Insuffisance cardiaque (cours 7) Flashcards
Déf insuffisance cardiaque (IC)
Incapacité du coeur à fournir un débit assez grand pour combler les besoins de l’organisme
Quelles sont les causes de l’IC? (5)
Maladie cardiaque athérosclérotique, Hypertension, Valvulopathies, Cardiomyopathies, Maladies cardiaques congénitales
l’IC peut être causée par une difficulté du coeur à ____ ou par une augmentation du ____
- Se contracter
- Travail qui lui est imposé
Quels sont les conséquences cliniques de l’IC? (2, dont 1 qui est responsable de 5 autres)
- Mauvaise circulation périphérique
- Congestion en amont (Dyspnée, Oedème MI, Hépatomégalie, Distension jugulaire, Oedème pulmo)
V/F : L’insuff du VG est + fréquente que celle du VD
Vrai :)
Qu’est-ce qu’une insuffisance systolique? Diastolique?
- Anomalie de contraction, diminution de l’apport sanguin
- Difficulté de relaxation, moins de sang entre dans le ventricule
V/F : L’IC peut être aigue ou chronique
Vrai
Quels sont les mécanismes compensatoires de l’IC?
- Augm activité sympathique
- Système RAA (rétention liquidienne)
- Remodelage cardiaque
Fonctionnement (+utilité) de l’augm de l’activité sympathique dans l’IC
- Barorécept sentent une diminution de pression
- Activation du sympathique
- -> B-adrénergique = + FC et + force;
- -> alpha = vasoconstri = + retour veineux)
Quels sont les désavantages de l’augmentation de l’activité sympathique dans l’IC?
- de charge de travail sur le coeur (+ de sang à pomper), donc contribuent à détériorer la condition
- Développement de l’hypertrophie
Fonctionnement (+utilité) du système RAA dans l’IC
- Moins de débit cardiaque = - de débit rénal
- Sécrétion de rénine –> Angiotensine II –> Aldostérone
- de résistance périph, + rétention Na et eau
- de volume sanguin, donc de sang retourné au coeur
Avec le système RAA, que se passe-t-il si le coeur n’est pas capable de pomper le volume sanguin augmenté?
Oedeme (périphérique et pulmonaire) :(
Quels sont les désavantages du système RAA dans l’IC?
Même chose que l’augmentation de l’Activité sympathique!
- de charge de travail sur le coeur (+ de sang à pomper), donc contribuent à détériorer la condition
- Développement de l’hypertrophie
Qu’est-ce que le remodelage cardiaque? À quel moment apparaît-il?
- Processus dans lequel les ventricules se dilatent, s’hypertrophient et deviennent + sphériques
- Au début du développement de la maladie
Comment les adaptations face à l’IC (système RAA et augm sympa) contribuent au remodelage? (2)
- Contribuent à l’hypertrophie (+ de travail)
- Signaux de croissance cellulaire
Quels sont les 4 stades de la NYHA?
Dyspnée due à ___
- Rien, absente
- Efforts importants, inhabituels
- Efforts de la vie courante
- Moindre effort ou repos
V/F : Actuellement, le principal but de la médecine pour l’IC est de soulager les symptômes
Faux, on veut stopper ou renverser
Par quoi est caractérisé l’IC aigue?
Dyspnée, qui correspond à un oedème pulmonaire
Quel est le but du tx de l’IC aigue? chronique?
- Tx immédiat et efficace, on évite la mort
- Prévenir l’aggravation progressive de la qualité de vie et du remodelage
Comment évite-t-on, en chronique, le remodelage?
Inhibition de ce qui le cause
- système RAA (diurétiques)
- IECA, Antagonistes angiotensine, inhibiteurs aldostérone - Sympathique
- B-bloquants
Aussi, substance inotropes positives (dérivés digitaliques)
Quels sont les tx non-pharmaco? (10)
- Restriction Na
- Restriction eau
- Ex physique en endurance (5x30)
- Poids, masse musculaire
- Stress
- Tabac, Alcool
- Pas d’AINS (acétaminophène»)
- Hémodynamique (chx)
Quelles sont les 7 classes pharmaco utilisées pour l’IC?
- Diurétique
- Dérivé digitalique (digoxine)
- IECA
- Antagonistes récepteurs angiotensine
- Antagoniste récepteurs angiotensine II
- Antagonistes aldostérone
- B-bloquants
Fonctionnement des diurétiques pour l’IC
Diminuer la rétention liquidienne, pour éviter l’oedème
Est-ce que les diurétiques augmentent la survie, lorsqu’ils sont administrés seuls?
Non
Quels sont les diurétiques les + utilisés?
- Diurétiques de l’anse»_space;
- Type thiazide
Fonctionnement des dérivés digitaliques (digoxine)
- Bloquent la pompe Na/K, donc [Na] en intra cellulaire augmente
- Transporteur renversé, donc il y a du Ca ++ dans la cellule
- Action inotrope positive (par augmentation [Ca] dans la cellule, donc excitation)
Nommez quelques signes/symptômes de toxicité aux dérivés digitaliques
G-I : Anorexie, nausée/vomissement, diarrhée, dlr abdomen
Neuro : Mal de tête, Irritabilité, Dépression, Confusion, etc.
Cardiaque : Arythmies auri, Bloc AV 2e/3e degré, etc.
lequel de ces médicaments n’améliore PAS le pronostic à long terme?
Digoxine, Enalapril, Furosemide, Carvedilol, Spironolactone
Furosemide
V/F : Les IECA et/ou ARA sont considérés comme essentiels dans le tx de l’IC
Vrai
Utilisation IECA et ARA (antagonistes des récept de l’angiotensine II)? Mécanisme d’action
- Moins de vasoconstriction (post-charge)
- Moins de rétention sodée (eau)
- Moins d’hypertrophie ventri et mort cell
= MOINS de remodelage
Les mx utilisés en première intention sont les ___. (+ suffixe)
Si ceux-ci ne sont pas bien tolérés, on prend les ___ (+suffixe)
- IECA (-pril)
- ARA (antagonistes récept angiotensine, -sartan)
V/F : Les B-bloquants sont une option de traitement pour toutes les classes du NYHA
Vrai-ish : Ça pourrait être une option pour la classe 1, mais c’Est pas clair. Pour les autres, oui!
Mécanisme d’action B-bloquants
Pas super clair
- Réduction arythmies fatales et mortalité
- Pourraient agir sur le travail cardiaque (diminué), le remodelage et/ou la mort cellulaire
Quels est le principal antagoniste de l’aldostérone?
Spinolactrone (Aldactone(R))
