Innere Reminder Flashcards
Sezary-Syndrom
Erythrodermie Palmoplantare Hyperkeratosen Starker Juckreiz Alopezie Onychodystrophie Lymphadenopathie Leukämisches Blutbild Immunsuppression
Proteasominhibitoren
Bortezomib
Carfilzomib
Ixazomib
Daratumumab
Anti CD38
Prognose CLL
Deletion 13q: Günstige Prognose
Trisomie 12: Intermediäre Prognose
Deletion 11q, Deletion 17p: Ungünstige Prognose
Stadien nach Binet
A: <3 vergrößerte Lymphknotenregionen
B: Min. 3 vergrößerte Lymphknotenregionen
C: Hb < 10 oder Thrombozyten < 100 000
Alemtuzumab
Anti CD52
Risikoprofil ALL
Günstige Prognose: t(12;21)
Ungünstige Prognose: t(9;22), t(4;11)
Therapie ALL
ZNS-Prophylaxe:
- Methotrexat/Cytarabin/Steroid intrathekal
- Methotrexat/Cytarabin systemisch + Schädel Radiatio (24Gy)
Vorphasentherapie
- Cyclophosphamid + Dexamethason
Induktionstherapie:
- Doxo-/Daunorubicin + Vincristin + Dexamethason + L-Asparaginase
Konsolidierungstherapie
- Teil: Zyklen mit wechselnden Substanzen insb. MTX, Cytarabin, L-Asparaginase
- Teil: Allogene Stammzelltherapie oder weitere Therapiezyklen
Rezidivtherapie
- Blinatumomab
- CART-Cells
AML FAB-Klassifikation
M0: Minimal differenzierte AML
M1: AML ohne Ausreifung (Myeloblasten ohne Granula)
M2: AML mit Ausreifung (Myeloblasten mit Granula)
- RUNX1-RUNX1T1: Fusionstranskript AML-ETO
M3: Akute Promyelozytenleukämie
- PML-RARA: Interferiert mit Funktion des normalen RARa-Proteins
M4: Akute myelomonozytäre Leukämie
- CBFB-MYH11: Inhibiert die Differenzierung hämatopoetischer Stammzellen und ist mit dem Auftreten atypischer Eosinophiler assoziiert
M5: Akute monozytäre Leukämie
M6: Akute Erythroleukämie
M7: Akute Megakaryoblasten-Leukämie
Leukostasesyndrom
- Hypoxie und Zyanose
- Neurologische Ausfälle
- Zerebrale Blutungen
- Retinaeinblutungen
- Thrombosen
- Priapismus
- Multiorganversagen
Therapie AML
Induktion:
- 7+3-Schema: Tag 1-7 Cytarabin; Tag 3-5 Daunorubicin/Idarubucin/Mitoxantron
- FLT3-Mutation: Midostaurin, Sorafenib
Konsolidierung:
- Niedriges Risikoprofil: Hochdosiertes Cytarabin
- Hohes Risikoprofil: Allogene Stammzelltransplantation
Erhaltungstherapie: Niedrig dosiertes Cytarabin
Polycythaemia vera
Plethora Erythromelalgie Pruritus Hypertonie Fundus polycythaemicus Hepatosplenomegalie Unspezifische Neurologische Symptome (Schwindel, Kopfschmerzen, Sehstörungen, Parästhesien) Thrombembolien oder Blutungsneigung
PV Zweitlinientherapie
Indikation:
- Thrombos >600 000
- Thrombembolien
- Symptomatische Splenomegalie
Therapie: Hydroxyurea oder IFNa
Essentielle Thrombozythämie
- JAK2
- Calcireticulin
- MPL-Mutation
Knochenmark:
- Vermehrte und vergrößerte, reife Megakaryozyten
- Hyperlobulierte Kerne
- Keine signifikante Steigerung oder Linksverschiebung der Erythropoese und Granulopoese
- Höchstens geringe Faservermehrung
Therapieindikation: - Thrombos >1500 000 - Thrombembolien - >60 Jahre Durchführung: - Hydroxyurea + ASS - Reserve: IFNa und Anagrelid
Klassifikation MDS
MDS mit unilinearer Dysplasie: 1 Dysplastische Reihe
- MDS mit unilinearer Dysplasie und Ringsideroblasten: >= 15% Ringsideroblasten
- MDS mit unilinearer Dysplasie und Panzytopenie: 3 Zytopenien
MDS mit multilinearer Dysplasie: 2-3 dysplastische Reien
- MDS mit multilinearer Dysplasie und Ringsideroblasten: >= 15% Ringsideroblasten
MDS mit Blastenexzess: >=5% im Knochenmark oder >=2% im peripheren Blut oder Auerstäbchen
Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie
- Repolarisationsstörungen in den rechts präkordialen Ableitungen V1-3
- Quotient der QRS-Breiten V1-3/V4-6 >= 1,2
- Epsilonwelle am Ende eines verbreiterten QRS-Komplexes
- Rechtsschenkelblock
- Rechtsventrikuläre Ausflussbahn >30mm
- Wandbewegungsstörungen des rechten Ventrikel
Urämie
- Müdigkeit, Appetitlosigkeit, Kopfschmerzen
- Urämischer Foetor
- Café-au-lait-Flecken
- Pruritus
- Hämolytische Anämie
- Thrombozyten- und Leukozytendysfunktion
- Urämische Pleuritis
- Urämische Perikarditis
- Urämische Enzephalopathie
- Urämische Polyneuropathie
- Urämische Gastroenteropathie
Renale Osteopathie
Vitamin-D-Substitution: Nach Bedarfr
Phosphatrestriktion: 0,8-1,0 g/d
Phosphatbinder: Indiziert ab CKD-Stadium 3
Kalzimimetika: Bei unkontrolliertem Hyperparathyreoidismus
Parathyreoidektomie: Ultima ratio
Immunsuppression nach NTX
- Induktion: Basiliximab
- Erhaltung: Triple Drug Therapy
- -> CSA/Tacrolimus + Mycophenolat-Mofetil + Cortison
Alport-Syndrom
X-chromosomal dominant vererbte COL4/A5-Mutation
Syndrom der dünnen Basalmembran
Autosomal-dominant vererbte COL4/A3- oder COL4/A4-Mutation
MEST
Mesangiale Hyperzellularität
Endokapilläre Hyperzellulatität
Segmentale Sklerose/Adhäsionen
Tubulusatrophie/interstitielle Fibrose
Diffuse membranöse GN
Subepitheliale Ablagerung von Immunkomplexen mit Schädigung der Podozyten
- Idiopathisch: Phospholipase-AK
- Infektiös: Hepatitis B&C, Malaria
- Medikamentös: Penicillin, Gold, Quecksilber
- Drogen: Heroin
- Tumoren: Melanom, Bronchial-CA
- Kollagenosen: Lupus erythematodes
Hypalbuminämische Ödeme
<2,5 g/dl
RPGN
Typ I: Antibasalmembran-RPGN
Typ II: Immunkomplex-RPGN
- Lupus
- Postinfektiös
Typ III: ANCA-assoziierte RPGN
Hantavirus
Einatmen erregerhaltiger Aerosole von Ausscheidungen oder durch Bisse infizierter Nagetiere (v.a. Ratten & Mäuse)
- Hämorrhagisches Fieber mit renalem Syndrom: Akute tubulointerstitielle Nephritis mit hohem Fieber, Muskel- und Kopfschmerzen und Thrombozytopenie
- Nephropathia epidemica: Mildere Form des HFRS
- Hantavirus-induziertes kardiopulmonales Syndrom: Kardiopulmonale Dekompensation mit Lungenödem bis hin zum ARDS
Diabetes insipidus
Zentral:
- Idiopathisch: Hereditär oder autoimmun
- Sekundär: Hirntumoren, SHT, Meningitis/Enzephalitis
Peripher:
- Hereditär
- Hypokaliämie, Hyperkalzämie
- Cisplatin, Amphotericin B, Lithiumcarbonat
Schwartz-Bartter-Syndrom
- Operationen, SHT, Meningitis/Enzephalitis
- Asthma bronchiale, Pneumonie
- Kleinzelliges Bronchial-CA (paraneoplastisch)
- Antidepressiva, Antiepileptika, Antipsychotika, Opiate, manche Zytostatika
Cutis gyrata
Verdickte und faltige Gesichtshaut
Polyendokrines Autoimmunsyndrom
Typ 1: Morbus Addison, Hypoparathyreoidismus, gonadale Insuffizienz, mukokutane Candidiasis
Typ 2: Morbus Addison, Hashimoto-Thyreoiditis, DM Typ 1, perniziöse Anämie, Alopezie, Myasthenia gravis, Zöliakie
MEN
MEN 1:
- Primärer Hyperparathyreoidismus
- NET des Pankreas
- Hypophysenadenom
MEN 2:
- Medulläres Schilddrüsenkarzinom
- Phäochromozytom
- Primärer Hyperparathyreoidismus
MEN 3:
- Medulläres Schilddrüsenkarzinom
- Phäochromozytom
- Neurinome
- Marfanoider Habitus
Addison-Krise
Exsikkose, Schock, Oligurie Hypoglykämie, Hyponatriämie, metabolische Azidose Durchfall und Erbrechen Pseudoperitonismus Fieber
100mg Hydrocosrtison i.v., dann 200mg/24h in Glucose 5%
ACTH-Stimulationstest
Gabe von synthetischem ACTH und darauf folgende Messung von 17-Hydroxyprogesteron und Cortisol im Serum
- Homozygotes adrenogenitales Syndrom: Überschießender Anstieg von 17-Hydroxyprogesteron
- Heterozygotes adrenogenitales Syndrom: Geringerer Anstieg von 17-Hydroxyprogesteron aufgrund von Enzymrestaktivität
Hashimoto + ….
Hepatitis C
Myxödem-Koma
500ug i.v., dann 100ug/24h
Latente Hypothyreose
TSH <= 10: Keine Empfehlung
TSH >10:
- <=70 Jahre: Substitution
- > 70 Jahre: Substitution nur bei hohem vaskulären Risiko oder ausgeprägter Klinik
HLA
Hashimoto: HLA DR 3, 5 & 5
Basedow: HLA DQA1*0501 und HLA DR 3
DM Typ I: HLA DR 3 & 4
Sklerodermie: HLA DR 1, 4, 5 & 8
Endokrine Orbitopathie
Frühzeichen: Schwellung der lateralen Augenbraue, Fremdkörpergefühl
Exophthalmus: Einseitig oder beidseitig
Bulbusmotilitätsstörungen:
- Binokuläre Doppelbilder
- Möbius-Zeichen: Eingeschränktes Konvergenzvermögen
Lidretraktion:
- Dalrymple-Zeichen: Retraktion des Oberlids mit sichtbarer Sklera und erweiterter Lidspalte
- Von-Graefe-Zeichen: Retraktions des Oberlids bei Blicksenkung
- Stellway-Zeichen: Seltener Lidschlag
- Lagophthalmus: Mangelnder Lidschluss
Lidschwellung
Chemosis: Entzündliches Ödem der Konjunktiva
Konjunktivale Injektion
Thyreotoxische Krise
Stadium I:
- Tachykardie >150 bpm oder Tachyarrhythmia absoluta
- Fieber
- Schwitzen, Erbrechen, Durchfälle, Exsikkose
- Muskelschwäche, Adynamie
- Psychomotorische Unruhe, Tremor, Angst
Stadium II: Bewusstseinsstörung mit Somnolenz, Psychosen oder Desorientiertheit
Stadium III: Koma
Diabetische Nephropathie
Persistierende (Mikro)albuminurie >20mg/l
Arterielle Hypertonie
Progrediente Abnahme der GFR
Diabetische Retinopathie
Nicht proliferative Retinopathie:
- Leicht: Mikroaneurysmen
- Mittel: Intraretinale Blutungen und perlschnurartige Kaliberschwankungen der Venen
- Schwer: 4-2-1-Regel
- -> Mikroaneurysmen und intraretinale Blutungen in allen 4 Quadranten ODER
- -> Perlschnurartige Venen in 2 Quadranten ODER
- -> Intraretinale mikrovaskuläre Anomalien in 1 Quadrant
Proliferative Retinopathie:
- Neovascularization of the disc: Gefäßneubildungen an der Papille
- Neovascularization elsewhere: Gefäßneubildungen an der übrigen Retina ggf. mit Glaskörper- oder intraretinalen Blutungen
- Komplikationen: Amotio, Glaukom
Diabetische Makulopathie:
- Makulaödem
- Harte Exsudate
- Retinale Blutungen
Hyperglykämisches Koma
Präkoma:
- Appetitlosigkeit, Erbrechen
- Polyurie, Durst, Polydipsie
- Schwäche, Tachypnoe
- Exsikkose
Koma:
- Schock
- Oligo-/Anurie
- Elektrolytdefizite
- Erlöschende Eigenreflexe
Falsch niedriger HbA1c
Bei verkürzter Erythrozytenlebensdauer (Hämolyse, Hämoglobinopathien)
Nach Transfusionen
Erste Schwangerschaftshälfte
Falsch hoher HbA1c
Bei verlängerter Erythrozytenlebendauer (Eisenmangelanämie) Niereninsuffizienz Hyperlipoproteinämie Chronischer Alkoholabusus Zweite Schwangerschaftshälfte
Chronischer Alkoholabusus
gGT und Transaminasen erhöht
De-Ritis-Quotient >1
Carbohydrate Deficient Transferrin erhöht
Folsäure, Vitamin B12 und Thiamin vermindert
Megaloblastäre Anämie und Thrombozytopenie
Sinusoidales Okklusionssyndrom
- Nicht-thrombotisch bedingte Okklusion der Lebervenolen und -sinusoide, die durch eine Endothelschädigung getriggert wird
- Vor allem myeloablative Hochdosis-Chemotherapien und hochdosierte Leberbestrahlung
Blutfluss über die rekanalisierte Nabelvene im Lig. teres hepatis
Cruveilhier-Baumgarten-Syndrom
Hepatische Enzephalopathie
Stadium 0: Asymptomatisch
Stadium I:
- Leichte Schläfrigkeit
- Konzentrationsschwäche
- Stimmungsschwankungen
- Dysarthrie
- Flattertremor
Stadium II:
- Apathie/Lethargie
- Moderate Verwirrung
- Veränderte Schritprobe
- Flattertremor
Stadium III:
- Somnolenz
- Deutliche Verwirrung
- Flattertremor
Stadium IV: Komatöse Eintrübung
Hämochromatose
Cys282Tyr
His63Asp
Lebereisenindex >1,9
Morbus Wilson: Kupfer
Kupfergehalt der Leber >250ug/g Trockengewicht
Chelatbildner
- Trientine
- Penicillamin
Zinksalze
Aortenbogensyndrom
- Aortenaneurysma
- Blutdruckdifferenz der Arme
- Zerebrale Durchblutungsstörungen
- Kornariitis mit Angina pectoris
Kiefer-Claudicatio
Schmerzen beim Kauen
ARC-Diagnosekriterien der Riesenzellarteriitis
Min. 3 Kriterien müssen erfüllt sein
- Alter > 50 Jahre
- Neu aufgetretene oder neuartige Kopfschmerzen
- Abnorme Temporalis
- Sturzsenkung mit BSG > 50mm in der ersten Stunde
- Typische histologische Veränderungen bei Biopsie der Temporalarterie
Takayasu-Arteriitis
Prepulseless-Phase:
- Müdigkeit
- Fieber
- Gewichtsverlust
- Arthralgien
Pulseless-Phase:
- Claudicatio intermittens der oberen Extremität
- Blutdruckdifferenz der Arme
- Raynaud-Syndrom
- Sehstörungen
- Synkopen
- Angina pectoris
- Erythema nodosum
- Urtikaria
- Pannikulitis
ARC-Diagnosekriterien Takayasu-Arteriitis
Min. 3 Kriterien müssen erfüllt sein
- Alter <40 Jahre
- Claudicatio intermittens der Extremitäten
- Blutdruckdifferenz >10 mmHg zwischen den Armen
- Pulsabschwächung/Pulslosigkeit der A. brachialis
- Gefäßgeräusche
- Pathologisches Angiogramm der oberen Extremitätengefäße
Morbus Wegener
Lungenrundherde evtl. mit Einschmelzungen (Pseudokarvernen)
B-Symptomatik
Pulmorenales Syndrom
Haut: Purpura, Papeln, Bläschen, Ulzera
Herz: Koronariitis, Perikarditis
Auge: Konjunktivitis, Episkleritis, retinale Vaskulitis
ZNS: Neurologisches Defizit, Polyneuropathie
Histologische Trias Morbus Wegener
Granulome
Nekrotisierende Vaskulitis
Glomerulonephritis
Remissionserhaltung Morbus Wegener
Cotrimoxacol :)
Mikroskopische Polyangiitis
Lunge: Alveoläre Hämorrhagie
Niere: RPGN
Haut: Purpura, Knötchen
Churg-Strauss-Syndrom
Lunge:
- Schwere allergische Asthmaanfälle
- Allergische Rhinitis & Sinusitis
- Flüchtige Lungeninfiltrate
Herz: Myokarditis, Koronariitis
Nervensystem: Polyneuropathie, ZNS-Vaskulitis
Haut: Purpura, Knötchen
Nicht-erosive Ulnardeviation bei Lupus
Jaccoud-Arthropathie
Reiter-Trias
- Asymmetrische wandernde Oligoarthritis der unteren Extremität (Kniegelenk häufig betroffen)
- Sterile Urethritis
- Konjunktivits/Iritis
Reiter-Dermatose
- Keratoderma blenorrhagicum: Schwielenartife Veränderungen an Hand- und Fußflächen
- Aphthen im Mund
- Balantitis circinata: Randbetonte psoriasförmige Erytheme der männlichen Genitalschleimhaut
Lupus Medikamente
Antiarrhythmika: Procainamid
Antihypertensiva: Hydralazin, Methyldopa
Andere: D-Penicillamin, Isoniazid, Phenytoin
Periunguale Teleangiektasien
“um den Nagel herum”
Bei Lupus
Calcinosis cutis
Weiße bis gelbliche, harte und schmerzhafte kutane Knoten an Fingergelenken, Fingerkuppen und druckbelasteten Stellen
Diffuse systemische Sklerose
Allgemeinsymptome: Abgeschlagenheit, subfebrile Temperaturen, depressive Verstimmung
Sekundäres Raynaud-Syndrom: In 90% Erstsymptom
Kutan: Zentrifugal!
- Sklerodaktylie
- Läsionen am proximalen Nagelwall
- Mimische Starre des Gesichts
- Mikrostomie
- Tabaksbeutelmund
- Spitze Nase, schmale Lippen, glatte Zunge
- Teleaniektasien am Körperstamm
- Pigmentverschiebungen am Körperstamm
Systemisch:
- Hypomobilität des Oesophagus: Dysphagie, Globusgefühl, Refluxoesophagitis
- Hypomobilität des Dünndarms: Meteorismus, Obstipation, Bauchkrämpfe
- Lunge: Lungenfibrose und pulmonale Hypertonie
- Niere: Niereninfarkt
- Herz: Mykardfibrose, Myokarditis, Perikarditis
- Arthralgien, Myalgien, Synovitis, Tendovaginitis
- Auge: Hornhautulzera, Bulbusperforation, Infektion, Schrumpfung der Konjunktiven
- Sekundäres Sjögren-Syndrom
Antikörper Sklerodermie
- ANA
- Antizentromere Antikörper: Spezifisch für limitierte kutane Sklerose
- Anti-Scl-70: Spezifisch für diffuse systemische Sklerose
- PM-Scl-Antikörper: Spezifisch für Polymyositis-Sklerodermie-Überlappungssyndrom
- Anti-Th: Assoziert mit pulmonaler Hypertonie
- Anti-RNA-Polymersase III: Assoziiert mit schwerer Haut- und Nierenbeteiligung
Kapillarmikroskopie
Slow Pattern:
- Dilatierte Riesenkapillaren
- Rarifizierung der Kapillaren
Active Pattern:
- Zunahme avaskulärer Felder
- Einblutungen
Immunsuppressive Therapie bei Sklerodermie
- Topische Therapie:
- Glucocorticoide
- Vitamin-D-Analoga
- Calcineurininhibitoren - Systemische Therapie
- Glucocorticoide
- MTX
- Cyclophosphamid
- Mycophenolat-Mofetil - Extrakorporale Photopherese: Bestrahlung der Lymphozyten in extrakorporalem kreislauf
- Plasmapherese
Dermatomyositis
Muskeln:
- Proximale Muskelschwäche: Probleme beim Aufstehen und Arm anheben
- Myalgien
- Dysarthrie, Dysphagie
Lila-Krankheit
Verheulter Gesichtsausdruck
Gottron-Papeln: Weiße bis hellrote Papeln an Fingerstreckseiten
Schuppende Erytheme an den Fingergelenken
Subkutane Kalzifikationen bis hin zu Ulzerationen
Herz: Myokarditis, AV-Block, Kardiomyopathie
Lunge: Lungenfibrose
Malignome: Ovarial- und Mamma-Karzinom, Kolon-Ca, Melanom, Non-Hodgkin-Lymphom
Antikörper Dermatomyositis
ANA Mi-2 Histidyl-tRNA-Synthetase-AK Anti-SRP Anti-p155/140 PM-Scl-Antikörper: Polymyositis-Sklerodermie-Überlappungssyndrom
Systemische Beteiligung bei Sjögren-Syndrom
Fatigue, Leistungsminderung, Brainfog
Pseudolymphom
Interstitielle Lungenerkrankung
Glomerulonephritis, tubulointerstitielle Nephritis
Palpable Purpura, Hautulzera, Urtikaria
Polyneuropathie, neurologisches Defizit, Innenohrschwerhörigkeit
Schirmer-Test
Einlegen eines Filterpapierstreifens über das Unterlid
Positiv wenn Nasszone <5mm in 5 Minuten
Saxon-Test
Abwiegen eines Wattebausches, der 2 min in den Mund genommen wurde
Asthma bronchiale Therapie
- Stufe 1:
- Bedarfsmedikation: SABA
- Stufe 2:
- Bedarfsmedikation: SABA
- Langzeitmedikation: Niedrigdosierten ICS
- Bei unzureichender Symtomkontrolle: LTRA
- Stufe 3:
- Bedarfsmedikation:
- SABA
- ICS und Formoterol
- Lagzeitmedikation: Niedrigdosiertes ICS und LABA
- Bei unzureichender Symptomkontrolle:
- Mittel- bis hochdosiertes ICS und LABA
- Niedrigdosiertes ICS und LTRA
- Bedarfsmedikation:
- Stufe 4:
- Bedarfsmedikation:
- SABA
- ICS und Formoterol
- Langzeitmedikation: Mittel- bis hochdosiertes ICS und LABA
- Bei unzureichender Symptomkontrolle:
- Tiotriopium
- Hochdosiertes ICS + LTRA
- Bedarfsmedikation:
- Stufe 5:
- Bedarfsmedikation:
- SABA
- ICS und Formoterol
- Langzeitmedikation:
- Tiotropium
- Anti IgE
- Anti IL5
- Bei unzureichender Symptomkontrolle
- Niedrig dosierte OCS
- Bedarfsmedikation:
Prozentangaben bei LuFu
Reversibilitätsmessung signifikant, wenn FEV1-Anstieg >=12%
Methacolin-Provokationstest signifikant, wenn FEV1-Abfall >=20%
Belastungs-Lungenfunktionstest signifikant, wenn FEV1-Abfall >=10%
Grad der Asthmakontrolle
- Symptome tagsüber >2x pro Woche
- Einschränkung von Alltagsaktivitäten
- Nächtliche Symptome
- Notwendigkeit einer Bedarfsmedikation oder Notfallbehandlung >2x pro Woche
- PEF <80%
- Exazerbation >= 1/Jahr
Kontrolliert: 0 Kriterien erfüllt
Teilkontrolliert: 1-2 Kriterien erfüllt
Unkontrolliert: Exazerbation in der aktuellen Woche
mMRC-Dyspnoe-Skala
- 0: Atemnot nur bei starker körperlicher Belastung
- 1: Atemnot bei schnellem Gehen und leichtem Bergaufgehen
- 2: Geht langsamer als Gleichaltrige ohne Erkrankung und benötigt beim Gehen pausen zu Erholung
- 3: Benötigt beim Genen nach <100m Strecke oder wenigen Minuten eine Pause zur Erholung
- 4: Verlässt das Haus nicht mehr und ist wegen Dyspnoe kaum noch in der Lage, sich selbstständig zu versorgen
COPD-Assessment-Test
- Wie oft husten Sie?
- Wie verschleimt sind Sie?
- Inwiefern verpüren Sie ein Engegefühl auf der Brust?
- Kommen Sie beim Treppensteigen außer Atem?
- Inwiefern sind Sie in häuslichen Aktivitäten eingeschränkt?
- Inwiefern haben Sie bedenken, das Haus zu verlassen?
- Wie gut schlafen Sie?
- Wie viel Energie haben Sie?
Klassifikation nach GOLD
GOLD A:
- Maximal 1 Exazerbation pro Jahr
- Wenig symptomatisch (mMRC <2, CAT <10)
GOLD B:
- Maximal 1 Exazerbation pro Jahr
- Stark symptomatisch
GOLD C:
- Min. 2 Exazerbationen pro Jahr
- Wenig symptomatisch (mMRC <2, CAT <10)
GOLD D:
- Min. 2 Exazerbationen pro Jahr
- Stark smyptomatisch
CRB-65
Confusion
Respiratory Rate >= 30/min
Blood Pressure Syst. <90mmHg, Diast <=60mmHg
Min. 65 Jahre alt
Marburger Herzscore
Kriterien Marburger Herz-Score (jeweils 1 Punkt)
• Alter/ Geschlecht (Männer ≥ 55 J. und Frauen ≥ 65 J.)
• bekannte vaskuläre Erkrankung
• Beschwerden belastungsabhängig
• Schmerzen sind durch Palpation nicht reproduzierbar
• Patient vermutet Herzkrankheit als Ursache
0-1 Punkte: <1%
2: 5%
3: 25%
4: 65%
Retikulozyten-Hb
Das Retikulozytenhämoglobin ist ein früher Marker eines funktionellen Eisenmangels. Es wird deshalb im Rahmen der Diagnostik von Eisenmangelanämien bestimmt. Es erlaubt eine relativ zeitnahe Betrachtung des Eisenmangels, da die Reifungszeit der Retikulozyten nur wenige Tage beträgt und sie nur 1-3 Tage im peripheren Blut zirkulieren.
Eine plötzlich auftretende Änderung der Eisenversorgung, z.B. die Erschöpfung des Eisenspeichers durch eine Blutung, wird am Retikulozytenhämoglobin schon nach 48-72 Stunden sichtbar. Demgegenüber reagiert die Erythrozytenpopulation mit einer durschschnittlichen Überlebenszeit von 120 Tagen stark verzögert. Umgekehrt normalisiert sich der MRH-Wert nach einer effektiven Eisensubstitution sofort, während die Erythrozyten noch mehrere Wochen mikrozytär und hypochrom bleiben. Im steady state sind MCH und MRH annähernd gleich hoch.
GFR
Kreatinin-Clearance:
- unabhängig von der Muskelmasse bzw. der Kreatininproduktion ist, da wenn wenig oder viel Kreatinin produziert wird, dies auch zu einem kleineren oder größeren Teil im Urin erscheint.
- Problem der tubulären Kreatininsekretion und Bedarf der Mitarbeit des Patienten, der seinen Urin über 24h Sammeln muss. Je schlechter die Nierenfunktion desto größer wird dieser Anteil, was auch zu dem erst späten Anstieg des Kreatinins, auch bei schon um 50% reduzierter GFR, führt.
• Cockroft-Gault-Formel: War die erste Formel, die auf mathematischer Berechnung beruhte und ist zur Abschätzung der Kreatinin-Clearance (also NICHT der eGFR direkt) gedacht. Somit gelten alle für Kreatinin bzw. Kreatinin-Clearance genannten Einschränkungen.
• MDRD-Formel:
Zu berücksichtigen ist, dass die Formeln nur in einem Bereich der eGFR unter 60ml/min genaue Werte liefern (das Patientenklientel der Studie bestand vor allem aus Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion). Somit sind sie für die Abschätzung der eGFR bei (fast) nierengesunden Patienten nicht geeignet. Zudem basieren sie wiederum vor allem auf dem Serumkreatinin, weswegen die gleichen Einschränkungen wie o.g. gelten.
• CKD-EPI: Um eine Formel zur Verfügung zu stellen, die auch bei (fast) nierengesunden Patienten eine gute Abschätzung der GFR zulässt, wurde, unter Zuhilfenahme von Daten mehrerer Studien, bei denen Iotholamat-Clearance-Bestimmungen durchgeführt wurden, die CKD-EPI-Formel entwickelt. Sie liefert ähnlich gute Werte wie die MDRD-Formel bei Werten unter 60ml/min und bessere Werte über 60ml/min. Allerdings basiert auch sie wiederum vor allem auf dem Serumkreatinin.
Kardiopulmonale Ausbelastung
- 90 % der maximalen Herzfrequenz (220 – Lebensalter)
- Plateau der VO2-Kurve
- RQ > 1.1
- Laktat > 8 mmol/l
- Borg-Skala > 16
Abbruchkriterien Ergometrie
• Angina pectoris
• Ischämiezeichen im EKG
• Arrhythmien (Komplexe ES, AV-Block II oder III)
• Blutdruckabfall systolisch > 10 mmHg gegenüber Ausgangswert
• Zeichen einer Durchblutungsstörung: Cyanose, Blässe
• Respiratorische Insuffizienz
• Koordinationsstörung, Verwirrung, Schwindel
• Hypertensive Blutdruckwerte (> 250 mmHg syst. und/oder
115 mmHg diast.)
Karnofsky-Index
Der Karnofsky-Index (eigentlich Karnofsky performance status scale) ist eine Skala, mit der symptombezogene Einschränkung der Aktivität, Selbstversorgung und Selbstbestimmung bei Patienten mit bösartigen Tumoren bewertet werden können.
Perikarderguss
- Bocksbeutelform
- Punktion nur bei hämodynamisch relevantem Perikarderguss
–> In der Echokardiographie zeigen sich bei einem hämodynamisch relevanten
Perikarderguss eine Verschiebung des Septums in Richtung des linken Ventrikels bei
Inspiration, eine Stauung der VCI und Verengung von Ventrikel und Atrium.
Ranson-Score
Der Ranson-Score ist ein klinisches Assessment zur Bewertung der Prognose einer akuten Pankreatitis.
Der Ranson-Score bewertet klinische Parameter und Laborwerte innerhalb der ersten 48 Stunden nach der Klinikeinweisung.
Apache-Score
Der APACHE-Score beruht auf dem APACHE-Verfahren (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation), einem auf Intensivstationen verwendeten Verfahren, zur Vorhersage der Überlebenswahrscheinlichkeit von Patienten einer Intensivstation. Dieses Scoring-System schließt dabei Angaben zum Alter des Patienten, aktuellen Befunden und anamnestischen Angaben ein.
Refeeding-Syndrom
Therapie-Komplikation bei Anorexia nervosa: Refeeding-Syndrom
Definition: Massive Insulinfreisetzung durch zu schnelle Erhöhung der täglichen Nahrungszufuhr, die u.a. zu einer vermehrten Verschiebung von Magnesium, Kalium und Phosphat (von extrazellulär nach intrazellulär) führt
Klinik: Ödeme, tachykarde Herzrhythmusstörungen (Torsades-de-pointes), epileptische Anfälle, Ataxie
Therapie: Elektrolytsubstitution
Prophylaxe: Elektrolytkontrollen, Begrenzung der anfänglichen Ernährungszufuhr auf 1.000 kcal/d
RECIST-Score
Response Evaluation Criteria In Solid Tumors
Komplette Remission: Vollständige Rückbildung des Tumors
Partielle Remission: Tumorverkleinerung > 30%
Stabile Erkrankung: Weder partielle Remission noch Progress
Progrediente Erkrankung: Neue Tumorbefunde oder Tumorwachstum > 20%
Rezidiv: Erneute Tumormanifestation nach kompletter Remission
Colitis ulcerosa Surveillance
hohes Risiko: jedes Jahr Koloskopie (Risikofaktoren: ausgedehnte Colitis mit hochgradiger Entzündung, Verwandter 1. Grades mit Kolorektalem Karzinom < 50 Jahre, intraepitheliale Neoplasie in den letzten 5 Jahren, PSC, Stenose)
intermediäres Risiko: alle 2-3 Jahre Koloskopie (Risikofaktoren: milde bis mäßiggradige Colitis, Verwandter 1. Grades mit Kolorektalem Karzinom < 50 Jahre, viele Pseudopolypen)
geringes Risiko: alle 4 Jahre Koloskopie
Hyperkaliämie Therapie
<6mmol/l:
- Beseitigung der Ursache
- Kaliumreduzierte Diät
- Orale Kationenaustauscher
- Schleifendiuretika
> 6mmol/l oder EKG-Veränderungen:
- Insulin-/Glucose-Infusion
- beta-Mimetika
- Hämodialyse
- NaBic
- Calciumgluconat
Sarkoidose
ACE als Aktivitätsparameter und zur Therapiekontrolle
MELD Score
(Model for End-stage Liver Disease) gibt den Schweregrad einer Lebererkrankung an.
Der MELD-Score basiert auf drei Laborparametern, die von Wissenschaftlern der Mayo Clinic in den USA als die zuverlässigsten Prädiktoren des Verlaufs einer schweren, transplantationspflichtigen Lebererkrankung (und damit der relativen Schwere der Krankheit und der erwarteten verbleibenden Lebensdauer) herausgefiltert wurden:
Bilirubin, Kreatinin und Blutgerinnungszeit, letztere gemessen anhand der INR
Hyponatriämie Ursachen
Hyperosmotische Hyponatriämie
- Hyperglylämie
- Hypertone Infusionen
Isoosmotische Hyponatriämie
- Pseudohyponatriämie bei Hyperlipidämie oder Hyperproteinämie
- Isotone Infusionen
Hypoosmotische Hyponatriämie
Hypervolämisch:
Verminderte Nierendurchblutung und damit erhöhte Na-Retention: Urin-Na <10
- Leberzirrhose
- Herzinsuffizienz
- Nephrotisches Syndrom
Akutes oder chronisches Nierenversagen
Isovolämisch:
- Wasserintoxikation
- Schwartz-Bartter-Syndrom –> MEDIS: HCT, SSRI
- Hypophysenvorderlappeninsuffizienz, NNR-Insuffizienz
- Hypothyreose
- Schmerz
- Nierenversagen
Hypovolämisch:
Renaler Verlust:
- Diuretika
- Nirenversagen
- Hypophysenvorderlappeninsuffizienz, NNR-Insuffizienz
- Salzverlust-Niere
- Renal-tubuläre Azidose
Extrarenaler Verlust:
- Erbrechen
- Diarrhö
- Perspiratio insensibilis (Lunge, Haut)
Therapie Hyponatriämie
Steigerung des Serumnatriums um max. 6-8mmol/l in 24h bis 130 mmol/l
Trinkmengenbeschränkung
Ursachen Hypernatriämie
Hypervolämische Hypernatriämie
- NaCl-Exzess
- Hypertone Infusionen
- Hypertone Dialyse
- Morbus Conn
- Morbus Cushing
Hypvolämische Hypernatriämie
- Diabetes insipidus
- Diuretika
- Glukosurie
- Harnstoffdiurese
- Gastrointestinale Verluste: Laktulose
- Perspiratio insensibilis (Haut, Atemwege)
- Schwitzen
- Nierenversagen
Therapie Hypernatriämie
Senkung des Serumnatriums um max. 6-8mmol/l in 24h bis 150 mmol/l
Infusion freies Wasser (Glucose 5%)
Ursachen Hypokaliämie
Endokrin:
- Morbus Conn
- Morbus Cushing
Medikamentös:
- Glucocorticoide
- Insulin
- Katecholamine
- Alxantien
- Diuretika
Verminderte Nierendurchblutung mit gesteigerter Retention:
- Herzinsuffizienz
- Leberzirrhose
Tubuläre Partial-Funktionsstörungen:
- Bartter-Syndrom
- Renal tubuläre Azidose
Verlust:
- Durchfall
- Schwitzen
Verminderte Aufnahme: Fehl- und Mangelernährung
Alkalose
Hypokaliämie Therapie
Nie mehr als 20 mmol K/h
- 3-3,5 mmol/l: Kaliumchlorid p.o.
- <3mmol/l: Kaliumchlorid i.v.
Ursachen Hyperkaliämie
Zelluntergang:
- Hämolyse
- Verbrennungen
- Traumen
Medikamentös:
- Nephrotoxische Medikamente
- Kaliumsparende Diuretika
- ACE-Hemmer/AT1-Rezeptorantagonisten
- beta-Blockr
Endokrin:
- Hypophysenvorderlappeninsuffizienz
- NNR-Insuffizienz
Exogene Zufuhr:
- EKs
- Nahrungsergänzungsmittel
Azidose
Ursachen Hypocalciämie
Endokrine und metabole Ursachen
- Hypoparathyreoidismus
- Vitamin-D-Mangel jedweder Genese (Nieren- und Leberinsuffizienz, geringe Sonnenexposition, Alkoholismus, Maldigestion und -absorption)
Medikamente
- Schleifendiuretika
- Glucocorticoide
Nekrotisierende Pankreatitis
Hyperventilation → Hyperventilationstetanie
Alkalose
Rhabdomyolyse : Frei werdendes Phosphat bindet Calcium
Citratzufuhr bei Massentransfusion bzw. Formen der Hämodialyse
Renal-tubuläre Azidose
Ursachen Hypercalciämie
Endokrinologische Ursachen
- Primärer Hyperparathyreoidismus: 80% der Hyperkalzämien, im ambulanten Patientenkollektiv handelt es sich um die häufigste Ursache einer Hyperkalzämie.
- Tertiärer Hyperparathyreoidismus
- Hyperthyreose
- Nebennierenrindeninsuffizienz (Morbus Addison)
- Akromegalie
Tumorinduzierte Hyperkalzämie
- Paraneoplasie (häufigste tumorbedingte Ursache): Bildung von PTHrP durch Tumorzellen (insb. bei Bronchialkarzinom, Nierenzellkarzinom, Ovarialkarzinom)
- Osteolyse: Multiples Myelom, Knochenmetastasen (insb. bei Bronchial-, Mamma- und Nierenzellkarzinom, aber auch beim Prostatakarzinom)
Granulomatöse Erkrankungen, insb. Sarkoidose bzw. Lymphome
Medikamente (insb. Thiazide und Lithium)
Lange Immobilisation
Klinik Hypocalciämie
Tetanie bei gesteigerter neuromuskulärer Erregbarkeit
- Kribbelparästhesien (typischerweise perioral)
- Karpopedalspasmen: Pfötchenstellung der Hände und Spitzfußstellung
- Generalisierte Hyperreflexie
Kardiale Symptome
- Herzrhythmusstörungen infolge einer QT-Zeit-Verlängerung (z.B. Torsade de pointes)
Abnahme der kardialen Pumpfunktion („Low-output-Syndrom“) mit Hypotonie
Neurologisch: Epileptischer Anfall (alle Formen möglich)
Gastrointestinal: Diarrhö
Bei chronischer Hypokalzämie
Störungen von Haar- und Nagelwuchs, schlechter Zahnstatus
Psychische Veränderungen (Depression, Angst)
Klinik Hypercalciämie
Verringerte neuromuskuläre Erregbarkeit:
- Muskelschwäche
- Obstipation
- Paresen
Kardiovaskulär: Herzrhythmusstörungen, insb. Bradykardien und AV-Block
Renal
- Polyurie (durch ADH-Stimulation
- Urolithiasis, Nephrokalzinose
Neurologisch bzw. Psychiatrisch
- Lethargie, Verwirrtheit, kognitive Beeinträchtigungen
- Angststörung, Depression, Psychose
- Bewusstseinsstörung: Somnolenz, Koma (hyperkalzämische Krise!)
Gastrointestinal
- Übelkeit, Erbrechen
- Gastroduodenale Ulzera
- Pankreatitis
Chvostek-Zeichen
Mundwinkelzucken bei Beklopfen des N. facialis (im Wangenbereich, ca. 2 cm ventral des Ohrläppchens)
Trousseau-Zeichen
Nach Anlegen einer Blutdruckmanschette mit einem Druck oberhalb des systolischen Drucks kommt es nach mehreren Minuten zu einer Pfötchenstellung der Hand
Fibularis-Zeichen
Beklopfen des Fibularandes führt zu Pronation
Hypercalciämische Krise
Kurzbeschreibung: Lebensgefährliche Entgleisung, die bei Calciumwerten >3,5 mmol/L zu befürchten ist
Symptome: Schwere Exsikkose (ADH-Resistenz, Erbrechen), Fieber, Psychose und letztlich Koma
Therapie: Sofortige Durchführung einer forcierten Diurese (nach vorherigem Volumenausgleich!) → Weitere Maßnahmen siehe Therapie
Morbus Meulengracht
Hereditär gering verminderte Aktivität des Enzyms UDP-Glucoronyltransferase
Inkterus ausgelöst durch körperlichen Stress, Fastenperioden und Alkoholkonsum
Familiäres Mittelmeerfieber
Fieberattacken
Heftige Bauch- und Brustschmerzen
Monoarthritiden
Hauterscheinungen
Kipptisch-Test
Nachweis neurokardiogener Synkopen
• Ohne Isoprenalin: Kippen der Liege von der 0°-Stellung in die 70°-Steilstellung, dabei kontinuierliche EKG-Registrierung bzw. Monitorüberwachung, im Abstand von 1 Minute RR messen, Abbruch nach max. 15 Minuten, dann Zurückkippen des Patienten in 0°-Stellung
• Isoprenalin-Provokation (bei negativem Test ohne Isoprenalin): 10 Minuten in 0°-Stellung, dann Isoprenalininfusion beginnend mit 1 μg/min, alle 10 Minuten steigern um 1 μg/min (max. 5 μg/min) bis zu einer Zunahme der Herzfrequenz um 20 – 25 % (durchschnittlich benötigte Dosis 2 μg/min). Unter fortlaufender Isoprenalininfusion erneuter Test in 70°-Steilstellung über max. 15 Minuten. Kreislaufüberwachung wie oben
• Abbruchkriterien (= positiver Test): Synkope (kurze passagere Bewusstlosigkeit), „Präsynkope“ (Warnzeichen und Symptome einer bevorstehenden Synkope wie z. B. Schwindel, Übelkeit), Asystolie, Bradykardie (
Schellong-Test
Blutdruckmessung im Liegen und im Stehen zur Prüfung, ob eine physiologische Orthostase-Reaktion
vorliegt
Durchführung: Wiederholte Messung und Dokumentation von Blutdruck und Herzfrequenz
o Beim liegenden Patienten: Über 10 min im Abstand von je 2 min
o Beim stehenden Patienten: 1, 3, 5 und 10 min nach dem Aufstehen
Ergebnis : Hinweisend auf eine orthostatische Hypotonie sind
o Systolischer Blutdruck <90 mmHg oder
o Abfall des systolischen Blutdrucks um ≥20 mmHg oder
o Abfall des diastolischen Blutdrucks um ≥10 mmHg
q
Karotisdruckversuch
- Karotisdruckversuch: Nachweis eines Karotissinussyndroms durch Auslösung eines vagalen Reflexes nach einseitiger Kompression des Karotissinus
- bei älteren Patienten vorher Sonographie zum Ausschluss größerer Plaquebildungen im Bereich des Karotissinus (Schlaganfallgefahr bei Ablösung)
- Durchführung: venöser Zugang, 1 Amp. Atropin bereithalten, Reanimationsbereitschaft. Bei laufendem EKG Kompression der tastbaren A. carotis in Höhe des Kieferwinkels zunächst auf der einen, dann auf der anderen Seite
- Karotissinussyndrom: Asystolie von mehr als 3 Sekunden Dauer (= kardioinhibitorischer Typ) oder Abfall des systolischen Blutdrucks um mehr als 50 mmHg (= vasodepressorischer Typ) nach Kompression des Karotissinus
Synkopen
Orthostatische Synkope
- Neurogene orthostatische Hypotension bei Diabetes, Parkinson oder MS
- Nicht-neurogene orthostatische Hypotension bei Einnahme von Antihypertensiva…
Reflexsynkope
- Neurokardiogene Synkope
- Situative Synkope
- Karotissinussyndrom
- Atypische Reflexsynkope
ASAS-Kriterien Spondylarthritis
Sakroiliitis (Röntgen, MRT) + min 1 SpA-Zeichen oder HLA-B27 + min. 2 SpA-Zeichen
- Erhöhtes CRP
- Entzündlicher Rückenschmerz
- Arthritis
- Enthesiopathie
- Daktylitis
- Psoriasis
- Kolitis
- Gutes Ansprechen auf NSAR
- Spondylarthritiden in der Familiengeschichte
Dix-Hallpike-Manöver
Nachweis eines benignen paroxysmalen Lagerungsschwindel
o Kopf des Patienten wird um 45° zur betroffenen Seite hin gedreht
o Patient wird in diese Kopfhaltung mit dem gesamten Oberkörper um 90° zügig nach hinten in Kopfhängelage gebracht, wobei das betroffene Ohr nach unten weist
o Nach kurzer Latenz ist ein roatotischer Nystagmus sichtbar
Epley-Manöver
Methode zur Behandlung des benignen paroxysmalen Lagerungsschwindel
PHQ-D
Der Fragebogen PHQ-9 entspricht dem Depressionsmodul des Gesundheitsbogen für Patienten (PHQ-D) und umfasst neun Fragen zur Depressivität. Er wurde als Screening-Instrument zur Diagnostik von Depressivität für den routinemäßigen Einsatz im somatisch-medizinischen Bereich entwickelt. Anders als viele andere Fragebogen zur Depressivität erfasst der PHQ-9 mit jeder Frage eines der neun DSM-IV-Kriterien für die Diagnose der “Major Depression”.
Schweregrad der Depression 1–4 Minimale depressive Symptomatik 5–9 Milde depressive Symptomatik 10–14 Mittelgradige depressive Symptomatik 15–27 Schwere depressive Symptomatik
Forrest-Klassifikation
Forrest I: Aktive Blutung mit hoher Rezidiv-Wahrscheinlichkeit
Ia: Spritzende arterielle Blutung
Ib: Sickerblutung
Forrest II: Inaktive Blutung
IIa: Läsion mit sichtbarem Gefäßstumpf
IIb: Koagelbedeckte Läsion
IIc: Hämatinbelegte Läsion
Forrest III: Läsion ohne Blutungszeichen
Pneumonie
- Wahl: Aminopenicillin + beta-Laktamase-Inhibitor + Makrolid
- Wahl: Cephalosporin der 2./3. Generation + Makrolid
- Wahl: Fluorchinolone der Gruppe III/IV
Zieve-Syndrom
Symptomkonstellation aus hämolytischer Anämie, Hyperlipidämie und Ikterus als Folgekomplikation eines langjährigen Alkoholabusus
Wells-Score TVT
Vorliegen einer aktiven malignen Tumorerkrankung (oder in den letzten 6 Monaten behandelt) 1
Umfangsdifferenz des Unterschenkels > 3 cm im Seitenvergleich, 10 cm unterhalb der Tuberositas tibiae gemessen 1
Erweiterte oberflächliche Kollateralvenen auf der betroffenen Seite (keine Varizen) 1
Eindrückbares Ödem auf der betroffenen Seite 1
Schwellung des gesamten Beins 1
Entlang der Venen lokalisierte Schmerzen im Bein 1
Paralyse, Parese oder Immobilisation der unteren Extremitäten 1
Bettruhe für mehr als 3 Tage, oder größere OP in den letzten 12 Wochen 1
TVT-Vorgeschichte in der Anamnese 1
Andere Diagnosen genauso wahrscheinlich -2
Wells-Score LAE
Klinische Zeichen für eine tiefe Beinvenenthrombose 1
Andere Diagnosen sind unwahrscheinlich 1
Herzfrequenz > 100/min 1
Immobilisation > 3 Tage oder OP vor weniger als 4 Wochen 1
Frühere Lungenembolie oder tiefe Beinvenenthrombose 1
Hämoptyse 1
Neoplasie 1
Primär sklerosierende Cholangitis
Die primär sklerosierende Cholangitis (PSC) ist eine chronisch fortschreitende Entzündung der intra- und extrahepatischen Gallenwege, die im Verlauf über eine Sklerosierung zur Cholestase führt.
Ätiologie: Unklar
- enge Assoziation zu chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen, So leiden bis zu 75% der Patienten mit PSC an einer Colitis ulcerosa.
Klinik:
- Frühstadium: asymptomatisch.
- Pruritus
- Müdigkeit
- Schmerzen im rechten Oberbauch
- zirrhotischer Umbau der Leber mit entsprechender Symptomatik - Entwicklung von Karzinomen der Gallenwege und des Kolons
Diagnostik:
- Erhöhung der Autoantikörper (pANCA in 60–80%, auch ANA möglich)
- erhöhte Cholestaseparameter.
- Goldstandard: MRCP
- ->perlschnurartige Irregularitäten der Gallenwege zeigen.
- ERCP: Bei relevanten Strikturen
- Biopsie: In unklaren Fällen
Therapie: Ursodesoxycholsäure (UDCA)
Primär biliäre Cholangitis
Ätiologie: Autoimmune Lebererkrankung
- -> Es kommt zu einer chronisch verlaufenden, nicht-eitrigen granulomatösen Entzündung der kleinen intrahepatischen Gallenwege.
- ->Betroffen sind vorrangig (90%) Frauen.
Klinik:
- Frühstadium: Oft asymtomatisch
- Unspezifische Symptome (z.B. Fatigue-Symptomatik, Oberbauchbeschwerden)
- massiver Juckreiz (Pruritus)
- Zeichen der Cholestase (z.B. Ikterus)
- Leberzirrhose
- Fettstoffwechselstörungen: Xanthelasmen, Fettstühle, Mangel an fettlöslichen Vitaminen (wie A, K, E, D)
- Sicca-Syndrom
- Rezidivierende Harnwegsinfekte (20%, vorrangig Frauen)
- Signifikant erhöhtes Osteoporoserisiko
Diagnostik:
- erhöhte Cholestaseparameter
- quantitativ erhöhtes Immunglobulin M
- antimitochondriale Antikörper (AMA)
Therapie:
Ursodesoxycholsäure
Erysipel
Erreger:
- Meist β-hämolysierende Streptokokken
- Selten Staphylococcus aureus oder Klebsiellen
Übertragungsweg: Eintrittspforten sind insb. kleine Verletzungen (Rhagaden, Fußpilz, kleine Ulzera, Einstichstellen bei i.v. Drogenabusus)
Verbreitung erfolgt über die Lymphgefäße
Risikofaktoren:
- Diabetes mellitus
- Immunschwäche
- Paraneoplasien
- Adipositas mit chronisch-venöser Insuffizienz
- Chronisches Lymphödem
Endokarditis Erreger
Staphylococcus aureus (45–65%) Streptococcus viridans (30%) Staphylococcus epidermidis Enterokokken HACEK-Gruppe Pseudomonas aeruginosa
Duke-Kriterien
Das Vorliegen von zwei Hauptkriterien, einem Hauptkriterium und drei Nebenkriterien oder fünf Nebenkriterien verifiziert die Diagnose
Hauptkriterien
1. Zwei separate positive Blutkulturen mit typischem Erregernachweis (Bakteriämie/Sepsis)
- Nachweis einer Endokardbeteiligung in der Bildgebung
- Echokardiographie: Endokarditis-Leitbefunde, bspw. Klappenvegetationen
- -> Transthorakale Echokardiographie: Basisdiagnostik bei jeglichem Verdacht auf eine Endokarditis
- -> Transösophageale Echokardiographie: Bestätigungs- und Verlaufsdiagnostik, i.d.R. bei allen Patienten mit Endokarditis anzustreben
- Nachweis paravalvulärer Läsionen im Herz-CT
- Nachweis einer abnormen Aktivität in der Umgebung eines Klappenersatzes in der PET/CT bzw. SPECT/CT
Nebenkriterien
- Prädisposition durch kardiale Grunderkrankung oder i.v. Drogenabusus
- Fieber ≥38 °C
- Gefäßveränderungen: Arterielle Embolien, septische Infarkte, intrakranielle Blutungen
- Immunologische Störung: Glomerulonephritis, Osler-Knötchen, Roth’s Spots
- Untypischer Erregernachweis in der Blutkultur
Janeway-Läsionen
Schmerzlose Einblutungen an Handflächen und Fußsohlen
Osler-Knötchen
Schmerzhafte, knotige Einblutungen an Fingern und Zehen, embolisch oder bei Immunkomplex-Vaskulitis
Splinter-Hämorrhagien
Einblutungen im Nagelbett infolge von Immunkomplexablagerungen bzw. Mikrothrombosierungen; insb. bei subakuten Verlaufsformen der infektiösen Endokarditis beschrieben
Glomeruläre Herdenephritis Löhlein
diffuse Immunkomplex-Glomerulonephritis als immunologisches Phänomen bei infektiöser Endokarditis
Roth’s spots
Retinaeinblutungen
Kalkulierte Antibiose bei infektiöser Endokarditis
Nativklappen und Klappenprothesen >12 Monate
Ampicillin
Und (Flu)cloxacillin
Und Gentamicin
Klappenprothesen <12 Monate
Vancomycin
Und Gentamicin
Und Rifampicin
Gezielte Antibiotikatherapie bei infektiöser Endokarditis
Streptokokken-Endokarditis: Ampicillin i.v. + Gentamicin i.v.
Staphylokokken-Endokarditis: Flucloxacillin i.v. + Daptomycin i.v.
Enterokokken-Endokarditis: Ampicillin i.v. + Gentamicin i.v.
Gezielte Antibiotikatherapie bei infektiöser Endokarditis
Streptokokken-Endokarditis: Ampicillin i.v. + Gentamicin i.v.
Staphylokokken-Endokarditis: Flucloxacillin i.v. + Daptomycin i.v.
Enterokokken-Endokarditis: Ampicillin i.v. + Gentamicin i.v.
PRV1-Gen
Der PRV-1-Test basiert auf einer deutlichen Überexpression des PRV-Gens in Granulozyten von Patienten mit Verdacht auf Polycythämia vera (PV), Essentieller Thrombozythämie (ET), Philadelphia-Chromosom negativen oder chronisch myeloproliferativen Neoplasien (cMPN).
Eine PRV-1-Überexpression wird in ca. 70-90 % der Patienten mit PV, in ca. 20-50 % der Patienten mit ET und in ca. 50 % der Patienten mit Primärer Myelofibrose (PMF) beobachtet.
Leberhautzeichen
Lacklippen, Lackzunge Teleangiektasien : Am häufigsten als Spider naevi „Caput medusae“ Palmar- und Plantarerythem Milchglasnägel/Weißnägel Dupuytren-Kontraktur Pergamentartige Hautatrophie
Child-Pugh-Klassifikation
Serumalbumin:
- 1 Punkt: >3,5
- 2 Punkte: 2,8-3,5
- 3 Punkte: <2,8
Bilirubin:
- 1 Punkt: <2,0
- 2 Punkte: 2,0-3,0
- 3 Punkte: >3,0
INR:
- 1 Punkt: >1,7
- 2 Punkte: 1,7-2,2
- 3 Punkte: >2,2
Aszites in der Sonographie:
- 1 Punkt: klein
- 2 Punkte: mittelgradig
- 3 Punkte: massiv
Enzephalopathie:
- 1 Punkt: Keine
- 2 Punkte: Grad I-II
- 3 Punkte: Grad II-IV
Child A: 5-6 Punkte --> 1-Jahres-Überlebensrate 100% Child B: 7-9 --> 1-Jahres-Überlebensrate 85% Child C: 10-15 --> 1-Jahres-Überlebensrate 35%
Oesophagusdivertikel
Pulsionsdivertikel (unechte Divertikel)
- Aussacken der Wand durch erhöhte intraluminale Druckspitzen
- Ursache: Gestörte Entspannung der ösophagealen Schließmuskel
- -> Oberer Sphinkter → Pharyngoösophageales Pulsionsdivertikel (z.B. Zenker-Divertikel)
- -> Unterer Sphinkter → Epiphrenisches Pulsionsdivertikel
Traktionsdivertikel (echte Divertikel)
- Mediastinale Entzündungsprozesse mit narbiger Einziehung
- Evtl. auch Motilitätsstörung an der Genese beteiligt
Diagnostik:
- Oseophagus-Beischluck
- Endoskopie
- Oesophagus-Manometrie
Therapie: Divertikelexzision und Myotomie
Pseudokrupp
Häufige Erreger
- Parainfluenzaviren ca. 75 %
- Sonstige: ECHO-Viren, RS-Viren, Adenoviren, Influenzaviren
Klinik:
I Bellender Husten, Heiserkeit, leiser inspiratorischer Stridor bei Erregung
II Ruhestridor, beginnende Dyspnoe, leichte juguläre Einziehungen
III Dyspnoe in Ruhe, ausgeprägte thorakale Einziehungen, Blässe, Agitation, Tachykardie >160/Min.
IV Hochgradige Dyspnoe mit zunehmender Ateminsuffizienz, Zyanose, Erstickungsgefahr, Bradykardie und Somnolenz
Diagnostik:
- Klinische Diagnose!
- Anamnese
- Nur allernötigste körperliche Untersuchung (insb. pulmonale Auskultation)
Therapie:
Grad I
- Beruhigung, Kaltlufttherapie
- Ggf. inhalative oder systemische Glucocorticoide
Grad II
- Beruhigung, Kaltlufttherapie
- Immer systemische Glucocorticoide
- Ggf. inhalatives Adrenalin (Epinephrin) und/oder inhalative Glucocorticoide
- Ggf. stationäre Aufnahme
Grad III
- Beruhigung, Kaltlufttherapie, ggf. O2-Vorlage
- Immer stationäre Aufnahme mit BGA und Monitoring von Herzfrequenz und Blutdruck
- Immer systemische Glucocorticoide und inhalatives Adrenalin (Epinephrin)
Grad IV
- Ggf. Sedierung, Intubation bzw. Tracheotomiebereitschaft
- Immer stationäre Aufnahme mit intensivmedizinischem Monitoring, venösem Zugang, BGA
- Immer O2-Vorlage, systemische Glucocorticoide und inhalatives Adrenalin (Epinephrin)
Osteoporose
Bisphosphonate: Minderung des Knochenabbaus durch Hemmung der Osteoklasten (z.B. Alendronat) → Minderung von vertebralen und extravertebralen Frakturen.
Strontiumranelat: Steigert den Knochenaufbau, hemmt den Abbau
Raloxifen: Selektiver Östrogenrezeptor-Modulator (SERM)
- Wirkt auf den Knochenstoffwechsel wie Östrogene (Hemmung des Knochenabbaus)
- Senkt das Risiko für Wirbelkörperfrakturen (und Mammakarzinome)
- Erhöhtes Thromboembolie- und Thromboserisiko (tiefe Beinvenenthrombose, Lungenembolie oder retinale Venenthrombose)
Parathormon-Analoga: Führt zur Steigerung der Resorption von Calcium sowie zur Ausscheidung von Phosphat in der Niere und stimuliert die Synthese von Vitamin D3
Östrogene: Nur bei Unverträglichkeit oder Kontraindikationen gegenüber anderen Medikamenten und nur unter sorgfältiger individueller Abwägung, I.d.R. in Kombination mit Gestagenen
DRESS-Syndrom
Schwere Medikamentenreaktion nach langer Latenz. Neben den typischen Symptomen wie
- Fieber
- Erythem
- Lymphadenopathie
- Eosinophilie
findet sich ein breites Spektrum milder bis schwerer systemischer Reaktionen. Je früher das Medikament abgesetzt wurde, desto besser ist die Prognose.
HAS-BLED-Score
Der HAS-BLED-Score ist ein klinischer Score, der dazu gedacht ist, das Blutungsrisiko für Patienten einzuschätzen, die wegen Vorhofflimmerns prophylaktisch antikoaguliert werden sollen
H Hypertonie 1 Punkt
A Abnormale Nierenfunktion/Leberfunktion je 1 Punkt
S Schlaganfall in der Anamnese 1 Punkt
B Blutung in der Anamnese 1 Punkt
L labile INR-Einstellung 1 Punkt
E Alter > 65 (elderly) 1 Punkt
D Medikamente, Alkohol (drugs) je 1 Punkt
