Insuffisance Cardiaque Flashcards
C’est quoi l’insuffisance cardiaque ?
Syndrome caractérisé par l’incapacité du cœur a exercer sa fonction de pompage ou de remplissage. Donc, ne répond plus au besoin du corps étant d’acheminer l’O2 et les nutriments.
Quelles sont les deux types de dysfonctions ?
1- Dysfonction systolique
Anomalie de la fct du cœur de pomper une qté suffisante de sang pour combler les besoins du corps (causes diverses) = diminution de la fraction d’éjection
2- Dysfonction diastolique
Incapacité des ventricules a se détendre durant le remplissage = diminution du volume d’éjection systolique = diminution du DC
Qu’est ce qu’est la fraction d’éjection ?
Proportion de sang éjectée du cœur à chaque battement. Un ventricule gauche normal éjecte environ 55 à 60 % du sang qu’il contient.
Quels sont les facteurs de risque de l’IC ?
Coronaropathie
Âge avancée
HTA (triple le risque d’apparition de l’IC)
Diabète (predispose)
Tabagisme
Obésité
Dyslipidemie
Qu’est ce qui cause de l’IC ?
• Toute anomalie des mécanismes de regulation du DC peut causer de l’IC
• Formule : DC= FC x VES (Precharge, post charge, contractilité myocardique )
• Toute alteration de ces elements peut entraîner une dysfonction ventriculaire qui se manifeste par le l’IC.
• Principales causes de l’IC se rangent en 2 categories : causes primaires et causes d’exacerbation.
Causes d’exacerbation : souvent pour effet d’accroître la charge de travail des ventricules et de déclencher la phase aiguë de la maladie qui conduira a une dysfonction myocardique.
Quel est le but de l’activation de mécanismes compensatoires ?
Les mécanismes compensatoires ont pour but de maintenir un débit cardiaque adéquat pour permettre aux nutriments et à l’oxygène de se rendre au reste de l’organisme.
Explique le mécanisme compensatoire suivant : Activation du SNS
○ Souvent premier mécanismes déclencher par la diminution du DC.
○ Le moins efficace
○ En reaction au VES et au DC ins., le SNS s’active pour accroître la liberation de catecholamines (adrenaline et noradrenaline).
○ C’est subs.libérer augmente la FC et de la contractilité myocardique ainsi qu’une vasoconstriction systémique donc augmente DC
○ Augmentation de la FC et de la contractilité améliore initialement le DC, mais a long terme, c’est mécanismes deviennent néfaste car ils augmentent les besoins en oxygène du myocarde et le travail du cœur défaillant.
○ Vasoconstriction périphérique provoque la hausse immediate de la Precharge, théoriquement susceptible d’augmenter le DC
Explique le mécanisme compensatoire suivant : La reaction neurohormonale
○ Le DC chute = debit sanguin rénale diminue
○ L’appareil juxtaglomerulaire du rein interprète cete diminution du flux sanguin comme une baisse de volume.
○ En reaction : rein secrete de la renine, qui transforme l’angiotensine pour amorcer le SRAA qui cause une vasoconstriction et une retention d’eau et de sodium, augmentant la PA.
○ La baisse du DC entraine aussi la diminution du debit sanguin cérébral.
○ Dans ce cas, l’ADH est sécréter par l’hypophyse, ce qui accroît la réabsorption de sodium dans les tubules rénaux, causant ainsi une augmentation du volume sanguin (Precharge) .
LONG TERME: diminution de la performance de la pompe cardiaque = provoque remodelage
ventriculaire passif (cellules musculaire nécrosées remplacé par tissus cicatriciel) = augmente besoins en 02 + diminue contractilité
Explique le mécanisme compensatoire suivant : la dilatation ventriculaire
○ Traduit par l’expansion des cavités cardiaques
○ Survient lorsque la pression exercée par le volume de sang dans les chambres cardiaques (habituellement dans le ventricule gauche) demeure élevée pendant un certain temps
○ Les fibres musculaires cardiaques s’étirent pour laisser place au volume de sang present dans le cœur a la fin de la diastole.
○ Le degré d’étirement est directement proportionnel a la force de contraction (systole).
○ La force de contraction accrue entraine initialement une augmentation du DC et le maintient de la PA et de la circulation sanguine.
○ La dilatation est d’abord un mécanisme d’adaptation a la hausse du volume sanguin intra-ventriculaire.
○ A plus long terme, ce mecanisme devient inapproprié, car les composantes élastiques des fibres musculaires étirées à l’excès sont incapables désormais de se contracter efficacement, et c’est ainsi que le DC chute.
Explique le mécanisme compensatoire suivant : Hypertrophie ventriculaire
○ Manifeste par l’accroissement de la masse musculaire et de l’épaisseur des parois cardiaques en reaction a l’augmentation de la contractilité et a une postcharge élevée.
○ Apparition lente
○ S’en suit une hausse du DC et le maintien du debit sanguin systémique.
○ Le muscle hypertrophié devient plus rigide, ce qui augmente les pressions telediastolique, qui seront ultimement transmise a l’oreillette gauche et, enfin, a la vascularisation pulmonaire, favorisant la surcharge pulmonaire.
○ Mais, a long terme la contractilité du muscle cardiaque hypertrophie s’affaiblit, et la consommation d’O2 augmente en raison d’une masse musculaire plus élevée (sit. Propice a l’ischémie tissulaire); en outre l’hypertrophie ventriculaire rend le cœur vulnerable a l’arythmie.
Décris les mécanisme de contre-régulation
• Illustrent l’aptitude de l’organisme a l’homéostasie.
• Le muscle cardiaque produit 2 classes de peptides natriuretiques: auriculaire (PNA) et de type B (PNB- Sécréter par les ventricule).
• Ces hormones favorisent la vasodilatation veineuse et artérielle (ce qui diminue respectivement la precharge et la postcharge) en réponse aux pression intracardiaques élevées.
• Leur secretion est proportionnelle au degré d’étirement des fibres myocardiaques en réponse au volume contenu dans les cavités du cœur. !!!!
• Antagoniste de l’endotheline et de l’aldostérone
• Elles stimulent la diurèse en augmentant le debit de filtration glomerulaire et s’opposent aux effets du SRAA. (Réduisant ainsi la Precharge et surcharge volumique)
• En outre, ces peptides réduisent la progression de l’hypertrophie cardiaque et exerceraient un effet anti-inflammatoire.
• Mais pas assez suffisant pour complètement contrer la vasoconstriction et les effets de retention de volume des autres mécanismes hormonaux.
• La compensation cardiaque s’installe lorsque les mécanismes compensatoires parviennent à rétablir le DC permettant de maintenir la circulation sanguine systémique. • Quand ces mécanisme échoue dans leur tache de maintenir un DC suffisant et que l’irrigation tissulaire en souffre, la décompensation cardiaque est inevitable.
Décris brièvement l’insuffisance cardiaque gauche
• La plus courante
• Découle de la dysfonction du VG, ce qui diminue le volume d’éjection, provoquant une accumulation de sang dans l’oreillette gauche (Precharge ventriculaire gauche)et dans les veines pulmonaires.
• Donc la pression pulmonaire augmente, ce qui entraine une extravasation interstitielle puis alvéolaires du réseau capillaire pulmonaire.
• Qui se manifeste par la congestion vasculaire et l’œdéme pulmonaire
Décris brièvement l’insuffisance cardiaque droite
• Plus souvent causer pas L’IC gauche (cause #1)
• Provoque l’accumulation de sang dans l’oreillette droite et dans le circuit sanguin veineux systémique
• La stase veineuse systémique entraine :
○ Distension des jugulaires
○ Congestion vasculaires abdominales (hepatomegalie, splenomegalie, stase vasculaire dans la tractus GI)
○ Œdème périphérique (OMI)
À quelle moment l’IC est en décompensation aiguë ?
lorsque les mécanismes compensatoires n’ont pas eu le temps de s’activer ou ne sont plus efficaces, ce qui requiert une intervention médicale.
Décris brièvement l’insuffisance cardiaque chronique
• La deterioration progressive de la fct ventriculaire et l’activation neurohormonale chronique entraine un remodelage ventriculaire ce qui caractérisent l’ICC
• Varient selon l’âge, la nature et l’étendue de la maladie sous-jacente selon le ventricule qui cesse de pomper efficacement
• Acronyme : FACES (fatigue, limitation des Activités, Congestion-toux, Enflure et Souffle court) pour les manifestations
Quelles sont les complication de l’insuffisance cardiaque ?
• Épanchement pleural
○ Découle de la pression accrue dans les capillaires pulmonaires.
○ Une transsudation de ces capillaires vers la cavité pleurale est alors observée
• Arythmie
○ L’IC chronqiue provoque la distension des cavités cardiaques.
○ Cette expansion provenant de l’étirement des tissus auriculaires et ventriculaires peut interférer avec le courant électrique normal, particulièrement dans les oreillettes.
• Thrombus ventriculaire gauche
○ Autant dans la aiguë que dans la chronqiue, le VG dilate et le DC réduit réunissent des conditions propices a la formation d’un thrombus dans le VG.
• Hépatomegalie
○ Manifestation de l’IC a un stade précoce, mais aussi complication
○ Les lobes hépatiques se gorgent de sang veineux systémique, créant une turgescence du réseau veineux systémique, et cette congestion hépatique occasionne la dysfonction hépatique.
○ Après un certain temps les cellules hépatiques meurent, la fibrose se répand, et la cirrhose peut se developper.
• Insuffisance rénale
○ La baisse du DC qui se produit dans l’insuffisance cardiaque chronique provoque une diminution du debit sanguin renal pouvant conduire a l’insuffisance rénale.
Quelles sont les manifestations cliniques associer a une ICDA ?
- Idem a ICC mais progression rapide et intense
- Inappétence
- Dyspnee au repos
- DRS possible si r/a IM
- Palpitations
- Tachypnee
- Diminution de la PaO2
- Tachypnee
- Augmentation de la PaCO2, acidose respiratoire
Quels sont les signes ou symptômes de ICDA ?
- Signes associés a une diminution du DC = diminution de la perfusion des tissus
- Œdème pulmonaire en reaction a une hausse de la pression veineuse pulmonaire causée par un dysfonctionnement du VG,
Manifestations cliniques :
Un souffle cardiaque, une altération de l’état mental et une nycturie
Explique le processus d’un OAP
Augmentation du volume du intraventriculaire = refoule dans OG = augmente pression OG= augmente pression veines pulmonaires = stase vasculaire pulmonaire = OAP (urgence médicale)
Le sang s’accumulant dans le VG refoule dans l’oreillette gauche, puis dans la circulation pulmonaire = accumulation accrue de liquide dans le lit vasculaire pulmonaire, entendus sous forme de crépitants à l’auscultation.
Quelles sont les manifestations possibles chez un patiente ayant un OAP ?
• Anxiété
• Pâleur, cyanose
• Peau moite/froide (vasoconstriction)
• Dyspnée profonde
• Utilisation muscles accessoires
• FR>30
• Ronchis/crépitants/sibilances
• Toux, expectorations sanguignolantes & spumeuses
Quelles sont les surveillances a effectuer auprès d’un patient présentant un OAP ?
- Surveillance de la saturation partielle en oxygène (SpO2) en continue,
- Surveillance de la diurèse chaque heure,
- Surveillance des signes vitaux chaque heure
Dans quelle position allez-vous placer un patient démontrant des signes d’OAP ?
• Mettre lit en position Fowler élevée, et les pieds du patient sont a l’horizontale ou ils pendent au bord du lit.
○ Dans cette position le retour veineux diminue puisque le sang s’accumule dans les extrémités. Elle améliore également l’amplitude throacique et la ventilation.
Quels sont les symptômes de l’insuffisance cardiaque gauche ?
Fatigue, faiblesse
Anxiété, dépression
Dyspnée
DPN
Orthopnée
Quels sont les symptômes de l’ICD ?
- Anxiété, depression
- Anorexie
- Sensation de plenitude/ballonnement
-Nausée
