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Lernen > Innere Reminder > Flashcards

Innere Reminder Flashcards

1
Q

Sezary-Syndrom

A 
Erythrodermie
Palmoplantare Hyperkeratosen
Starker Juckreiz
Alopezie
Onychodystrophie
Lymphadenopathie
Leukämisches Blutbild
Immunsuppression
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2
Q

Proteasominhibitoren

A

Bortezomib
Carfilzomib
Ixazomib

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3
Q

Daratumumab

A

Anti CD38

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4
Q

Prognose CLL

A

Deletion 13q: Günstige Prognose
Trisomie 12: Intermediäre Prognose
Deletion 11q, Deletion 17p: Ungünstige Prognose

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5
Q

Stadien nach Binet

A

A: <3 vergrößerte Lymphknotenregionen
B: Min. 3 vergrößerte Lymphknotenregionen
C: Hb < 10 oder Thrombozyten < 100 000

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6
Q

Alemtuzumab

A

Anti CD52

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7
Q

Risikoprofil ALL

A

Günstige Prognose: t(12;21)

Ungünstige Prognose: t(9;22), t(4;11)

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8
Q

Therapie ALL

A

ZNS-Prophylaxe:

  • Methotrexat/Cytarabin/Steroid intrathekal
  • Methotrexat/Cytarabin systemisch + Schädel Radiatio (24Gy)

Vorphasentherapie
- Cyclophosphamid + Dexamethason

Induktionstherapie:
- Doxo-/Daunorubicin + Vincristin + Dexamethason + L-Asparaginase

Konsolidierungstherapie

    1. Teil: Zyklen mit wechselnden Substanzen insb. MTX, Cytarabin, L-Asparaginase
    1. Teil: Allogene Stammzelltherapie oder weitere Therapiezyklen

Rezidivtherapie

  • Blinatumomab
  • CART-Cells
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9
Q

AML FAB-Klassifikation

A

M0: Minimal differenzierte AML

M1: AML ohne Ausreifung (Myeloblasten ohne Granula)

M2: AML mit Ausreifung (Myeloblasten mit Granula)
- RUNX1-RUNX1T1: Fusionstranskript AML-ETO

M3: Akute Promyelozytenleukämie
- PML-RARA: Interferiert mit Funktion des normalen RARa-Proteins

M4: Akute myelomonozytäre Leukämie
- CBFB-MYH11: Inhibiert die Differenzierung hämatopoetischer Stammzellen und ist mit dem Auftreten atypischer Eosinophiler assoziiert

M5: Akute monozytäre Leukämie

M6: Akute Erythroleukämie

M7: Akute Megakaryoblasten-Leukämie

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10
Q

Leukostasesyndrom

A
  • Hypoxie und Zyanose
  • Neurologische Ausfälle
  • Zerebrale Blutungen
  • Retinaeinblutungen
  • Thrombosen
  • Priapismus
  • Multiorganversagen
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11
Q

Therapie AML

A

Induktion:

  • 7+3-Schema: Tag 1-7 Cytarabin; Tag 3-5 Daunorubicin/Idarubucin/Mitoxantron
  • FLT3-Mutation: Midostaurin, Sorafenib

Konsolidierung:

  • Niedriges Risikoprofil: Hochdosiertes Cytarabin
  • Hohes Risikoprofil: Allogene Stammzelltransplantation

Erhaltungstherapie: Niedrig dosiertes Cytarabin

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12
Q

Polycythaemia vera

A 
Plethora
Erythromelalgie
Pruritus
Hypertonie
Fundus polycythaemicus
Hepatosplenomegalie
Unspezifische Neurologische Symptome (Schwindel, Kopfschmerzen, Sehstörungen, Parästhesien)
Thrombembolien oder Blutungsneigung
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13
Q

PV Zweitlinientherapie

A

Indikation:

  • Thrombos >600 000
  • Thrombembolien
  • Symptomatische Splenomegalie

Therapie: Hydroxyurea oder IFNa

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14
Q

Essentielle Thrombozythämie

A
  • JAK2
  • Calcireticulin
  • MPL-Mutation

Knochenmark:

  • Vermehrte und vergrößerte, reife Megakaryozyten
  • Hyperlobulierte Kerne
  • Keine signifikante Steigerung oder Linksverschiebung der Erythropoese und Granulopoese
  • Höchstens geringe Faservermehrung
Therapieindikation: 
- Thrombos >1500 000
- Thrombembolien
- >60 Jahre
Durchführung: 
- Hydroxyurea + ASS
- Reserve: IFNa und Anagrelid
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15
Q

Klassifikation MDS

A

MDS mit unilinearer Dysplasie: 1 Dysplastische Reihe

  • MDS mit unilinearer Dysplasie und Ringsideroblasten: >= 15% Ringsideroblasten
  • MDS mit unilinearer Dysplasie und Panzytopenie: 3 Zytopenien

MDS mit multilinearer Dysplasie: 2-3 dysplastische Reien
- MDS mit multilinearer Dysplasie und Ringsideroblasten: >= 15% Ringsideroblasten

MDS mit Blastenexzess: >=5% im Knochenmark oder >=2% im peripheren Blut oder Auerstäbchen

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16
Q

Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie

A
  • Repolarisationsstörungen in den rechts präkordialen Ableitungen V1-3
  • Quotient der QRS-Breiten V1-3/V4-6 >= 1,2
  • Epsilonwelle am Ende eines verbreiterten QRS-Komplexes
  • Rechtsschenkelblock
  • Rechtsventrikuläre Ausflussbahn >30mm
  • Wandbewegungsstörungen des rechten Ventrikel
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17
Q

Urämie

A
  • Müdigkeit, Appetitlosigkeit, Kopfschmerzen
  • Urämischer Foetor
  • Café-au-lait-Flecken
  • Pruritus
  • Hämolytische Anämie
  • Thrombozyten- und Leukozytendysfunktion
  • Urämische Pleuritis
  • Urämische Perikarditis
  • Urämische Enzephalopathie
  • Urämische Polyneuropathie
  • Urämische Gastroenteropathie
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18
Q

Renale Osteopathie

A

Vitamin-D-Substitution: Nach Bedarfr
Phosphatrestriktion: 0,8-1,0 g/d
Phosphatbinder: Indiziert ab CKD-Stadium 3
Kalzimimetika: Bei unkontrolliertem Hyperparathyreoidismus
Parathyreoidektomie: Ultima ratio

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19
Q

Immunsuppression nach NTX

A
  • Induktion: Basiliximab
  • Erhaltung: Triple Drug Therapy
  • -> CSA/Tacrolimus + Mycophenolat-Mofetil + Cortison
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20
Q

Alport-Syndrom

A

X-chromosomal dominant vererbte COL4/A5-Mutation

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21
Q

Syndrom der dünnen Basalmembran

A

Autosomal-dominant vererbte COL4/A3- oder COL4/A4-Mutation

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22
Q

MEST

A

Mesangiale Hyperzellularität
Endokapilläre Hyperzellulatität
Segmentale Sklerose/Adhäsionen
Tubulusatrophie/interstitielle Fibrose

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23
Q

Diffuse membranöse GN

A

Subepitheliale Ablagerung von Immunkomplexen mit Schädigung der Podozyten

  • Idiopathisch: Phospholipase-AK
  • Infektiös: Hepatitis B&C, Malaria
  • Medikamentös: Penicillin, Gold, Quecksilber
  • Drogen: Heroin
  • Tumoren: Melanom, Bronchial-CA
  • Kollagenosen: Lupus erythematodes
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24
Q

Hypalbuminämische Ödeme

A

<2,5 g/dl

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25
Q

RPGN

A

Typ I: Antibasalmembran-RPGN

Typ II: Immunkomplex-RPGN

  • Lupus
  • Postinfektiös

Typ III: ANCA-assoziierte RPGN

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26
Q

Hantavirus

A

Einatmen erregerhaltiger Aerosole von Ausscheidungen oder durch Bisse infizierter Nagetiere (v.a. Ratten & Mäuse)

  • Hämorrhagisches Fieber mit renalem Syndrom: Akute tubulointerstitielle Nephritis mit hohem Fieber, Muskel- und Kopfschmerzen und Thrombozytopenie
  • Nephropathia epidemica: Mildere Form des HFRS
  • Hantavirus-induziertes kardiopulmonales Syndrom: Kardiopulmonale Dekompensation mit Lungenödem bis hin zum ARDS
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27
Q

Diabetes insipidus

A

Zentral:

  • Idiopathisch: Hereditär oder autoimmun
  • Sekundär: Hirntumoren, SHT, Meningitis/Enzephalitis

Peripher:

  • Hereditär
  • Hypokaliämie, Hyperkalzämie
  • Cisplatin, Amphotericin B, Lithiumcarbonat
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28
Q

Schwartz-Bartter-Syndrom

A
  • Operationen, SHT, Meningitis/Enzephalitis
  • Asthma bronchiale, Pneumonie
  • Kleinzelliges Bronchial-CA (paraneoplastisch)
  • Antidepressiva, Antiepileptika, Antipsychotika, Opiate, manche Zytostatika
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29
Q

Cutis gyrata

A

Verdickte und faltige Gesichtshaut

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30
Q

Polyendokrines Autoimmunsyndrom

A

Typ 1: Morbus Addison, Hypoparathyreoidismus, gonadale Insuffizienz, mukokutane Candidiasis

Typ 2: Morbus Addison, Hashimoto-Thyreoiditis, DM Typ 1, perniziöse Anämie, Alopezie, Myasthenia gravis, Zöliakie

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31
Q

MEN

A

MEN 1:

  • Primärer Hyperparathyreoidismus
  • NET des Pankreas
  • Hypophysenadenom

MEN 2:

  • Medulläres Schilddrüsenkarzinom
  • Phäochromozytom
  • Primärer Hyperparathyreoidismus

MEN 3:

  • Medulläres Schilddrüsenkarzinom
  • Phäochromozytom
  • Neurinome
  • Marfanoider Habitus
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32
Q

Addison-Krise

A 
Exsikkose, Schock, Oligurie
Hypoglykämie, Hyponatriämie, metabolische Azidose
Durchfall und Erbrechen
Pseudoperitonismus
Fieber

100mg Hydrocosrtison i.v., dann 200mg/24h in Glucose 5%

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33
Q

ACTH-Stimulationstest

A

Gabe von synthetischem ACTH und darauf folgende Messung von 17-Hydroxyprogesteron und Cortisol im Serum

  • Homozygotes adrenogenitales Syndrom: Überschießender Anstieg von 17-Hydroxyprogesteron
  • Heterozygotes adrenogenitales Syndrom: Geringerer Anstieg von 17-Hydroxyprogesteron aufgrund von Enzymrestaktivität
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34
Q

Hashimoto + ….

A

Hepatitis C

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35
Q

Myxödem-Koma

A

500ug i.v., dann 100ug/24h

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36
Q

Latente Hypothyreose

A

TSH <= 10: Keine Empfehlung

TSH >10:

  • <=70 Jahre: Substitution
  • > 70 Jahre: Substitution nur bei hohem vaskulären Risiko oder ausgeprägter Klinik
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37
Q

HLA

A

Hashimoto: HLA DR 3, 5 & 5
Basedow: HLA DQA1*0501 und HLA DR 3
DM Typ I: HLA DR 3 & 4
Sklerodermie: HLA DR 1, 4, 5 & 8

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38
Q

Endokrine Orbitopathie

A

Frühzeichen: Schwellung der lateralen Augenbraue, Fremdkörpergefühl

Exophthalmus: Einseitig oder beidseitig

Bulbusmotilitätsstörungen:

  • Binokuläre Doppelbilder
  • Möbius-Zeichen: Eingeschränktes Konvergenzvermögen

Lidretraktion:

  • Dalrymple-Zeichen: Retraktion des Oberlids mit sichtbarer Sklera und erweiterter Lidspalte
  • Von-Graefe-Zeichen: Retraktions des Oberlids bei Blicksenkung
  • Stellway-Zeichen: Seltener Lidschlag
  • Lagophthalmus: Mangelnder Lidschluss

Lidschwellung

Chemosis: Entzündliches Ödem der Konjunktiva

Konjunktivale Injektion

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39
Q

Thyreotoxische Krise

A

Stadium I:

  • Tachykardie >150 bpm oder Tachyarrhythmia absoluta
  • Fieber
  • Schwitzen, Erbrechen, Durchfälle, Exsikkose
  • Muskelschwäche, Adynamie
  • Psychomotorische Unruhe, Tremor, Angst

Stadium II: Bewusstseinsstörung mit Somnolenz, Psychosen oder Desorientiertheit

Stadium III: Koma

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40
Q

Diabetische Nephropathie

A

Persistierende (Mikro)albuminurie >20mg/l
Arterielle Hypertonie
Progrediente Abnahme der GFR

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41
Q

Diabetische Retinopathie

A

Nicht proliferative Retinopathie:

  • Leicht: Mikroaneurysmen
  • Mittel: Intraretinale Blutungen und perlschnurartige Kaliberschwankungen der Venen
  • Schwer: 4-2-1-Regel
  • -> Mikroaneurysmen und intraretinale Blutungen in allen 4 Quadranten ODER
  • -> Perlschnurartige Venen in 2 Quadranten ODER
  • -> Intraretinale mikrovaskuläre Anomalien in 1 Quadrant

Proliferative Retinopathie:

  • Neovascularization of the disc: Gefäßneubildungen an der Papille
  • Neovascularization elsewhere: Gefäßneubildungen an der übrigen Retina ggf. mit Glaskörper- oder intraretinalen Blutungen
  • Komplikationen: Amotio, Glaukom

Diabetische Makulopathie:

  • Makulaödem
  • Harte Exsudate
  • Retinale Blutungen
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42
Q

Hyperglykämisches Koma

A

Präkoma:

  • Appetitlosigkeit, Erbrechen
  • Polyurie, Durst, Polydipsie
  • Schwäche, Tachypnoe
  • Exsikkose

Koma:

  • Schock
  • Oligo-/Anurie
  • Elektrolytdefizite
  • Erlöschende Eigenreflexe
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43
Q

Falsch niedriger HbA1c

A

Bei verkürzter Erythrozytenlebensdauer (Hämolyse, Hämoglobinopathien)
Nach Transfusionen
Erste Schwangerschaftshälfte

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44
Q

Falsch hoher HbA1c

A 
Bei verlängerter Erythrozytenlebendauer (Eisenmangelanämie)
Niereninsuffizienz
Hyperlipoproteinämie
Chronischer Alkoholabusus
Zweite Schwangerschaftshälfte
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45
Q

Chronischer Alkoholabusus

A

gGT und Transaminasen erhöht
De-Ritis-Quotient >1
Carbohydrate Deficient Transferrin erhöht
Folsäure, Vitamin B12 und Thiamin vermindert
Megaloblastäre Anämie und Thrombozytopenie

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46
Q

Sinusoidales Okklusionssyndrom

A
  • Nicht-thrombotisch bedingte Okklusion der Lebervenolen und -sinusoide, die durch eine Endothelschädigung getriggert wird
  • Vor allem myeloablative Hochdosis-Chemotherapien und hochdosierte Leberbestrahlung
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47
Q

Blutfluss über die rekanalisierte Nabelvene im Lig. teres hepatis

A

Cruveilhier-Baumgarten-Syndrom

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48
Q

Hepatische Enzephalopathie

A

Stadium 0: Asymptomatisch

Stadium I:

  • Leichte Schläfrigkeit
  • Konzentrationsschwäche
  • Stimmungsschwankungen
  • Dysarthrie
  • Flattertremor

Stadium II:

  • Apathie/Lethargie
  • Moderate Verwirrung
  • Veränderte Schritprobe
  • Flattertremor

Stadium III:

  • Somnolenz
  • Deutliche Verwirrung
  • Flattertremor

Stadium IV: Komatöse Eintrübung

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49
Q

Hämochromatose

A

Cys282Tyr
His63Asp

Lebereisenindex >1,9

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50
Q

Morbus Wilson: Kupfer

A

Kupfergehalt der Leber >250ug/g Trockengewicht

Chelatbildner

  • Trientine
  • Penicillamin

Zinksalze

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51
Q

Aortenbogensyndrom

A
  • Aortenaneurysma
  • Blutdruckdifferenz der Arme
  • Zerebrale Durchblutungsstörungen
  • Kornariitis mit Angina pectoris
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52
Q

Kiefer-Claudicatio

A

Schmerzen beim Kauen

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53
Q

ARC-Diagnosekriterien der Riesenzellarteriitis

A

Min. 3 Kriterien müssen erfüllt sein

  • Alter > 50 Jahre
  • Neu aufgetretene oder neuartige Kopfschmerzen
  • Abnorme Temporalis
  • Sturzsenkung mit BSG > 50mm in der ersten Stunde
  • Typische histologische Veränderungen bei Biopsie der Temporalarterie
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54
Q

Takayasu-Arteriitis

A

Prepulseless-Phase:

  • Müdigkeit
  • Fieber
  • Gewichtsverlust
  • Arthralgien

Pulseless-Phase:

  • Claudicatio intermittens der oberen Extremität
  • Blutdruckdifferenz der Arme
  • Raynaud-Syndrom
  • Sehstörungen
  • Synkopen
  • Angina pectoris
  • Erythema nodosum
  • Urtikaria
  • Pannikulitis
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55
Q

ARC-Diagnosekriterien Takayasu-Arteriitis

A

Min. 3 Kriterien müssen erfüllt sein

  • Alter <40 Jahre
  • Claudicatio intermittens der Extremitäten
  • Blutdruckdifferenz >10 mmHg zwischen den Armen
  • Pulsabschwächung/Pulslosigkeit der A. brachialis
  • Gefäßgeräusche
  • Pathologisches Angiogramm der oberen Extremitätengefäße
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56
Q

Morbus Wegener

A

Lungenrundherde evtl. mit Einschmelzungen (Pseudokarvernen)

B-Symptomatik
Pulmorenales Syndrom
Haut: Purpura, Papeln, Bläschen, Ulzera
Herz: Koronariitis, Perikarditis
Auge: Konjunktivitis, Episkleritis, retinale Vaskulitis
ZNS: Neurologisches Defizit, Polyneuropathie

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57
Q

Histologische Trias Morbus Wegener

A

Granulome
Nekrotisierende Vaskulitis
Glomerulonephritis

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58
Q

Remissionserhaltung Morbus Wegener

A

Cotrimoxacol :)

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59
Q

Mikroskopische Polyangiitis

A

Lunge: Alveoläre Hämorrhagie
Niere: RPGN
Haut: Purpura, Knötchen

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60
Q

Churg-Strauss-Syndrom

A

Lunge:

  • Schwere allergische Asthmaanfälle
  • Allergische Rhinitis & Sinusitis
  • Flüchtige Lungeninfiltrate

Herz: Myokarditis, Koronariitis

Nervensystem: Polyneuropathie, ZNS-Vaskulitis

Haut: Purpura, Knötchen

61
Q

Nicht-erosive Ulnardeviation bei Lupus

A

Jaccoud-Arthropathie

62
Q

Reiter-Trias

A
  • Asymmetrische wandernde Oligoarthritis der unteren Extremität (Kniegelenk häufig betroffen)
  • Sterile Urethritis
  • Konjunktivits/Iritis
63
Q

Reiter-Dermatose

A
  • Keratoderma blenorrhagicum: Schwielenartife Veränderungen an Hand- und Fußflächen
  • Aphthen im Mund
  • Balantitis circinata: Randbetonte psoriasförmige Erytheme der männlichen Genitalschleimhaut
64
Q

Lupus Medikamente

A

Antiarrhythmika: Procainamid
Antihypertensiva: Hydralazin, Methyldopa
Andere: D-Penicillamin, Isoniazid, Phenytoin

65
Q

Periunguale Teleangiektasien

A

“um den Nagel herum”

Bei Lupus

66
Q

Calcinosis cutis

A

Weiße bis gelbliche, harte und schmerzhafte kutane Knoten an Fingergelenken, Fingerkuppen und druckbelasteten Stellen

67
Q

Diffuse systemische Sklerose

A

Allgemeinsymptome: Abgeschlagenheit, subfebrile Temperaturen, depressive Verstimmung

Sekundäres Raynaud-Syndrom: In 90% Erstsymptom

Kutan: Zentrifugal!

  • Sklerodaktylie
  • Läsionen am proximalen Nagelwall
  • Mimische Starre des Gesichts
  • Mikrostomie
  • Tabaksbeutelmund
  • Spitze Nase, schmale Lippen, glatte Zunge
  • Teleaniektasien am Körperstamm
  • Pigmentverschiebungen am Körperstamm

Systemisch:

  • Hypomobilität des Oesophagus: Dysphagie, Globusgefühl, Refluxoesophagitis
  • Hypomobilität des Dünndarms: Meteorismus, Obstipation, Bauchkrämpfe
  • Lunge: Lungenfibrose und pulmonale Hypertonie
  • Niere: Niereninfarkt
  • Herz: Mykardfibrose, Myokarditis, Perikarditis
  • Arthralgien, Myalgien, Synovitis, Tendovaginitis
  • Auge: Hornhautulzera, Bulbusperforation, Infektion, Schrumpfung der Konjunktiven
  • Sekundäres Sjögren-Syndrom
68
Q

Antikörper Sklerodermie

A
  • ANA
  • Antizentromere Antikörper: Spezifisch für limitierte kutane Sklerose
  • Anti-Scl-70: Spezifisch für diffuse systemische Sklerose
  • PM-Scl-Antikörper: Spezifisch für Polymyositis-Sklerodermie-Überlappungssyndrom
  • Anti-Th: Assoziert mit pulmonaler Hypertonie
  • Anti-RNA-Polymersase III: Assoziiert mit schwerer Haut- und Nierenbeteiligung
69
Q

Kapillarmikroskopie

A

Slow Pattern:

  • Dilatierte Riesenkapillaren
  • Rarifizierung der Kapillaren

Active Pattern:

  • Zunahme avaskulärer Felder
  • Einblutungen
70
Q

Immunsuppressive Therapie bei Sklerodermie

A
  1. Topische Therapie:
    - Glucocorticoide
    - Vitamin-D-Analoga
    - Calcineurininhibitoren
  2. Systemische Therapie
    - Glucocorticoide
    - MTX
    - Cyclophosphamid
    - Mycophenolat-Mofetil
  3. Extrakorporale Photopherese: Bestrahlung der Lymphozyten in extrakorporalem kreislauf
  4. Plasmapherese
71
Q

Dermatomyositis

A

Muskeln:

  • Proximale Muskelschwäche: Probleme beim Aufstehen und Arm anheben
  • Myalgien
  • Dysarthrie, Dysphagie

Lila-Krankheit

Verheulter Gesichtsausdruck

Gottron-Papeln: Weiße bis hellrote Papeln an Fingerstreckseiten

Schuppende Erytheme an den Fingergelenken

Subkutane Kalzifikationen bis hin zu Ulzerationen

Herz: Myokarditis, AV-Block, Kardiomyopathie

Lunge: Lungenfibrose

Malignome: Ovarial- und Mamma-Karzinom, Kolon-Ca, Melanom, Non-Hodgkin-Lymphom

72
Q

Antikörper Dermatomyositis

A 
ANA
Mi-2
Histidyl-tRNA-Synthetase-AK
Anti-SRP
Anti-p155/140
PM-Scl-Antikörper: Polymyositis-Sklerodermie-Überlappungssyndrom
73
Q

Systemische Beteiligung bei Sjögren-Syndrom

A

Fatigue, Leistungsminderung, Brainfog

Pseudolymphom

Interstitielle Lungenerkrankung

Glomerulonephritis, tubulointerstitielle Nephritis

Palpable Purpura, Hautulzera, Urtikaria

Polyneuropathie, neurologisches Defizit, Innenohrschwerhörigkeit

74
Q

Schirmer-Test

A

Einlegen eines Filterpapierstreifens über das Unterlid

Positiv wenn Nasszone <5mm in 5 Minuten

75
Q

Saxon-Test

A

Abwiegen eines Wattebausches, der 2 min in den Mund genommen wurde

76
Q

Asthma bronchiale Therapie

A
  • Stufe 1:
    • Bedarfsmedikation: SABA
  • Stufe 2:
    • Bedarfsmedikation: SABA
    • Langzeitmedikation: Niedrigdosierten ICS
    • Bei unzureichender Symtomkontrolle: LTRA
  • Stufe 3:
    • Bedarfsmedikation:
      • SABA
      • ICS und Formoterol
    • Lagzeitmedikation: Niedrigdosiertes ICS und LABA
    • Bei unzureichender Symptomkontrolle:
      • Mittel- bis hochdosiertes ICS und LABA
      • Niedrigdosiertes ICS und LTRA
  • Stufe 4:
    • Bedarfsmedikation:
      • SABA
      • ICS und Formoterol
    • Langzeitmedikation: Mittel- bis hochdosiertes ICS und LABA
    • Bei unzureichender Symptomkontrolle:
        • Tiotriopium
      • Hochdosiertes ICS + LTRA
  • Stufe 5:
    • Bedarfsmedikation:
      • SABA
      • ICS und Formoterol
    • Langzeitmedikation:
        • Tiotropium
        • Anti IgE
        • Anti IL5
    • Bei unzureichender Symptomkontrolle
      • Niedrig dosierte OCS
77
Q

Prozentangaben bei LuFu

A

Reversibilitätsmessung signifikant, wenn FEV1-Anstieg >=12%

Methacolin-Provokationstest signifikant, wenn FEV1-Abfall >=20%

Belastungs-Lungenfunktionstest signifikant, wenn FEV1-Abfall >=10%

78
Q

Grad der Asthmakontrolle

A
  • Symptome tagsüber >2x pro Woche
  • Einschränkung von Alltagsaktivitäten
  • Nächtliche Symptome
  • Notwendigkeit einer Bedarfsmedikation oder Notfallbehandlung >2x pro Woche
  • PEF <80%
  • Exazerbation >= 1/Jahr

Kontrolliert: 0 Kriterien erfüllt
Teilkontrolliert: 1-2 Kriterien erfüllt
Unkontrolliert: Exazerbation in der aktuellen Woche

79
Q

mMRC-Dyspnoe-Skala

A
  • 0: Atemnot nur bei starker körperlicher Belastung
  • 1: Atemnot bei schnellem Gehen und leichtem Bergaufgehen
  • 2: Geht langsamer als Gleichaltrige ohne Erkrankung und benötigt beim Gehen pausen zu Erholung
  • 3: Benötigt beim Genen nach <100m Strecke oder wenigen Minuten eine Pause zur Erholung
  • 4: Verlässt das Haus nicht mehr und ist wegen Dyspnoe kaum noch in der Lage, sich selbstständig zu versorgen
80
Q

COPD-Assessment-Test

A
  • Wie oft husten Sie?
  • Wie verschleimt sind Sie?
  • Inwiefern verpüren Sie ein Engegefühl auf der Brust?
  • Kommen Sie beim Treppensteigen außer Atem?
  • Inwiefern sind Sie in häuslichen Aktivitäten eingeschränkt?
  • Inwiefern haben Sie bedenken, das Haus zu verlassen?
  • Wie gut schlafen Sie?
  • Wie viel Energie haben Sie?
81
Q

Klassifikation nach GOLD

A

GOLD A:

  • Maximal 1 Exazerbation pro Jahr
  • Wenig symptomatisch (mMRC <2, CAT <10)

GOLD B:

  • Maximal 1 Exazerbation pro Jahr
  • Stark symptomatisch

GOLD C:

  • Min. 2 Exazerbationen pro Jahr
  • Wenig symptomatisch (mMRC <2, CAT <10)

GOLD D:

  • Min. 2 Exazerbationen pro Jahr
  • Stark smyptomatisch
82
Q

CRB-65

A

Confusion
Respiratory Rate >= 30/min
Blood Pressure Syst. <90mmHg, Diast <=60mmHg
Min. 65 Jahre alt

83
Q

Marburger Herzscore

A

Kriterien Marburger Herz-Score (jeweils 1 Punkt)
• Alter/ Geschlecht (Männer ≥ 55 J. und Frauen ≥ 65 J.)
• bekannte vaskuläre Erkrankung
• Beschwerden belastungsabhängig
• Schmerzen sind durch Palpation nicht reproduzierbar
• Patient vermutet Herzkrankheit als Ursache

0-1 Punkte: <1%

2: 5%
3: 25%
4: 65%

84
Q

Retikulozyten-Hb

A

Das Retikulozytenhämoglobin ist ein früher Marker eines funktionellen Eisenmangels. Es wird deshalb im Rahmen der Diagnostik von Eisenmangelanämien bestimmt. Es erlaubt eine relativ zeitnahe Betrachtung des Eisenmangels, da die Reifungszeit der Retikulozyten nur wenige Tage beträgt und sie nur 1-3 Tage im peripheren Blut zirkulieren.

Eine plötzlich auftretende Änderung der Eisenversorgung, z.B. die Erschöpfung des Eisenspeichers durch eine Blutung, wird am Retikulozytenhämoglobin schon nach 48-72 Stunden sichtbar. Demgegenüber reagiert die Erythrozytenpopulation mit einer durschschnittlichen Überlebenszeit von 120 Tagen stark verzögert. Umgekehrt normalisiert sich der MRH-Wert nach einer effektiven Eisensubstitution sofort, während die Erythrozyten noch mehrere Wochen mikrozytär und hypochrom bleiben. Im steady state sind MCH und MRH annähernd gleich hoch.

85
Q

GFR

A

Kreatinin-Clearance:
- unabhängig von der Muskelmasse bzw. der Kreatininproduktion ist, da wenn wenig oder viel Kreatinin produziert wird, dies auch zu einem kleineren oder größeren Teil im Urin erscheint.
- Problem der tubulären Kreatininsekretion und Bedarf der Mitarbeit des Patienten, der seinen Urin über 24h Sammeln muss. Je schlechter die Nierenfunktion desto größer wird dieser Anteil, was auch zu dem erst späten Anstieg des Kreatinins, auch bei schon um 50% reduzierter GFR, führt.
• Cockroft-Gault-Formel: War die erste Formel, die auf mathematischer Berechnung beruhte und ist zur Abschätzung der Kreatinin-Clearance (also NICHT der eGFR direkt) gedacht. Somit gelten alle für Kreatinin bzw. Kreatinin-Clearance genannten Einschränkungen.
• MDRD-Formel:
Zu berücksichtigen ist, dass die Formeln nur in einem Bereich der eGFR unter 60ml/min genaue Werte liefern (das Patientenklientel der Studie bestand vor allem aus Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion). Somit sind sie für die Abschätzung der eGFR bei (fast) nierengesunden Patienten nicht geeignet. Zudem basieren sie wiederum vor allem auf dem Serumkreatinin, weswegen die gleichen Einschränkungen wie o.g. gelten.
• CKD-EPI: Um eine Formel zur Verfügung zu stellen, die auch bei (fast) nierengesunden Patienten eine gute Abschätzung der GFR zulässt, wurde, unter Zuhilfenahme von Daten mehrerer Studien, bei denen Iotholamat-Clearance-Bestimmungen durchgeführt wurden, die CKD-EPI-Formel entwickelt. Sie liefert ähnlich gute Werte wie die MDRD-Formel bei Werten unter 60ml/min und bessere Werte über 60ml/min. Allerdings basiert auch sie wiederum vor allem auf dem Serumkreatinin.

86
Q

Kardiopulmonale Ausbelastung

A
  • 90 % der maximalen Herzfrequenz (220 – Lebensalter)
  • Plateau der VO2-Kurve
  • RQ > 1.1
  • Laktat > 8 mmol/l
  • Borg-Skala > 16
87
Q

Abbruchkriterien Ergometrie

A

• Angina pectoris
• Ischämiezeichen im EKG
• Arrhythmien (Komplexe ES, AV-Block II oder III)
• Blutdruckabfall systolisch > 10 mmHg gegenüber Ausgangswert
• Zeichen einer Durchblutungsstörung: Cyanose, Blässe
• Respiratorische Insuffizienz
• Koordinationsstörung, Verwirrung, Schwindel
• Hypertensive Blutdruckwerte (> 250 mmHg syst. und/oder
115 mmHg diast.)

88
Q

Karnofsky-Index

A

Der Karnofsky-Index (eigentlich Karnofsky performance status scale) ist eine Skala, mit der symptombezogene Einschränkung der Aktivität, Selbstversorgung und Selbstbestimmung bei Patienten mit bösartigen Tumoren bewertet werden können.

89
Q

Perikarderguss

A
  • Bocksbeutelform
  • Punktion nur bei hämodynamisch relevantem Perikarderguss
    –> In der Echokardiographie zeigen sich bei einem hämodynamisch relevanten
    Perikarderguss eine Verschiebung des Septums in Richtung des linken Ventrikels bei
    Inspiration, eine Stauung der VCI und Verengung von Ventrikel und Atrium.
90
Q

Ranson-Score

A

Der Ranson-Score ist ein klinisches Assessment zur Bewertung der Prognose einer akuten Pankreatitis.
Der Ranson-Score bewertet klinische Parameter und Laborwerte innerhalb der ersten 48 Stunden nach der Klinikeinweisung.

91
Q

Apache-Score

A

Der APACHE-Score beruht auf dem APACHE-Verfahren (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation), einem auf Intensivstationen verwendeten Verfahren, zur Vorhersage der Überlebenswahrscheinlichkeit von Patienten einer Intensivstation. Dieses Scoring-System schließt dabei Angaben zum Alter des Patienten, aktuellen Befunden und anamnestischen Angaben ein.

92
Q

Refeeding-Syndrom

A

Therapie-Komplikation bei Anorexia nervosa: Refeeding-Syndrom

Definition: Massive Insulinfreisetzung durch zu schnelle Erhöhung der täglichen Nahrungszufuhr, die u.a. zu einer vermehrten Verschiebung von Magnesium, Kalium und Phosphat (von extrazellulär nach intrazellulär) führt

Klinik: Ödeme, tachykarde Herzrhythmusstörungen (Torsades-de-pointes), epileptische Anfälle, Ataxie

Therapie: Elektrolytsubstitution

Prophylaxe: Elektrolytkontrollen, Begrenzung der anfänglichen Ernährungszufuhr auf 1.000 kcal/d

93
Q

RECIST-Score

A

Response Evaluation Criteria In Solid Tumors

Komplette Remission: Vollständige Rückbildung des Tumors

Partielle Remission: Tumorverkleinerung > 30%

Stabile Erkrankung: Weder partielle Remission noch Progress

Progrediente Erkrankung: Neue Tumorbefunde oder Tumorwachstum > 20%

Rezidiv: Erneute Tumormanifestation nach kompletter Remission

94
Q

Colitis ulcerosa Surveillance

A

hohes Risiko: jedes Jahr Koloskopie (Risikofaktoren: ausgedehnte Colitis mit hochgradiger Entzündung, Verwandter 1. Grades mit Kolorektalem Karzinom < 50 Jahre, intraepitheliale Neoplasie in den letzten 5 Jahren, PSC, Stenose)

intermediäres Risiko: alle 2-3 Jahre Koloskopie (Risikofaktoren: milde bis mäßiggradige Colitis, Verwandter 1. Grades mit Kolorektalem Karzinom < 50 Jahre, viele Pseudopolypen)

geringes Risiko: alle 4 Jahre Koloskopie

95
Q

Hyperkaliämie Therapie

A

<6mmol/l:

  • Beseitigung der Ursache
  • Kaliumreduzierte Diät
  • Orale Kationenaustauscher
  • Schleifendiuretika

> 6mmol/l oder EKG-Veränderungen:

  • Insulin-/Glucose-Infusion
  • beta-Mimetika
  • Hämodialyse
  • NaBic
  • Calciumgluconat
96
Q

Sarkoidose

A

ACE als Aktivitätsparameter und zur Therapiekontrolle

97
Q

MELD Score

A

(Model for End-stage Liver Disease) gibt den Schweregrad einer Lebererkrankung an.

Der MELD-Score basiert auf drei Laborparametern, die von Wissenschaftlern der Mayo Clinic in den USA als die zuverlässigsten Prädiktoren des Verlaufs einer schweren, transplantationspflichtigen Lebererkrankung (und damit der relativen Schwere der Krankheit und der erwarteten verbleibenden Lebensdauer) herausgefiltert wurden:

Bilirubin, Kreatinin und Blutgerinnungszeit, letztere gemessen anhand der INR

98
Q

Hyponatriämie Ursachen

A

Hyperosmotische Hyponatriämie

  • Hyperglylämie
  • Hypertone Infusionen

Isoosmotische Hyponatriämie

  • Pseudohyponatriämie bei Hyperlipidämie oder Hyperproteinämie
  • Isotone Infusionen

Hypoosmotische Hyponatriämie

Hypervolämisch:

Verminderte Nierendurchblutung und damit erhöhte Na-Retention: Urin-Na <10

  • Leberzirrhose
  • Herzinsuffizienz
  • Nephrotisches Syndrom

Akutes oder chronisches Nierenversagen

Isovolämisch:

  • Wasserintoxikation
  • Schwartz-Bartter-Syndrom –> MEDIS: HCT, SSRI
  • Hypophysenvorderlappeninsuffizienz, NNR-Insuffizienz
  • Hypothyreose
  • Schmerz
  • Nierenversagen

Hypovolämisch:

Renaler Verlust:

  • Diuretika
  • Nirenversagen
  • Hypophysenvorderlappeninsuffizienz, NNR-Insuffizienz
  • Salzverlust-Niere
  • Renal-tubuläre Azidose

Extrarenaler Verlust:

  • Erbrechen
  • Diarrhö
  • Perspiratio insensibilis (Lunge, Haut)
99
Q

Therapie Hyponatriämie

A

Steigerung des Serumnatriums um max. 6-8mmol/l in 24h bis 130 mmol/l

Trinkmengenbeschränkung

100
Q

Ursachen Hypernatriämie

A

Hypervolämische Hypernatriämie

  • NaCl-Exzess
  • Hypertone Infusionen
  • Hypertone Dialyse
  • Morbus Conn
  • Morbus Cushing

Hypvolämische Hypernatriämie

  • Diabetes insipidus
  • Diuretika
  • Glukosurie
  • Harnstoffdiurese
  • Gastrointestinale Verluste: Laktulose
  • Perspiratio insensibilis (Haut, Atemwege)
  • Schwitzen
  • Nierenversagen
101
Q

Therapie Hypernatriämie

A

Senkung des Serumnatriums um max. 6-8mmol/l in 24h bis 150 mmol/l

Infusion freies Wasser (Glucose 5%)

102
Q

Ursachen Hypokaliämie

A

Endokrin:

  • Morbus Conn
  • Morbus Cushing

Medikamentös:

  • Glucocorticoide
  • Insulin
  • Katecholamine
  • Alxantien
  • Diuretika

Verminderte Nierendurchblutung mit gesteigerter Retention:

  • Herzinsuffizienz
  • Leberzirrhose

Tubuläre Partial-Funktionsstörungen:

  • Bartter-Syndrom
  • Renal tubuläre Azidose

Verlust:

  • Durchfall
  • Schwitzen

Verminderte Aufnahme: Fehl- und Mangelernährung

Alkalose

103
Q

Hypokaliämie Therapie

A

Nie mehr als 20 mmol K/h

  • 3-3,5 mmol/l: Kaliumchlorid p.o.
  • <3mmol/l: Kaliumchlorid i.v.
104
Q

Ursachen Hyperkaliämie

A

Zelluntergang:

  • Hämolyse
  • Verbrennungen
  • Traumen

Medikamentös:

  • Nephrotoxische Medikamente
  • Kaliumsparende Diuretika
  • ACE-Hemmer/AT1-Rezeptorantagonisten
  • beta-Blockr

Endokrin:

  • Hypophysenvorderlappeninsuffizienz
  • NNR-Insuffizienz

Exogene Zufuhr:

  • EKs
  • Nahrungsergänzungsmittel

Azidose

105
Q

Ursachen Hypocalciämie

A

Endokrine und metabole Ursachen

  • Hypoparathyreoidismus
  • Vitamin-D-Mangel jedweder Genese (Nieren- und Leberinsuffizienz, geringe Sonnenexposition, Alkoholismus, Maldigestion und -absorption)

Medikamente

  • Schleifendiuretika
  • Glucocorticoide

Nekrotisierende Pankreatitis

Hyperventilation → Hyperventilationstetanie

Alkalose

Rhabdomyolyse : Frei werdendes Phosphat bindet Calcium

Citratzufuhr bei Massentransfusion bzw. Formen der Hämodialyse

Renal-tubuläre Azidose

106
Q

Ursachen Hypercalciämie

A

Endokrinologische Ursachen

  • Primärer Hyperparathyreoidismus: 80% der Hyperkalzämien, im ambulanten Patientenkollektiv handelt es sich um die häufigste Ursache einer Hyperkalzämie.
  • Tertiärer Hyperparathyreoidismus
  • Hyperthyreose
  • Nebennierenrindeninsuffizienz (Morbus Addison)
  • Akromegalie

Tumorinduzierte Hyperkalzämie

  • Paraneoplasie (häufigste tumorbedingte Ursache): Bildung von PTHrP durch Tumorzellen (insb. bei Bronchialkarzinom, Nierenzellkarzinom, Ovarialkarzinom)
  • Osteolyse: Multiples Myelom, Knochenmetastasen (insb. bei Bronchial-, Mamma- und Nierenzellkarzinom, aber auch beim Prostatakarzinom)

Granulomatöse Erkrankungen, insb. Sarkoidose bzw. Lymphome

Medikamente (insb. Thiazide und Lithium)

Lange Immobilisation

107
Q

Klinik Hypocalciämie

A

Tetanie bei gesteigerter neuromuskulärer Erregbarkeit

  • Kribbelparästhesien (typischerweise perioral)
  • Karpopedalspasmen: Pfötchenstellung der Hände und Spitzfußstellung
  • Generalisierte Hyperreflexie

Kardiale Symptome
- Herzrhythmusstörungen infolge einer QT-Zeit-Verlängerung (z.B. Torsade de pointes)
Abnahme der kardialen Pumpfunktion („Low-output-Syndrom“) mit Hypotonie

Neurologisch: Epileptischer Anfall (alle Formen möglich)

Gastrointestinal: Diarrhö

Bei chronischer Hypokalzämie
Störungen von Haar- und Nagelwuchs, schlechter Zahnstatus

Psychische Veränderungen (Depression, Angst)

108
Q

Klinik Hypercalciämie

A

Verringerte neuromuskuläre Erregbarkeit:

  • Muskelschwäche
  • Obstipation
  • Paresen

Kardiovaskulär: Herzrhythmusstörungen, insb. Bradykardien und AV-Block

Renal

  • Polyurie (durch ADH-Stimulation
  • Urolithiasis, Nephrokalzinose

Neurologisch bzw. Psychiatrisch

  • Lethargie, Verwirrtheit, kognitive Beeinträchtigungen
  • Angststörung, Depression, Psychose
  • Bewusstseinsstörung: Somnolenz, Koma (hyperkalzämische Krise!)

Gastrointestinal

  • Übelkeit, Erbrechen
  • Gastroduodenale Ulzera
  • Pankreatitis
109
Q

Chvostek-Zeichen

A

Mundwinkelzucken bei Beklopfen des N. facialis (im Wangenbereich, ca. 2 cm ventral des Ohrläppchens)

110
Q

Trousseau-Zeichen

A

Nach Anlegen einer Blutdruckmanschette mit einem Druck oberhalb des systolischen Drucks kommt es nach mehreren Minuten zu einer Pfötchenstellung der Hand

111
Q

Fibularis-Zeichen

A

Beklopfen des Fibularandes führt zu Pronation

112
Q

Hypercalciämische Krise

A

Kurzbeschreibung: Lebensgefährliche Entgleisung, die bei Calciumwerten >3,5 mmol/L zu befürchten ist

Symptome: Schwere Exsikkose (ADH-Resistenz, Erbrechen), Fieber, Psychose und letztlich Koma

Therapie: Sofortige Durchführung einer forcierten Diurese (nach vorherigem Volumenausgleich!) → Weitere Maßnahmen siehe Therapie

113
Q

Morbus Meulengracht

A

Hereditär gering verminderte Aktivität des Enzyms UDP-Glucoronyltransferase

Inkterus ausgelöst durch körperlichen Stress, Fastenperioden und Alkoholkonsum

114
Q

Familiäres Mittelmeerfieber

A

Fieberattacken
Heftige Bauch- und Brustschmerzen
Monoarthritiden
Hauterscheinungen

115
Q

Kipptisch-Test

A

Nachweis neurokardiogener Synkopen
• Ohne Isoprenalin: Kippen der Liege von der 0°-Stellung in die 70°-Steilstellung, dabei kontinuierliche EKG-Registrierung bzw. Monitorüberwachung, im Abstand von 1 Minute RR messen, Abbruch nach max. 15 Minuten, dann Zurückkippen des Patienten in 0°-Stellung
• Isoprenalin-Provokation (bei negativem Test ohne Isoprenalin): 10 Minuten in 0°-Stellung, dann Isoprenalininfusion beginnend mit 1 μg/min, alle 10 Minuten steigern um 1 μg/min (max. 5 μg/min) bis zu einer Zunahme der Herzfrequenz um 20 – 25 % (durchschnittlich benötigte Dosis 2 μg/min). Unter fortlaufender Isoprenalininfusion erneuter Test in 70°-Steilstellung über max. 15 Minuten. Kreislaufüberwachung wie oben
• Abbruchkriterien (= positiver Test): Synkope (kurze passagere Bewusstlosigkeit), „Präsynkope“ (Warnzeichen und Symptome einer bevorstehenden Synkope wie z. B. Schwindel, Übelkeit), Asystolie, Bradykardie (

116
Q

Schellong-Test

A

Blutdruckmessung im Liegen und im Stehen zur Prüfung, ob eine physiologische Orthostase-Reaktion
vorliegt

Durchführung: Wiederholte Messung und Dokumentation von Blutdruck und Herzfrequenz
o Beim liegenden Patienten: Über 10 min im Abstand von je 2 min
o Beim stehenden Patienten: 1, 3, 5 und 10 min nach dem Aufstehen

Ergebnis : Hinweisend auf eine orthostatische Hypotonie sind
o Systolischer Blutdruck <90 mmHg oder
o Abfall des systolischen Blutdrucks um ≥20 mmHg oder
o Abfall des diastolischen Blutdrucks um ≥10 mmHg
q

117
Q

Karotisdruckversuch

A
  • Karotisdruckversuch: Nachweis eines Karotissinussyndroms durch Auslösung eines vagalen Reflexes nach einseitiger Kompression des Karotissinus
  • bei älteren Patienten vorher Sonographie zum Ausschluss größerer Plaquebildungen im Bereich des Karotissinus (Schlaganfallgefahr bei Ablösung)
  • Durchführung: venöser Zugang, 1 Amp. Atropin bereithalten, Reanimationsbereitschaft. Bei laufendem EKG Kompression der tastbaren A. carotis in Höhe des Kieferwinkels zunächst auf der einen, dann auf der anderen Seite
  • Karotissinussyndrom: Asystolie von mehr als 3 Sekunden Dauer (= kardioinhibitorischer Typ) oder Abfall des systolischen Blutdrucks um mehr als 50 mmHg (= vasodepressorischer Typ) nach Kompression des Karotissinus
118
Q

Synkopen

A

Orthostatische Synkope

  • Neurogene orthostatische Hypotension bei Diabetes, Parkinson oder MS
  • Nicht-neurogene orthostatische Hypotension bei Einnahme von Antihypertensiva…

Reflexsynkope

  • Neurokardiogene Synkope
  • Situative Synkope
  • Karotissinussyndrom
  • Atypische Reflexsynkope
119
Q

ASAS-Kriterien Spondylarthritis

A

Sakroiliitis (Röntgen, MRT) + min 1 SpA-Zeichen oder HLA-B27 + min. 2 SpA-Zeichen

  • Erhöhtes CRP
  • Entzündlicher Rückenschmerz
  • Arthritis
  • Enthesiopathie
  • Daktylitis
  • Psoriasis
  • Kolitis
  • Gutes Ansprechen auf NSAR
  • Spondylarthritiden in der Familiengeschichte
120
Q

Dix-Hallpike-Manöver

A

Nachweis eines benignen paroxysmalen Lagerungsschwindel
o Kopf des Patienten wird um 45° zur betroffenen Seite hin gedreht
o Patient wird in diese Kopfhaltung mit dem gesamten Oberkörper um 90° zügig nach hinten in Kopfhängelage gebracht, wobei das betroffene Ohr nach unten weist
o Nach kurzer Latenz ist ein roatotischer Nystagmus sichtbar

121
Q

Epley-Manöver

A

Methode zur Behandlung des benignen paroxysmalen Lagerungsschwindel

122
Q

PHQ-D

A

Der Fragebogen PHQ-9 entspricht dem Depressionsmodul des Gesundheitsbogen für Patienten (PHQ-D) und umfasst neun Fragen zur Depressivität. Er wurde als Screening-Instrument zur Diagnostik von Depressivität für den routinemäßigen Einsatz im somatisch-medizinischen Bereich entwickelt. Anders als viele andere Fragebogen zur Depressivität erfasst der PHQ-9 mit jeder Frage eines der neun DSM-IV-Kriterien für die Diagnose der “Major Depression”.

	Schweregrad der Depression
1–4	Minimale depressive Symptomatik
5–9	Milde depressive Symptomatik
10–14	Mittelgradige depressive Symptomatik
15–27	Schwere depressive Symptomatik
123
Q

Forrest-Klassifikation

A

Forrest I: Aktive Blutung mit hoher Rezidiv-Wahrscheinlichkeit
Ia: Spritzende arterielle Blutung
Ib: Sickerblutung

Forrest II: Inaktive Blutung
IIa: Läsion mit sichtbarem Gefäßstumpf
IIb: Koagelbedeckte Läsion
IIc: Hämatinbelegte Läsion

Forrest III: Läsion ohne Blutungszeichen

124
Q

Pneumonie

A
  1. Wahl: Aminopenicillin + beta-Laktamase-Inhibitor + Makrolid
  2. Wahl: Cephalosporin der 2./3. Generation + Makrolid
  3. Wahl: Fluorchinolone der Gruppe III/IV
125
Q

Zieve-Syndrom

A

Symptomkonstellation aus hämolytischer Anämie, Hyperlipidämie und Ikterus als Folgekomplikation eines langjährigen Alkoholabusus

126
Q

Wells-Score TVT

A

Vorliegen einer aktiven malignen Tumorerkrankung (oder in den letzten 6 Monaten behandelt) 1
Umfangsdifferenz des Unterschenkels > 3 cm im Seitenvergleich, 10 cm unterhalb der Tuberositas tibiae gemessen 1
Erweiterte oberflächliche Kollateralvenen auf der betroffenen Seite (keine Varizen) 1
Eindrückbares Ödem auf der betroffenen Seite 1
Schwellung des gesamten Beins 1
Entlang der Venen lokalisierte Schmerzen im Bein 1
Paralyse, Parese oder Immobilisation der unteren Extremitäten 1
Bettruhe für mehr als 3 Tage, oder größere OP in den letzten 12 Wochen 1
TVT-Vorgeschichte in der Anamnese 1
Andere Diagnosen genauso wahrscheinlich -2

127
Q

Wells-Score LAE

A

Klinische Zeichen für eine tiefe Beinvenenthrombose 1
Andere Diagnosen sind unwahrscheinlich 1
Herzfrequenz > 100/min 1
Immobilisation > 3 Tage oder OP vor weniger als 4 Wochen 1
Frühere Lungenembolie oder tiefe Beinvenenthrombose 1
Hämoptyse 1
Neoplasie 1

128
Q

Primär sklerosierende Cholangitis

A

Die primär sklerosierende Cholangitis (PSC) ist eine chronisch fortschreitende Entzündung der intra- und extrahepatischen Gallenwege, die im Verlauf über eine Sklerosierung zur Cholestase führt.

Ätiologie: Unklar
- enge Assoziation zu chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen, So leiden bis zu 75% der Patienten mit PSC an einer Colitis ulcerosa.

Klinik:

  • Frühstadium: asymptomatisch.
  • Pruritus
  • Müdigkeit
  • Schmerzen im rechten Oberbauch
  • zirrhotischer Umbau der Leber mit entsprechender Symptomatik - Entwicklung von Karzinomen der Gallenwege und des Kolons

Diagnostik:

  • Erhöhung der Autoantikörper (pANCA in 60–80%, auch ANA möglich)
  • erhöhte Cholestaseparameter.
  • Goldstandard: MRCP
  • ->perlschnurartige Irregularitäten der Gallenwege zeigen.
  • ERCP: Bei relevanten Strikturen
  • Biopsie: In unklaren Fällen

Therapie: Ursodesoxycholsäure (UDCA)

129
Q

Primär biliäre Cholangitis

A

Ätiologie: Autoimmune Lebererkrankung

  • -> Es kommt zu einer chronisch verlaufenden, nicht-eitrigen granulomatösen Entzündung der kleinen intrahepatischen Gallenwege.
  • ->Betroffen sind vorrangig (90%) Frauen.

Klinik:

  • Frühstadium: Oft asymtomatisch
  • Unspezifische Symptome (z.B. Fatigue-Symptomatik, Oberbauchbeschwerden)
  • massiver Juckreiz (Pruritus)
  • Zeichen der Cholestase (z.B. Ikterus)
  • Leberzirrhose
  • Fettstoffwechselstörungen: Xanthelasmen, Fettstühle, Mangel an fettlöslichen Vitaminen (wie A, K, E, D)
  • Sicca-Syndrom
  • Rezidivierende Harnwegsinfekte (20%, vorrangig Frauen)
  • Signifikant erhöhtes Osteoporoserisiko

Diagnostik:

  • erhöhte Cholestaseparameter
  • quantitativ erhöhtes Immunglobulin M
  • antimitochondriale Antikörper (AMA)

Therapie:
Ursodesoxycholsäure

130
Q

Erysipel

A

Erreger:

  • Meist β-hämolysierende Streptokokken
  • Selten Staphylococcus aureus oder Klebsiellen

Übertragungsweg: Eintrittspforten sind insb. kleine Verletzungen (Rhagaden, Fußpilz, kleine Ulzera, Einstichstellen bei i.v. Drogenabusus)
Verbreitung erfolgt über die Lymphgefäße

Risikofaktoren:

  • Diabetes mellitus
  • Immunschwäche
  • Paraneoplasien
  • Adipositas mit chronisch-venöser Insuffizienz
  • Chronisches Lymphödem
131
Q

Endokarditis Erreger

A 
Staphylococcus aureus (45–65%)	
Streptococcus viridans (30%)
Staphylococcus epidermidis
Enterokokken
HACEK-Gruppe 
Pseudomonas aeruginosa
132
Q

Duke-Kriterien

A

Das Vorliegen von zwei Hauptkriterien, einem Hauptkriterium und drei Nebenkriterien oder fünf Nebenkriterien verifiziert die Diagnose

Hauptkriterien
1. Zwei separate positive Blutkulturen mit typischem Erregernachweis (Bakteriämie/Sepsis)

  1. Nachweis einer Endokardbeteiligung in der Bildgebung
  • Echokardiographie: Endokarditis-Leitbefunde, bspw. Klappenvegetationen
  • -> Transthorakale Echokardiographie: Basisdiagnostik bei jeglichem Verdacht auf eine Endokarditis
  • -> Transösophageale Echokardiographie: Bestätigungs- und Verlaufsdiagnostik, i.d.R. bei allen Patienten mit Endokarditis anzustreben
  1. Nachweis paravalvulärer Läsionen im Herz-CT
  2. Nachweis einer abnormen Aktivität in der Umgebung eines Klappenersatzes in der PET/CT bzw. SPECT/CT

Nebenkriterien

  1. Prädisposition durch kardiale Grunderkrankung oder i.v. Drogenabusus
  2. Fieber ≥38 °C
  3. Gefäßveränderungen: Arterielle Embolien, septische Infarkte, intrakranielle Blutungen
  4. Immunologische Störung: Glomerulonephritis, Osler-Knötchen, Roth’s Spots
  5. Untypischer Erregernachweis in der Blutkultur
133
Q

Janeway-Läsionen

A

Schmerzlose Einblutungen an Handflächen und Fußsohlen

134
Q

Osler-Knötchen

A

Schmerzhafte, knotige Einblutungen an Fingern und Zehen, embolisch oder bei Immunkomplex-Vaskulitis

135
Q

Splinter-Hämorrhagien

A

Einblutungen im Nagelbett infolge von Immunkomplexablagerungen bzw. Mikrothrombosierungen; insb. bei subakuten Verlaufsformen der infektiösen Endokarditis beschrieben

136
Q

Glomeruläre Herdenephritis Löhlein

A

diffuse Immunkomplex-Glomerulonephritis als immunologisches Phänomen bei infektiöser Endokarditis

137
Q

Roth’s spots

A

Retinaeinblutungen

138
Q

Kalkulierte Antibiose bei infektiöser Endokarditis

A

Nativklappen und Klappenprothesen >12 Monate

Ampicillin
Und (Flu)cloxacillin
Und Gentamicin

Klappenprothesen <12 Monate

Vancomycin
Und Gentamicin
Und Rifampicin

139
Q

Gezielte Antibiotikatherapie bei infektiöser Endokarditis

A

Streptokokken-Endokarditis: Ampicillin i.v. + Gentamicin i.v.

Staphylokokken-Endokarditis: Flucloxacillin i.v. + Daptomycin i.v.

Enterokokken-Endokarditis: Ampicillin i.v. + Gentamicin i.v.

140
Q

Gezielte Antibiotikatherapie bei infektiöser Endokarditis

A

Streptokokken-Endokarditis: Ampicillin i.v. + Gentamicin i.v.

Staphylokokken-Endokarditis: Flucloxacillin i.v. + Daptomycin i.v.

Enterokokken-Endokarditis: Ampicillin i.v. + Gentamicin i.v.

141
Q

PRV1-Gen

A

Der PRV-1-Test basiert auf einer deutlichen Überexpression des PRV-Gens in Granulozyten von Patienten mit Verdacht auf Polycythämia vera (PV), Essentieller Thrombozythämie (ET), Philadelphia-Chromosom negativen oder chronisch myeloproliferativen Neoplasien (cMPN).

Eine PRV-1-Überexpression wird in ca. 70-90 % der Patienten mit PV, in ca. 20-50 % der Patienten mit ET und in ca. 50 % der Patienten mit Primärer Myelofibrose (PMF) beobachtet.

142
Q

Leberhautzeichen

A 
Lacklippen, Lackzunge 
Teleangiektasien : Am häufigsten als Spider naevi  
 „Caput medusae“  
Palmar- und Plantarerythem
Milchglasnägel/Weißnägel 
Dupuytren-Kontraktur
Pergamentartige Hautatrophie
143
Q

Child-Pugh-Klassifikation

A

Serumalbumin:

  • 1 Punkt: >3,5
  • 2 Punkte: 2,8-3,5
  • 3 Punkte: <2,8

Bilirubin:

  • 1 Punkt: <2,0
  • 2 Punkte: 2,0-3,0
  • 3 Punkte: >3,0

INR:

  • 1 Punkt: >1,7
  • 2 Punkte: 1,7-2,2
  • 3 Punkte: >2,2

Aszites in der Sonographie:

  • 1 Punkt: klein
  • 2 Punkte: mittelgradig
  • 3 Punkte: massiv

Enzephalopathie:

  • 1 Punkt: Keine
  • 2 Punkte: Grad I-II
  • 3 Punkte: Grad II-IV
Child A: 5-6 Punkte
--> 1-Jahres-Überlebensrate 100%
Child B: 7-9
--> 1-Jahres-Überlebensrate 85%
Child C: 10-15
--> 1-Jahres-Überlebensrate 35%
144
Q

Oesophagusdivertikel

A

Pulsionsdivertikel (unechte Divertikel)

  • Aussacken der Wand durch erhöhte intraluminale Druckspitzen
  • Ursache: Gestörte Entspannung der ösophagealen Schließmuskel
  • -> Oberer Sphinkter → Pharyngoösophageales Pulsionsdivertikel (z.B. Zenker-Divertikel)
  • -> Unterer Sphinkter → Epiphrenisches Pulsionsdivertikel

Traktionsdivertikel (echte Divertikel)

  • Mediastinale Entzündungsprozesse mit narbiger Einziehung
  • Evtl. auch Motilitätsstörung an der Genese beteiligt

Diagnostik:

  • Oseophagus-Beischluck
  • Endoskopie
  • Oesophagus-Manometrie

Therapie: Divertikelexzision und Myotomie

145
Q

Pseudokrupp

A

Häufige Erreger

  • Parainfluenzaviren ca. 75 %
  • Sonstige: ECHO-Viren, RS-Viren, Adenoviren, Influenzaviren

Klinik:

I Bellender Husten, Heiserkeit, leiser inspiratorischer Stridor bei Erregung

II Ruhestridor, beginnende Dyspnoe, leichte juguläre Einziehungen

III Dyspnoe in Ruhe, ausgeprägte thorakale Einziehungen, Blässe, Agitation, Tachykardie >160/Min.

IV Hochgradige Dyspnoe mit zunehmender Ateminsuffizienz, Zyanose, Erstickungsgefahr, Bradykardie und Somnolenz

Diagnostik:

  • Klinische Diagnose!
  • Anamnese
  • Nur allernötigste körperliche Untersuchung (insb. pulmonale Auskultation)

Therapie:

Grad I

  • Beruhigung, Kaltlufttherapie
  • Ggf. inhalative oder systemische Glucocorticoide

Grad II

  • Beruhigung, Kaltlufttherapie
  • Immer systemische Glucocorticoide
  • Ggf. inhalatives Adrenalin (Epinephrin) und/oder inhalative Glucocorticoide
  • Ggf. stationäre Aufnahme

Grad III

  • Beruhigung, Kaltlufttherapie, ggf. O2-Vorlage
  • Immer stationäre Aufnahme mit BGA und Monitoring von Herzfrequenz und Blutdruck
  • Immer systemische Glucocorticoide und inhalatives Adrenalin (Epinephrin)

Grad IV

  • Ggf. Sedierung, Intubation bzw. Tracheotomiebereitschaft
  • Immer stationäre Aufnahme mit intensivmedizinischem Monitoring, venösem Zugang, BGA
  • Immer O2-Vorlage, systemische Glucocorticoide und inhalatives Adrenalin (Epinephrin)
146
Q

Osteoporose

A

Bisphosphonate: Minderung des Knochenabbaus durch Hemmung der Osteoklasten (z.B. Alendronat) → Minderung von vertebralen und extravertebralen Frakturen.

Strontiumranelat: Steigert den Knochenaufbau, hemmt den Abbau

Raloxifen: Selektiver Östrogenrezeptor-Modulator (SERM)

  • Wirkt auf den Knochenstoffwechsel wie Östrogene (Hemmung des Knochenabbaus)
  • Senkt das Risiko für Wirbelkörperfrakturen (und Mammakarzinome)
  • Erhöhtes Thromboembolie- und Thromboserisiko (tiefe Beinvenenthrombose, Lungenembolie oder retinale Venenthrombose)

Parathormon-Analoga: Führt zur Steigerung der Resorption von Calcium sowie zur Ausscheidung von Phosphat in der Niere und stimuliert die Synthese von Vitamin D3

Östrogene: Nur bei Unverträglichkeit oder Kontraindikationen gegenüber anderen Medikamenten und nur unter sorgfältiger individueller Abwägung, I.d.R. in Kombination mit Gestagenen

147
Q

DRESS-Syndrom

A

Schwere Medikamentenreaktion nach langer Latenz. Neben den typischen Symptomen wie
- Fieber
- Erythem
- Lymphadenopathie
- Eosinophilie
findet sich ein breites Spektrum milder bis schwerer systemischer Reaktionen. Je früher das Medikament abgesetzt wurde, desto besser ist die Prognose.

148
Q

HAS-BLED-Score

A

Der HAS-BLED-Score ist ein klinischer Score, der dazu gedacht ist, das Blutungsrisiko für Patienten einzuschätzen, die wegen Vorhofflimmerns prophylaktisch antikoaguliert werden sollen

H Hypertonie 1 Punkt
A Abnormale Nierenfunktion/Leberfunktion je 1 Punkt
S Schlaganfall in der Anamnese 1 Punkt
B Blutung in der Anamnese 1 Punkt
L labile INR-Einstellung 1 Punkt
E Alter > 65 (elderly) 1 Punkt
D Medikamente, Alkohol (drugs) je 1 Punkt

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