Insuffisance cardiaque 3 - HFrEF Flashcards

1
Q

Une HFrEF se définie par une FeVG __.

A

≤ 40%

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Q

Quelle(s) imagerie(s) peut-on utiliser afin de diagnostiquer une HFrEF?

A
  • Échocardiogramme
  • Médecine nucléaire
  • Résonnance magnétique cardiaque
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3
Q

Quelles sont les différentes causes de HFrEF?

A
  1. Maladie cardiaque athérosclérosante (MCAS) (40%)
  2. Cardiomyopathie dilatée non ischémique (32%)
  3. Cardiomyopathie valvulaire primaire (12%)
  4. Cardiopathie hypertensive (11%)
  5. Autre (5%)
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4
Q

Par quels 2 mécanismes la MCAS peut entraîner une diminution du FeVG?

A
  • Perte irréversible de myocytes secondaire à un infarctus du myocarde (avec possible remodelage)
  • Hibernation cardiaque (perte de contractilité des myocytes, mais préservation de leur viabilité)
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Q

Quel mécanisme engendrant une diminution du FeVG et relié à la MCAS pourrait bénéficier d’une revascularisation coronarienne?
A. Perte de myocytes
B. Hibernation cardiaque

A

B. Hibernation cardiaque

Perte de contractilité des myocytes, mais préservation de leur viabilité

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6
Q

Un infarctus du myocarde non revascularisé dans les premières heures d’un syndrome coronarien aigu entraînera quoi?

A

Nécrose myocardique

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7
Q

Quel type d’infarctus donne cette cicatrice?

A

Infarctus transmural ancien

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8
Q

Quel type d’infarctus donne cette cicatrice?

A

Infarctus sous-endocardique

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9
Q

Quel type d’infarctus donne cette cicatrice?

A

Infarctus répétitifs

Amincissement antérieur du myocarde (remodelage)

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10
Q

Selon la loi de Laplace :

Une cavité qui se dilate et s’amincie verra sa tension de surface __ pour une même tension cavitaire.

Augmenter ou Diminuer

A

Augmenter

Exacerbera encore plus le remodelage, la dilatation et la perte de la FeVG

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11
Q

Quelle pathologie constitue 75% des cas de HFrEF aux États-Unis?
A. Maladie cardiaque athérosclérosante (MCAS)
B. Cardiomyopathie dilatée non ischémique
C. Cardiomyopathie valvulaire primaire
D. Cardiopathie hypertensive

A

Maladie cardiaque athérosclérotique (MCAS)

Cardiomyopathie ischémique

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12
Q

Quelle(s) sont les conséquence(s) du remodelage sur :
- FeVG?
- Valve mitrale?
- Myocarde?

A

Changement de géométrie du myocarde
- Aggravation de la diminution de la FeVG
- Développement d’une fuite mitrale par malcoaptation (tenting)
- Rupture du myocarde

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13
Q

Vrai ou Faux

L’hibernation myocardique est possiblement réversible avec une revascularisation coronarienne.

A

Vrai

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14
Q

Vrai ou Faux

Les cellules myocardiques en hibernation sont mortes.

A

Faux

N’ont pas assez de nutriments pour se contracter, mais sont encore viables

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15
Q

Quel % des cardiomyopathies dilatées non ischémiques sont considérées idiopathiques?

Aucune cause n’est identifiée

A

50%

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16
Q

Quel fraction des patients ayant une cardiomyopathie idiopathique ont une histoire familiale?

A

~ 1/2

~50%

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17
Q

L’histoire familiale de cardiomyopathie idiopathique s’explique souvent par une transmission autosomale __.

Dominante ou Récessive

A

Dominante

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18
Q

Cardiomyopathies dilatées infectieuses :

Quelle est la cause la plus importante de myocardite?

A

Infections virales

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19
Q

Quel traitement antiviral est efficace après que l’HFrEF se soit installée?

A

Aucun

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20
Q

Si la réponse immunitaire est insuffisante lors d’une infection virale, l’atteinte des myocytes est possible par quels 2 mécanismes?

A
  • Cytotoxicité directe du virus qui pénètre la cellule
  • Réaction auto-immune de l’individu contre des particules virales persistantes et incapables de se répliquer
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21
Q

Nommez des causes de toxicité myocardique.

A
  • Alcool
  • Cocaïne
  • Amphétamine (speed)
  • Radiothérapie & chimiothérapie adjuvante
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22
Q

Comment la prise d’alcool peut-elle entraîner une toxicité myocardique?

A
  • Radicaux libres
  • Défaut de synthèse protéique
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23
Q

Comment la prise de cocaïne peut-elle entraîner une toxicité myocardique?

A
  • Vasospasme coronarien (infarctus)
  • Poussée hypertensive (post-charge exagéré avec ischémie secondaire)
  • HTA avec HVG concentrique (si prise chronique)
  • Tachycardie (ischémie)
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24
Q

Vrai ou Faux

La prise d’amphétamine (speed) peut entraîner une toxicité myocardique.

A

Vrai

Souvent irréversible

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25
Q

Vrai ou Faux

La radiothérapie et la chimiothérapie adjuvante peuvent entraîner une toxicité myocardique.

A

Vrai

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26
Q

Vrai ou Faux

La cardiomyopathie de grossesse (peri partum) est une cause fréquente de cardiomyopathie dilatée.

A

Faux

Cause rare

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27
Q

La cardiomyopathie de grossesse (peri partum) survient à quels 2 moments?

A
  • 3e trimestre
  • 5 mois post partum
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28
Q

Vrai ou Faux

La cardiomyopathie de grossesse (peri partum) aura tendance à récidiver lors des grossesses ultérieures.

A

Vrai

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29
Q

Quelle est l’incidence de la cardiomyopathie de grossesse (peri partum) au Canada?

1 grossesse sur combien?

A

1/2400

  • Japon : 1/20 000
  • Haïti : 1/300
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30
Q

La tachycardiomyopathie se présente comme une cardiomyopathie __.

A

Cardiomyopathie dilatée

31
Q

La tachycardiomyopathie est secondaire à quoi?

A

Fréquence cardiaque rapide et soutenue supraventriculaire

130 à 200 bpm

32
Q

La tachycardiomyopathie survient souvent dans quelle tranche d’âge?

A

20-50 ans

Patients jeunes

33
Q

Tachycardiomyopathie :

Vrai ou Faux :
La tachycardie soutenue entraîne une demande exagérée aux myocytes.

A

Vrai

34
Q

Qu’est-ce qui distingue l’hibernation cardiaque de la tachycardiomyopathie?

A

Dans la tachycardiomyopathie, les coronaires sont souvent normales.

35
Q

Vrai ou Faux

La tachycardiomyopathie est généralement réversible.

A

Vrai
(en 3 mois)

Avec traitement de l’arythmie et médication pour une HFrEF

36
Q

Vrai ou Faux

Les valvulopathies sont étroitement reliées au HFrEF.

A

Vrai

37
Q

Comment une valvulopathie primaire peut-elle engendrée une HFrEF?

A
  1. Valvulopathie crée surcharge de volume
  2. Engendre HFrEF + HVG excentrique
38
Q

Vrai ou Faux

Dans une valvulopathie primaire, une correction chirurgicale pourra améliorer les symptômes et la FeVG.

A

Vrai

39
Q

Quel(s) sont les symptôme(s) lié(s) à une HFrEF?

A
  • Dyspnée
  • Fatigue
  • Intolérance d’effort
40
Q

Quel(s) sont les signe(s) lié(s) à une HFrEF?

A
  • Gain de poids (oedème périphérique)
  • Surcharge volémique
  • Congestion pulmonaire (IC gauche)
  • Élévation TVC (IC droite)
  • Oedèmes périphériques (IC droite)
  • Tension artérielle différentielle pincée (ex : 90/65)
  • Hypotension orthostatique (HTO)
  • Confusion et/ou difficulté de concentration (mauvaise perfusion périphérique)
  • Perte de poids non intentionnelle (anorexie)

IC : Insuffisance cardiaque

41
Q

HFrEF

Quel(s) sont les signe(s) lié(s) à une insuffisance cardiaque avancée?

A
  • Tension artérielle différentielle pincée (ex : 90/65)
  • Hypotension orthostatique (HTO)
  • Confusion et/ou difficulté de concentration (mauvaise perfusion périphérique)

Éléments de mauvais pronostic

42
Q

HFrEF

Quel(s) sont les signe(s) lié(s) à une insuffisance cardiaque en phase terminale?

A
  • Anorexie
  • Fonte musculaire & adipeuse

Perte de poids non intentionnelle

43
Q

Quelle est la principale cause d’insuffisance cardiaque droite?

A

Insuffisance cardiaque gauche

44
Q

Vrai ou Faux

En HFrEF symptomatique, le débit cardiaque est __.

Diminué, Augmenté ou Normal

A

Diminué

45
Q

En HFrEF symptomatique, la diminution du débit cardiaque engendre quel(s) symptôme(s)?

A
  • Fatigue
  • Faiblesse

Pas la dyspnée

46
Q

En HFrEF symptomatique, l’augmentation de la pression veineuse pulmonaire ou systémique engendre quel(s) symptôme(s)?

A
  • Dyspnée
  • Oedème des membres inférieurs
  • Congestion hépatique
  • Ascite
47
Q

En HFrEF symptomatique, qu’est-ce qui engendre la dypsnée?

A
  • Hypoxémie secondaire au transsudat
  • Stimulation des barorécepteurs de la vascularisation pulmonaire

Augmentation de la pression veineuse pulmonaire ou systémique

48
Q

Vrai ou Faux

La surcharge volémique et le gain de poids en HFrEF s’explique par quel(s) phénomène(s)?

A
  • Activation neurohormonale (SRAA)
  • Augmentation de pression hydrostatique
49
Q

Qu’est-ce qui explique la perte de poids non volontaire et la fonte musculaire liées à la HFrEF?

A

État catabolique augmenté en partie par les cytokines circulantes et l’angiotensine-2 associées avec la HFrEF

La congestion volémique constituée de rétention hydro-sodée ne fera que masquer la dénutrition d’un patient cachexique.

50
Q

HFrEF

Que recherche-t-on lors de l’examen physique d’une insuffisance cardiaque au stade NHYA 3-4?

A
  • Estimation des pressions de remplissage droite et gauche
  • Surcharge volémique
  • Dilatations ventriculaires
  • Hypertension pulmonaire
  • Réduction du débit cardiaque

Tous en lien avec la diminution du débit cardiaque et de l’activation exagérée du SRAA.

51
Q

HFrEF

Quel(s) signe(s) physique(s) implique(nt) un mauvais pronostic pour l’insuffisant cardiaque au stade NHYA 3-4?

A
  • Tachycardie de repos
  • Pression artérielle différentielle pincée (< 25mmHg)
  • Diaphorèse
  • Vasoconstriction périphérique (extrémités froides, pâles ou cyanotiques)
52
Q

Quel(s) élément(s) doivent être recherché(s) chez les insuffisants cardiaques afin d’évaluer la volémie?

A
  • Congestion pulmonaire
  • Oedèmes périphériques
  • Distension des veines jugulaires (TVC)
53
Q

HFrEF, Volémie

Quel(s) élément(s) sont des signe(s) de congestion pulmonaire?

A
  • Transsudats
  • Râles
  • Épanchements pleuraux
54
Q

HFrEF, Volémie

Quel(s) élément(s) sont des signe(s) d’oedèmes périphériques?

A
  • Oedèmes des membres inférieurs
  • Ascite
  • Oedème scrotal
  • Hépato-splénomégalie
55
Q

HFrEF

Quels sont les 2 phénomènes permettant de conserver des pressions pulmonaires quasi-normales au début de l’insuffisance cardiaque?

A
  • Augmentation de la capacitance des veines pulmonaires
  • Augmentation du drainage lymphatique
56
Q

HFrEF

Le B3 est associé à des pressions de l’oreillette gauche de quelle valeur?

En mmHg

A

> 20mmHg

Normale : ~ 10mmHg

57
Q

HFrEF

Le B3 est associé à des pressions télédiastoliques du ventricule gauche de quelle valeur?

En mmHg

A

> 15 mmHg

58
Q

HFrEF

Un B3 est un signe peu sensible, mais très spécifique de quel type d’insuffisance cardiaque?
A. HFpEF
B. HFrEF

A

HFrEF

Explication personnelle : L’absence de B3 ne permet pas d’exclure la HFrEF (sensibilité), mais permet de confirmer sa présence (spécificité).

59
Q

HFrEF

Plus la FeVG est basse, plus les risques de tachycardie sont __.

Faibles ou Élevés

A

Élevés

60
Q

HFrEF

Plus la FeVG est basse, plus les risques de fibrillation auriculaire sont __.

Faibles ou Élevés

A

Élevés

61
Q

Quel(s) sont les objectif(s) de traitement de la HFrEF?

A
  • Diminuer la morbidité
  • Diminuer le taux de mortalité
62
Q

Comment arriverons-nous à diminuer la morbidité liée à la HFrEF?

A
  • Éviter les hospitalisations
  • Diminuer les symptômes
  • Améliorer la NYHA
63
Q

Quels sont les grands principes de l’approche thérapeutique générale de la HFrEF?

A
  1. Identification & correction (si possible)
  2. Prévention secondaire & tertiaire (prévenir l’aggravation)
  3. Éducation au patient
  4. Restriction hydro-sodée (majorité des patients)
  5. Thérapie pharmacologie adjuvante
  6. Soins plus avancés si maladie progressive

Soins plus avancés :
- Thérapie de resynchronisation cardiaque (pacemaker)
- Cliniques d’insuffisance cardiaque
- Assistance ventriculaire
- Greffe cardiaque
- Soins palliatifs

64
Q

HFrEF

Vrai ou Faux :
La thérapie pharmacologique se fait toujours en parallèle de la prévention secondaire et de la participation du patient à sa guérison.

A

Vrai

65
Q

Quel(s) sont les 2 grands principes / classes de la thérapie pharmacologique de la HFrEF?

A
  • Gestion volémique
  • Modulation neuro-hormonale (SRAA, SNS, SPN)
66
Q

Quelle(s) classe(s) de médicaments permettent de faire la gestion volémique en HFrEF?

A

Diurétique (si nécessaire)

  • Furosémide (Lasix)
  • Spironolactone (Aldactone)
67
Q

Quelle(s) classe(s) de médicaments permettent de faire la modulation neuro-hormonale en diminuant le SRAA en HFrEF?

SRAA : Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone

A
  • IECA
  • ARA
  • Spironolactone (Aldactone) (diurétique)
  • Sacubitril (Entresto)
68
Q

Quelle(s) classe(s) de médicaments permettent de faire la modulation neuro-hormonale en diminuant le SNS en HFrEF?

SNS : Système nerveux sympathique

A

β-bloqueurs

Bloquent partiellement le SNS

69
Q

Quelle(s) classe(s) de médicaments permettent de faire la modulation neuro-hormonale en diminuant le SPN en HFrEF?

SPN : Système des peptides natriurétiques

A

Sacubitril / Valsartan (Entresto)

Valsartan est un ARA

70
Q

HFrEF

Quel sera l’effet de la thérapie diurétique sur :
- La pré-charge?
- Le volume d’éjection ventriculaire?

A
  • Pré-charge : Diminuée
  • Volume d’éjection ventriculaire : Diminué (car pré-charge diminuée)
71
Q

HFrEF

Quel sera l’effet des inotropes cardiaques sur :
- La pré-charge?
- Le volume d’éjection ventriculaire?

A
  • Pré-charge : Aucun changement
  • Volume d’éjection ventriculaire : Augmenté (car inotrope +)

Mais le volume d’éjection reste diminué vs patient normal

72
Q

HFrEF

Vrai ou Faux :
La surexpression chronique du SRAA est délétère.

SRAA : Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone

A

Vrai

73
Q

HFrEF

Décrire comment une surexpression du SRAA a un effet délétaire au niveau du coeur.

SRAA : Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone

A
  • Engendre atrophie, fibrose & cytotoxicité myocardique
  • Remodelage cardiaque (dilatation, hypertrophie, changements de configuration)
  • Nécrose myocytaire
74
Q

HFrEF

Qu’est-ce que le tenting?

A

Remodelage ventriculaire causant une fuite mitrale