O2 → como não aumenta significativamente a concentração de Ca, a demanda de O2 também não aumenta
- Redução da resistência vascular sistêmica
- Menor potencial de arritmias
19
Q
Características sensibilizadores do canal de Cá
A
- Efeito sustentado por metabólitos ativos (efeitos permanecem msmo após o término da infusão) → metabólitos que retém atividade farmacológica.
- Efeitos positivos sobre o DC e sobre a pressão capilar pulmonar são observados por até 24hrs após o término da infusão
- efeitos sobre a PA podem durar até 3-4 dias
- mesmo após o término da infusão os pacientes devem ser observados por até 3 dias
- Não há redução da eficácia em pacientes beta bloqueadores
- não há desenvolvimento de tolerância
20
Q
Efeitos adversos sensibilizadores do canal de Cá
A
- Hipotensão
- cefaléia
- FA
- hipocalemia
- taquicardia ventricular
21
Q
Mecanismo de ação digitálico
A
Inibição da bomba Na+/K+/ATPase
- Para que o Ca saia da célula é preciso haver um gradiente de concentração de sódio entre os meios intra e extra celulares → esse gradiente é garantido pela bomba de sódio potássio ATPase → efluxo de sódio e diminuição da sua concentração intracelular
- Glicosídicos cardíacos/digitálicos inibem a bomba de Na/K/ATPase → acúmulo de sódio dentro da célula impedindo que o Ca saia
- Aumento da concentração intracelular de Ca → aumento da recaptação de Ca pelo retículo sarcoplasmático → mais Ca disponível a cada despolarização → Aumento do efeito inotrópico cardíaco
22
Q
Efeitos farmacológicos digitalicos
A
Estão relacionados a inibição da bmba de sódio - potássio ATPase → nos cardiomiócitos e no SN autônomo
Cardiomiócitos:
- Aumento da concentração intracelular de Ca → Aumento da contratilidade
- Aumento do DC → leva a redução da ativação neuro - hormonal
Sistema nervosos autônomo:
- Inibição do efluxo simpático → diminuição do tônus simpático
- Sensibilização dos barorreceptores → normalização das respostas dos barorreceptores, que se encontra errática na IC
- Aumeto do tônus parassimpático
Sistema de condução cardíaco (direta/indireta)
- reduz despolarização SNA (sinusal)
- reduz automaticidade do NAV
- prolonga o PRE (período refratário efetivo) no NAV
- reduz a velocidade de condução AV
23
Q
Efeitos farmacológicos dogitalicos no cardiomiocito
A
- Aumento da concentração intracelular de Ca → Aumento da contratilidade
- Aumento do DC → leva a redução da ativação neuro - hormonal
24
Q
efeitos farmacológicos dos digitakixos no SN autônomo
A
- Inibição do efluxo simpático → diminuição do tônus simpático
- Sensibilização dos barorreceptores → normalização das respostas dos barorreceptores, que se encontra errática na IC
- Aumeto do tônus parassimpático
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efeitos farmacológicos dos digitalixos no sistema de condução cardíaco
- **reduz despolarização SNA (sinusal)**
- **reduz automaticidade do NAV**
- **prolonga o PRE (período refratário efetivo) no NAV**
- **reduz a velocidade de condução AV**
26
resumo dos efeitos do bloqueio da bomba NA/K/Atpase
### **Resumo Rápido**
1. **Bloqueio da Na⁺/K⁺-ATPase** → Acúmulo de Na⁺ intracelular.
2. **Menos Na⁺ saindo → Menos Ca²⁺ sendo removido via NCX**.
3. **Mais Ca²⁺ intracelular → Maior força de contração (inotropismo positivo)**.
4. **Melhor DC → Redução da ativação simpática compensatória na IC**.
5. **Ação direta no SNC → Inibição simpática e aumento do tônus parassimpático**.
6. **Efeito vagal → Redução da FC e diminuição da condução no NAV**.
27
farmacoxinetica digoxina
**Digoxina**:
- Início da ação: 30min - 6h VO (único inotrópico disponível para via oral)
- Efeito máximo: 4 -6 Hrs
- Absorção: 55-75%
- Meia vida: 36-48 (prolongada)
- Via de eliminação: renal
- Biodisponibilidade 70-80%
- Eubacterium lentum (10% da população possui essa bactéria na flora intestinal normal → metabolismo pré sistêmico da digoxina (essa bactéria é capaz de metabolizar a digoxina, transformando num metabólito inativo) → pacientes com essa bactéria tem uma redução da biodisponibilidade da digoxina
- Aumento do vol de distribuição
- Principal reserva: músculo esquelético
- Eliminação renal, porém não é removida bem por diálise (por conta do seu alto volume de distribuição)
- Meia vida de eliminação: 36-48 hrs → administração 1x ao dia
- concentração estável: 7 dias após início da terapia
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farmacocinetica deslanol
- Início da ação: 10-30 min IV
- Efeito máx: 1- 2h IV
- Meia vida: 33h (prolongada)
- Via de eliminação: renal
- É o digitálico para uso IV
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Interações medicamentosas da digoxina
Fármacos que aumentam a concentração plasmática de digoxina por inibir um transportador de efluxo (glicoproteína P):
- Quinidina (antiarrítmico)
- Verapamil e Diltiazem (bloqueadores do canal de Ca)
- Carvedilol (beta bloqueador)
- Amiodarona (antiarrítmico)
- Espirinolactona (antagonista do receptor mineralocorticoide)
Outras interações:
- Furosemida: a hipocalemia aumenta a toxicidade → A furosemida é um diurético de alça que tem como efeito adverso o risco de hipocalemia → Na presença de níveis baixos de K a digoxina tem uma maior afinidade pela bomba de sódio-potássio-ATPase → aumento da toxicidade da digoxina
- Macrolídeos: Eubacterium lento inativa a digoxina no intestino → se uma pessoa com essa bactéria fizer uso de digoxina, ela precisa de uma dose otimizada por conta da metabolização que a digoxina sofre por essa bactéria. Porém, se esse paciente fizer uso de macrolídeo (antibiótico) terá ação sobre a bactéria que metaboliza a digoxina → vai haver uma menor metabolização de digoxina no intestino e um aumento da sua biodisponibilidade
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Fármacos que aumentam a concentração plasmática de digoxina por inibir um transportador de efluxo (glicoproteína P):
- Quinidina (antiarrítmico)
- Verapamil e Diltiazem (bloqueadores do canal de Ca)
- Carvedilol (beta bloqueador)
- Amiodarona (antiarrítmico)
- Espirinolactona (antagonista do receptor mineralocorticoide)
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digoxina e fármaco que faz hipocalemia
Na presença de níveis baixos de K a digoxina tem uma maior afinidade pela bomba de sódio-potássio-ATPase → aumento da toxicidade da digoxina
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digoxina e macrolideos
Macrolídeos: Eubacterium lento inativa a digoxina no intestino → se uma pessoa com essa bactéria fizer uso de digoxina, ela precisa de uma dose otimizada por conta da metabolização que a digoxina sofre por essa bactéria. Porém, se esse paciente fizer uso de macrolídeo (antibiótico) terá ação sobre a bactéria que metaboliza a digoxina → vai haver uma menor metabolização de digoxina no intestino e um aumento da sua biodisponibilidade
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intoxicação por digitalixos tem maior chance de ocorrer pq?
Digitálicos tem baixo indice terapêutico, tornando-os bastante suscetíveis a casos de intoxicação. A concentração plasmática terapêutica é entre 0,5-1,5 ng/ml e a partir de 2ng/ml ocorre o desenvolvimento de toxicidade → concentração plasmática terapêutica é muito próxima da tóxica.
34
sintomas de intoxicação por digitalixos
- Sintoma mais grave: desenvolvimento de arritimia
- contrações ventriculares prematuras → excesso de cálcio dentro do retículo faz com que ocorra liberação espontânea e não fisiológica de Ca²⁺ para o citoplasma. → Ativação da corrente de troca Na⁺/Ca²⁺ → Esse cálcio extra é removido da célula por meio do trocador Na⁺/Ca²⁺, que troca um Ca²⁺ por três Na⁺, levando a uma corrente elétrica positiva. → Essa corrente gera um desvio do potencial de membrana para valores menos negativos, podendo atingir o limiar e desencadear um potencial de ação extra. → Se esse disparo atingir o limiar, ocorre uma despolarização espontânea e precoce → gerando uma atividade ectópica!
- bigeminismo ventricular → Se após cada batimento normal houver uma CVP constante, isso caracteriza um bigeminismo ventricular (um batimento sinusal seguido sempre por uma CVP).
- Intoxicação aguda: pode apresentar sintomas gastrointestinais, com início súbito de anorexia, náuseas e vômitos
- Intoxicação de forma crônica: sintomas neuropsiquicos (cefaléia, fadiga, confusão mental, vertigem, insônia)
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ttatamento da infecção por digoxina
- uspender o fármaco
- suplemento com K e Mg → a hipocalemia aumenta a afinidade da digoxina pela bomba sódio-potássio-ATPase
- Carvão ativado ou colestiramina (reduz a absorção GI)
- Anticorpo espcífico antidigoxina → não é um medicamento que está disponível na maior parte dos hospitais
36
posologia digoxina
- Iniciar e manter dose de 0,125 a 0,25 mg/ dia
- Idosos
- podem apresentar um grau de disfunção renal → eliminação da digoxina é prejudicada
- podem ter sarcopnia → como a digoxina se distribui para o músculo esquelético, se o paciente tem menos músculo esquelético, a tendência é que ele tenha uma maior concentração plasmática
- Atentar:
- administrar Ca++ (risco de arritmia maligna)
- interações medicamentosas → podem aumentar a biodisponibilidade e a concentração plamática de digoxina
- distúrbios eletrolíticos
- monitorar eletrólitos (particularmente potássio) e função renal
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indicações digoxina
Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida/ suporte hemodinâmico em curto e longo prazo.
38
uso de digoxina no tratamento crônico
- IC FE reduzida (FE < 40%) com sintomas, apesar da terapia tripla otimizada (paciente já em uso de Beta bloqueadores, Ieca ou BRA, antagonistas dos receptores mineralocorticoides) → se, apesar dessa terapia o paciente continuar com sintomas, pode -se usar digoxina
- Pacientes que já estão em uso da digoxina, continua enquanto titula os demais medicamentos. Há piora dos sintomas com a retirada da digoxina - tentar fazer uma retirada gradual
- ICFEr + FA → pacientes com alta taxa de resposta ventricular , apesar da terapia otimizada (usada para controle da frequência por conta de seus efeitos sobre o nodo atrioventricular)
- Não usar na iC FE preservada
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uso da digoxina para suporte hemodinâmico
- Ausência de evidências sobre a redução da mortalidade
- Preocupações com arritmias
- Não usar na ausência de evidências de baixo débito, hipoperfusão ou hipotensão
O princípio do tratamento é sempre a menor dose possível pelo menor tempo possível, em pacientes selecionados, por conta do alto risco de efeitos adversos
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inotropicos em suporte hemodinâmico em curto prazo
uso de inotrópicos intravenosos (dobutamina, milrinona, levosimendana, noraepinefrina) na iC aguda vai ser restrit a pacientes que apresentem evidência de hipotensão ou hipoperfusão → pacintes “frios", com extreidades frias, com uma diminuição no débito urinário, alteração no estado mental , com lactato elevado, pressão de pulso estreito
- IC aguda com baixo débito e hipotensão ou evidência de hipoperfusão
- PAS entre 85-110 → inotrópico (dobutamina, milrinina, levosimendana)
- PAS < 85 → se o paciente estiver hipotenso e a causa da hipotensão for um baixo débito → inotrópico vasoconstritor (norepinefrina)
- se a causa da hipotensão for hipovolemia, o inotrópico não é recomendadao e deve-se fazer reposição volêmica
- Se a causa da IC for uma síndrome coronariana aguda, a milrinona não deve ser o fármaco de escolha (maior potencial arritmogênico dessa população) → nesse caso, optar pela dobutamina
- Pacientes com Insuficiência renal → também não optar pela milrinona pois ela é eliminada pelos rins e a sua concentração plasmática aumenta nesses pacientes
- Milrinona pode ser interessante no pacientes que apresentam tambm hipertensão arterial pulmonar e aqueles que apresentem efeitos residuais dos bet bloqueadores
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Suporte hemodinâmico intermediário ou longo prazo
Pacientes com IC avançada, com sintomas mesmo em repouso, refratários a outras terapias.
Terapia do “até que":
- permanecer em uso de inotrópicos até que a resolução do choque
- até a resolução do problema preciptante
- até que esse paciene seja submetido a terapia de distino → transplasnte cardíaco, implmentação de um dispositivo de assitência ventricular, tratamento paliativo
Usos:
- Ponte para terapia definitiva (revascularização, suporte circulatório mecânico ou transplante)
- Considerar proteção contra risco de morte súbita e infecção do cateter
- tratamento paliativo na Ic avançada
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Considerações a serem feitas no paciente que está fazendo uso de inotropicos
O uso desses inotrópicos deve levar em consideração, principalmente, alguns aspectos psicossociais e da capacidade daquele paciente e de seus familiares fazerem essa terapia intravenosa. Geralmente esse paciente já sai com algum grau de proteção neuro-humoral do ponto de vista farmacológico e também com cardioversor desfibrilador implantável para evitar o risco de morte súbita, uma vez que os inotrópicos são extremamente arritmogênicos.
OBS: Os inotrópicos positivos, como dobutamina e milrinona, aumentam a contratilidade cardíaca, mas podem ser arritmogênicos e aumentar a sobrecarga do miocárdio. Por isso, o paciente frequentemente já recebe tratamento para modular essa resposta neuro-humoral e reduzir os efeitos deletérios da ativação crônica desses sistemas (como beta-bloqueadores, inibidores da ECA, BRA, antagonistas da aldosterona). Além disso, o desfibrilador implantável protege contra arritmias graves induzidas pelo uso prolongado desses medicamentos.
43
inotropicos mais arritmogenicos e mecanismo de ação
🔹 Catecolaminas (dobutamina, dopamina, adrenalina, noradrenalina, isoproterenol)
• Aumento da atividade β1 → maior entrada de cálcio, taquicardia e risco de arritmias ventriculares.
• Estimulação β2 (caso do isoproterenol) → pode causar vasodilatação e queda da PA, levando a reflexo simpático exacerbado e arritmias.
• Risco elevado em corações isquêmicos ou disfuncionantes.
🔹 Inibidores da fosfodiesterase (milrinona, enoximona)
• Aumento do AMPc sem necessidade de receptores β1.
• Alto risco de taquiarritmias ventriculares em pacientes com insuficiência cardíaca.
• Pode prolongar o intervalo QT, aumentando o risco de torsades de pointes.
🔹 Sensibilizadores de cálcio (levosimendana)
• Menos pró-arrítmico que os outros, pois aumenta a contratilidade sem alterar tanto os níveis intracelulares de Ca²⁺.
• No entanto, pode levar a taquicardia reflexa e fibrilação atrial, pois também causa vasodilatação.
44
como a digoxina pode causar arritmias
2. Como a digoxina pode causar arritmias?
1️⃣ Pós-potenciais tardios (DADs) → taquicardia ventricular
Se há excesso de Ca²⁺ intracelular, o trocador NCX (Na⁺/Ca²⁺) tenta remover esse cálcio, trocando-o por sódio. Esse influxo extra de Na⁺ pode gerar despolarizações espontâneas durante a fase 4 do potencial de ação (pós-potenciais tardios – DADs), levando a:
❌ Extrassístoles ventriculares.
❌ Taquicardia ventricular bidirecional (característica da intoxicação digitálica).
❌ Fibrilação ventricular (raro, mas fatal).
➡️ Risco aumentado em hipocalemia: Como a digoxina compete com o potássio pela Na⁺/K⁺-ATPase, níveis baixos de K⁺ aumentam a toxicidade da digoxina e o risco de arritmias.
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2️⃣ Bradicardia sinusal e bloqueios AV
A digoxina estimula o nervo vago, o que pode:
✅ Diminuir a frequência cardíaca (bradicardia sinusal).
✅ Reduzir a condução pelo nó AV, podendo levar a bloqueios AV de 1º, 2º ou 3º grau.
🚨 Perigoso se houver uso concomitante de betabloqueadores ou bloqueadores de canal de cálcio → pode levar a bloqueio AV grave e assistolia.
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3️⃣ Fibrilação atrial com resposta ventricular irregular
A digoxina reduz a condução AV, mas pode tornar o átrio mais excitável, favorecendo atividades ectópicas. Em alguns casos, isso pode piorar a fibrilação atrial, levando a uma resposta ventricular desorganizada.
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3. Intoxicação digitálica e arritmias graves
A toxicidade da digoxina pode ocorrer por:
• Dose excessiva.
• Hipocalemia (diuréticos, vômitos, diarreia).
• Insuficiência renal (acumulação da droga).
• Hipomagnesemia e hipercalcemia.
As principais arritmias na intoxicação digitálica incluem:
⚠️ Taquicardia ventricular bidirecional (padrão clássico).
⚠️ Bloqueios AV (bradicardia, dissociação AV, ritmo juncional).
⚠️ Fibrilação ventricular (casos graves e fatais).
🔹 Tratamento: Suspender a digoxina, corrigir eletrólitos e, em intoxicações graves, administrar anticorpos anti-digoxina (Digibind®).
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Conclusão
A digoxina pode causar arritmias por dois mecanismos principais:
1️⃣ Aumento do cálcio intracelular → Pós-potenciais tardios (DADs) → taquicardia ventricular bidirecional e fibrilação ventricular.
2️⃣ Efeito vagotônico → Bradicardia sinusal, bloqueios AV e ritmo juncional.
O risco de arritmias aumenta em hipocalemia, insuficiência renal e interações medicamentosas. Por isso, a digoxina deve ser usada com monitoramento rigoroso dos níveis séricos e eletrólitos.
